医学免疫考试

1、免疫(immunity):是指机体识别“自己”与“非己”抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受，对非己 抗原发生排斥作用的一种生理功能。固有免疫应答：也称非特异性或获得性免疫应答，是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成 的一系列防御机制。适应性免疫应答(adaptive immune response):也称特异性免疫应答，是在非特异性免疫基础上建 立的，该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球蛋白分子后被 动获得的。抗体(Antibody):是B细胞特异性识别Ag后，增殖分化成为浆细胞，所合成分泌的一类能与相 应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。Fab(Fra

2、gment antigen binding):即抗原结合片段，每个Fab段由一条完整的轻链和重链的VH和 CH1功能区构成，可以与抗原表位发生特异性结合。免疫球蛋白(Immunoglobulin，Ig):是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。可分为分 泌型和膜型两类。单克隆抗体(Monoclonal antibody，mAb):是由识别一个抗原决定簇的B淋巴细胞杂交瘤分裂而成 的单一克隆细胞所产生的高度均一、高度专一性的抗体。ADCC(Antibody - dependent cell-mediatedcytotoxicity):即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。 是指表达Fc受体细胞

3、通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗体包被的靶细胞。NK细胞是介导ADCC的 主要细胞。调理作用(Opsonization):是指IgG抗体(特别是IgG1和IgG3)的Fc段与中性粒细胞、巨噬细 胞上的IgG Fc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。补体(complement):是存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组不耐热的、经活化后具有酶活性 的蛋白质。包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故称补体系统。细胞因子(cytokine，CK):是指由免疫细胞和某些非免疫细胞经剌激而合成、分泌的一类具有生 物学效应的小分子蛋白物质的总称。生长因子(growth factor，GF):是具有刺激细胞

4、生长作用的细胞因子，包括转化生长因子、表皮 生长因子、血管内皮生长因子等。主要组织相容性抗原(major histocompatibility antigen):代表个体特异性的引起移植排斥反 应的同种异型抗原称为组织相容性抗原，其中能引起强烈而迅速排斥反应的抗原系统称为主要组织 相容性抗原。白细胞分化抗原(leukocyte differentiation antigen):是指血细胞分化成熟为不同谱系、分化 的不同阶段及细胞活化过程中出现或消失的细胞表面标记分子。免疫球蛋白超家族(immunoglobulin superfamily，IgSF):是指一系列在氨基酸组成和结构上与免 疫球蛋白

5、可变区或(和)恒定区有较高同源性的蛋白分子。主要包括T细胞、B细胞抗原受体和信 号传导分子，如CD3、MHC、p 2微球蛋白；免疫球蛋白受体Fcy R，如：某些细胞因子受体，如IL-1、 M-CSF 受体；部分 CD 分子，如 CD4、CD8、CD28、CD54 等。自然杀伤细胞(natural killer cell):即NK细胞，又称大颗粒淋巴细胞，来源于骨髓，CD56 和CD16是其具有鉴别意义的表面标志。NK细胞表面没有抗原识别受体，可以直接或通过ADCC效 应非特异性杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞。浆细胞(plasma cell or antibody forming cell)： 是B

6、细胞接受相应抗原剌激后，在IL-2、4、 5、6等细胞因子作用下增殖分化形成的终未细胞，可合成分泌抗体。半抗原(hapten):又称不完全抗原，是指仅具有与抗体结合的能力，而单独不能诱导抗体产生的物 质。当半抗原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。异种抗原(xenogenic antigen)即来自不同物种之间的抗原性物质。该抗原在不同生物之间具有很 强的免疫原性。同种异型抗原(allogenic antigen)即同一种属不同个体之间的抗原物质，如血型物质等，可在同 种不同个体之间诱导免疫应答。年年年异嗜性抗原（heterophilic antigen）是指一类与种属无关的，存在于人、动物、

7、植物和微生物之 间的共同抗原。该抗原与某些疾病的发生及诊断有关。超抗原（superantigen，SAg）：是指在极低浓度下即可非特异性激活大量T细胞克隆增殖，产生极 强的免疫应答，但又不同于丝裂原作用的抗原物质。该抗原能刺激T细胞库总数的1/201/5,且 不受MHC限制，故称为超抗原。佐剂（adjuvant）：凡与抗原一起注射或预先注射机体时，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫 应答类型的物质称为佐剂。抗原提呈细胞（antigen presenting cell，APC）是指具有摄取、加工、处理抗原，并能将抗原信 息提呈给淋巴细胞的一类细胞。协同刺激信号：免疫活性细胞活化需要双信号刺激。

8、第一信号是抗原提呈细胞表面抗原肽-MHC分子 复合物与淋巴细胞表面抗原识别受体结合、相互作用后产生的；第二信号即协同刺激信号，是抗原 提呈细胞表面协同刺激分子与淋巴细胞表面协同刺激分子受体结合、相互作用后产生的。免疫应答：机体接受抗原性物质刺激后，体内免疫细胞活化、增生分化和产生效应的过程称为免疫 应答。初次免疫应答：机体初次接受适量抗原免疫后，需经一定（较长）潜伏期才能在血清中出现抗体，该 种抗体含量低，持续时间短;抗体以IgM分子为主，为低亲和性抗体。这种现象称为初次免疫应答。再次免疫应答：机体经初次免疫后，在抗体下降期再用相同抗原进行免疫，则抗体产生的潜伏期明 显缩短，抗体含量大幅度上升

9、，维持时间长久；抗体以IgG分子为主，为高亲和性抗体。这种现象 称为再次免疫应答或回忆应答（anamnestic response）。免疫调节：指在免疫应答过程中，免疫系统内部各种免疫细胞和免疫分子通过相互促进、相互制约， 使机体对抗原刺激产生的最适的复杂生理过程。免疫耐受：指机体免疫系统接受某种抗原作用后产生的特异性免疫无反应答状态。对某种抗原产生 耐受的个体，再次接受同一抗原刺激后，不能产生用常规方法可检测到的特异性体液和（或）细胞 免疫应答，但对其他抗原仍具有正常的免疫应答能力。免疫抑制：指机体对任何抗原均不反应或反应减弱的非特异性免疫无应答性或应答减弱状态。这种 状态主要由两方面原因引

10、起：遗传所致的免疫系统缺陷或免疫功能障碍；后天应用免疫抑制药 物、抗淋巴细胞血清或放射线等因素。以上因素均影响免疫系统功能的正常发挥。超敏反应：又称为变态反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生 的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。干扰素（interferon，IFN）:具有十扰病毒感染和复制的能力，十扰素具有抗病毒、抗肿瘤和免疫 调节作用。根据来源和理化性质的差异可分为IFN-a、IFN-p、IFN-y三类。可变区（V区）：免疫球蛋白重链近氨基端（N端）1/4或1/5区段内和轻链近N端近1/2区段内，约 110个氨基酸残基组成和排列顺序多变，故

11、称为可变区。超变区：重链和轻链可变区结构域中，三个特定区内的氨基酸组成和排列顺序有更大的变异性，称 超变区。交叉反应：某种抗原刺激机体产生的抗体，与具有相同或相似抗原表位的他种抗原发生的反应医学免疫学问答题部分抗原表位的分类：1、顺序表位。2、构象表位免疫球蛋白的主要功能：1、免疫球蛋白可变区主要功能：特异性识别结合抗原。2、免疫球蛋白恒定区 功能：（1）激活补体系统（2）调理作用（3）抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（4）介导I型超敏反 应（5）穿过胎盘屏障和黏膜补体系统的组成：1、补体固有成分2、补体调节蛋白3、补体受体1、简述T及B淋巴细胞执行特异性免疫的原理。T细胞和B细胞执行特异性免疫

12、，首先需要被抗原性物质活化，而不同的抗原性物质如病原体成分具 有不同的抗原性。一个T或B细胞只表达一种TCR或BCR，只能特异性地识别并结合一种Ag分子，所以， T及B细胞对抗原的识别具有严格的特异性，而在T及B细胞的整个群体中，则能识别各种各样的抗原 分子。由于T及B细胞识别抗原的特异性，决定其执行的免疫应答的特异性。2、简述抗体与免疫球蛋白的区别和联系。区别：概念不同。联系：抗体都是免疫球蛋白而免疫球蛋白不一定都是抗体。原因是：抗体是由浆细胞产生，且能与 相应抗原特异性结合发挥免疫功能的球蛋白；而免疫球蛋白是具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球 蛋白，如骨髓瘤患者血清中异常增高的骨髓瘤蛋白

13、，是由浆细胞瘤产生，其结构与抗体相似，但无免疫 功能。因此，免疫球蛋白可看做是化学结构上的概念，抗体则是生物学功能上的概念。3、试述免疫球蛋白的主要生物学功能。与抗原发生特异性结合：主要由Ig的V区特别是HVR的空间结构决定的。在体内表现为抗细菌、 抗病毒、抗毒素等生理学效应；在体外可出现抗原抗体反应。激活补体：IgG(IgG1、IgG2和IgG3)、IgM类抗体与抗原结合后，可经经典途径激活补体；聚合 的IgA、IgG4可经旁路途径激活补体。与细胞表面的Fc受体结合：Ig经Fc段与各种细胞表面的Fc受体结合，发挥调理吞噬、粘附、ADCC 及超敏反应作用。穿过胎盘：IgG可穿过胎盘进入胎儿体内

14、。免疫调节：抗体对免疫应答具有正、负两方面的调节作用。4、简述免疫球蛋白的结构、功能区及其功能。Ig的基本结构:Ig单体是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽链结构。 在重链近N端的1/4区域内氨基酸多变，为重链可变区(VH)，其余部分为恒定区(CH)；在轻链近N端的 1/2区域内氨基酸多变，为轻链可变区(VL)，其余1/2区域为恒定区(CL)。VH与VL内还有高变区。免疫球蛋白的肽链功能区：Ig的重链与轻链通过链内二硫键将肽链折叠，形成若干个球状结构，这 些肽环与免疫球蛋白的某些生物学功能有关，称为功能区。IgG、JgA、JgD的H链有四个功能区，分别 为VH、CH1、

15、CH2、CH3； IgM、IgE的H链有五个功能区，多一个CH4区。L链有二个功能区，分别为 VL和CL。VL与VH是与相应抗原特异性结合的部位，CL与CH1上具有同种异型的遗传标志，IgG的CH2、 IgM的CH3具有补体C1q的结合部位，IgG的CH3可与某些细胞表面的Fc受体结合，IgE的CH2和CH3 可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的IgE Fc受体结合。5、简述单克隆抗体制备方法和优缺点。1基本原理是：使小鼠免疫脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞融合，形成杂交瘤细胞，每一个杂交瘤是用一个B 细胞融合而产生的克隆。这种细胞既保持了骨髓瘤细胞大量无限增殖的特性，又继承了免疫B细胞合成 分泌特异性抗体的能

16、力。将这种融合成功的杂交瘤细胞株体外扩增或接种于小鼠腹腔内，则可从上清液 或腹水中获得单克隆抗体。优点：具有结构高度均一，特异性强，无交叉反应，易大量制备和纯化。6、简述补体系统的概念及其组成。概念：见名词解释1。补体系统由30多种成分构成，按其生物学功能分为三类：固有成分：存在于体液中、参与活化级联反应的补体成分，包括C1C9、MBL、B因子、D因子。补体调节蛋白：以可溶性或膜结合形式存在。包括备解素、C1抑制物、I因子、C4结合蛋白、H因子、 S蛋白、Sp40/40、促衰变因子、膜辅助因子等。补体受体：包括CR1CR5、C3aR、C4aR、CaR等。1.简述补体系统的生物学功能。溶菌和溶细

17、胞作用：补体系统激活后，在靶细胞表面形成MAC，从而导致靶细胞溶解。调理作用：补体激活过程中产生的C3b、C4b、iC3b都是重要的调理素，可结合中性粒细胞或巨噬 细胞表面相应受体，因此，在微生物细胞表面发生的补体激活，可促进微生物与吞噬细胞的结合，并被 吞噬及杀伤。引起炎症反应：在补体活化过程中产生的炎症介质C3a、C4a、C5a。它们又称为过敏毒素，与相应 细胞表面的受体结合，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性物质，从而增强血管的通透性并刺激 内脏平滑肌收缩。C5a还是一种有效的中性粒细胞趋化因子。清除免疫复合物：机制为：补体与Ig的结合在空间上干扰Fc段之间的作用，抑制新的IC形成

18、或使已形成的IC解离。循环IC可激活补体，产生的C3b与抗体共价结合。IC借助C3b与表达CR1和 CR3的细胞结合而被肝细胞清除。免疫调节作用：C3可参与捕捉固定抗原，使抗原易被APC处理与递呈。补体可与免疫细胞相 互作用，调节细胞的增殖与分化。参与调节多种免疫细胞的功能。细胞因子有哪些主要的生物学功能？细胞因子的主要生物学作用有：抗感染、抗肿瘤作用，如IFN、TNF等。免疫调节作用，如IL-1、 IL-2、IL-5、IFN等。刺激造血细胞增殖分化，如M-CSF、G-CSF、IL-3等。参与和调节炎症反应。 如：IL-1、IL6、TNF等细胞因子可直接参与和促进炎症反应的发生。简述细胞因子及

19、其受体的分类。细胞因子共分六类：白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子和趋化性细胞因子。MHC抗原分子的主要生物学功能有:引起移植排斥反应。器官或组织细胞移植时，同种异体内MHC抗原可作为异己抗原刺激机体，发生 强烈的移植排斥反应。抗原提呈作用。在抗原提呈细胞内，MHC分子通过抗原肽结合区与胞浆内加工处理过的抗原肽结合， 形成MHC-抗原肽复合体，经转运表达于抗原提呈细胞表面，可被具有相应抗原受体的淋巴细胞识别结合， 完成抗原呈递，启动免疫应答。 制约免疫细胞间的相互作用即MHC限制性。抗原提呈细胞与T细胞相互作用时，只有当二者MHC分 子一致时，T细胞才能被激活，即细胞间相

20、互作用的MHC限制性。CD4 + Th细胞与抗原提呈细胞之间相 互作用受MHCII类分子的制约，CD8 + Tc细胞与肿瘤或病毒感染细胞之间的相互作用受MHC I类分子的 制约。(4)诱导胸腺细胞分化。MHC分子参与胸腺细胞(前T细胞)在胸腺中的分化和发育。通过阴、阳性选择 后，胸腺产生对自身抗原无反应性的T细胞，形成天然自身免疫耐受；同时亦产生对非己抗原具有应答 作用的T细胞，T细胞对非已抗原的应答作用受MHC分子制约。白细胞分化抗原的生物学作用有：参与细胞生长、分化、正常组织结构的维持参与免疫应答过 程中免疫细胞的相互识别，免疫细胞抗原识别、活化、增值和分化，以及免疫功能的发挥造血细胞的

21、分化和造血过程的调控参与炎症的发生、血栓形成和组织修复肿瘤的恶化和转移。参与T细胞识别、粘附及活化的CD分子的种类、结构特点、识别配体及其功能有：种类结构特点识别配体功能稳定TCR结构、传递活化信号增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。增强T细胞与APC或靶细胞的粘附及CD2分子所介导的信号传导促进T细胞识别抗原，参与T细胞信号传导提供T细胞活化的辅助信号对T细胞活化有负调节作用是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件CD3五聚体，与TCR组成TCR/CD3复合物CD4单体分子 MHC II类分子CD8异源二聚体MHC

22、 I类分子CD2 单体分子 CD58(LFA-3)单体分子 CD2 同源二聚体B7 同源二聚体B7 三聚体CD40CD58CD28CD152参与B细胞识别、粘附及活化的CD分子的种类、结构特点、识别配体及其功能有：种类CD79CD19CD21CD40L结构特点识别配体功能异源二聚体与mIg组成BCR复合物 介导B细胞信号传导促进B细胞激活增强B细胞对抗原的应答，参与免疫记忆提供T细胞活化的辅助信号是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件单体分子单体分子 C3片段EB病毒CD80/CD86 单体分子 CD28CD40 单体分子 CD40LT细胞主要的表面分子及其主要作用是表面分子主要作

23、用TCR特异性识别由MHC分子提呈的抗原肽CD3稳定TCR结构，传递活化信号CD4/CD8 增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。CD28LFA-2 (CD2)提供T细胞活化的第二信号可与CD58结合，能介导T细胞旁路激活途径，还能介导效应阶段的激活途径CD40L可表达于部分活化的T细胞表面，可与B细胞表现CD40结合，产生的信号是B细胞进行免疫应 答和淋巴结生发中心形成的重要条件。丝裂原受体与丝裂原结合后，直接使静止状态的T细胞活化增殖转化为淋巴母细胞何谓阳性选择？其生理意义是什么？：阳性选择是T细胞在胸腺内分化成熟过程中经历的一个发育阶段。胸腺内CD4+、CD8+双阳性的T细

24、胞与 胸腺上皮细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子以适当亲和力结合。其中与MHC-I类分子结合的双 阳性细胞CD8分子表达升高，而CD4分子表达下降；与MHC-II类分子结合的双阳性细胞CD4分子表达 升高，而CD8分子表达下降，选择性发育分化为CD4+或CD8+的单阳性细胞。而未能与胸腺上皮细胞表 达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子结合的或亲和力过高的双阳性的T细胞则发生凋亡。此过程称为阳 性选择。阳性选择的结果，使双阳性T细胞发育为成熟单阳性T细胞时获得了 MHC限制性。何谓阴性选择？其生理意义是什么？在T细胞发育的阳性选择后，单阳性的T细胞与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表

25、达的自身肽-MHC-I或MHC-II 类分子发生高亲和力结合而被清除或不能活化。只有那些未能与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身 肽-MHC-I或MHC-II类分子结合的T细胞才能发育分化为成熟的T细胞，此过程称为阴性选择。阴性选 择清除了自身反应性T细胞克隆，是T细胞形成自身耐受的主要机制。简述T细胞表位与B细胞表位的区别。T细胞表位B细胞表位表位受体 TCR BCRMHC分子需不需表位性质线性短肽天然多肽表位大小812个氨基酸515个氨基酸1217个氨基酸表位类型线性表位构象表位或线性表位表位位置在抗原分子任意部位在抗原分子表面22. Ag与TI-Ag的区别。TI-Ag 化学性质 结构特点

26、 原决定基TD-Ag主要为某些糖类多为蛋白质类结构简单，具有相同或重复出现的同一抗原决定基结构复杂，往往具有多种且不重复的抗载体决定基无T细胞依赖性免疫应答类型产生Ig类型 免疫记忆无 MHC限制性无再次应答无有无有体液免疫体液免疫细胞免疫IgM IgG有有有简述MHC-I类分子提呈内源性抗原的过程。内源性抗原是指由细胞内合成的抗原，如胞内蛋白质、核蛋白及病毒感染细胞合成的病毒蛋白等。这些 抗原在细胞内合成后首先在胞浆内蛋白酶体的作用下降解成小分子的肽段，这些811个左右氨基酸组 成的肽段大小与MHC-I类分子肽结合区凹槽相仿，在抗原加工相关转运体（TAP）的作用下转移至内质 网腔中，与新组装

27、的MHC-I类分子结合，形成抗原肽-MHC I类分子复合物。然后通过分泌途径运简述MHC-II类分子提呈外源性抗原的过程。外源性抗原是指来自细胞外的抗原。当外源性抗原进入机体后，大部分抗原被抗原提呈细胞以吞噬、吞 饮及受体介导的胞吞方式摄入至细胞浆中，被内体及溶酶体中的蛋白酶水解为能与MHC-II类分子结合 的抗原肽片段。在内质网中新合成的MHC-II类分子与抗原肽结合，形成稳定的抗原肽-MHCII类分子复 合物，然后转运至细胞膜表面，提呈给CD4+ T细胞。效应T细胞的主要功能是什么？抗原活化T细胞后，经克隆扩增及功能分化，成为效应T细胞：CD4+Th1细胞和CD8+Tc细胞。其主要功 能有

28、：（1）抗感染作用：主要针对胞内感染的病原体，包括抗细菌、抗病毒、抗真菌、抗寄生虫感染等。（2）抗肿瘤作用：Tc细胞的特异性杀伤表达抗原的肿瘤细胞；藉细胞因子直接或间接的杀伤肿瘤细胞。（3）免疫损伤作用：效应T细胞可引起IV型超敏反应、移植排斥反应、某些自身免疫病的发生和发展。致敏Tc细胞对靶细胞发挥杀伤作用的机制：致敏Tc细胞对靶细胞的杀伤作用具有抗原特异性，并受MHC I类分子限制。致敏Tc细胞杀伤溶解靶细胞后本身不受损伤，它们与溶解破坏的靶细胞分离后，又可继续攻击杀 伤表达相应致敏抗原的其他靶细胞Th细胞如何辅助B细胞的免疫应答。Th细胞的激活：在B细胞应答中，Th细胞的激活分为两种不同

29、情况初次免疫应答时，DC和巨噬 细胞负责摄取、处理抗原，以MHC II类分子-抗原肽复合物的形式将抗原提呈给CD4+Th细胞；再次 免疫应答时，由B细胞内吞抗原，将抗原加工、处理成小肽段，并以MHC II类分子-抗原肽复合物的形 式将抗原提呈给CD4+Th细胞。Th细胞提供B细胞活化的第二信号：活化的T细胞表达CD40L与B细胞表面组成性表达的CD40相 互作用，向B细胞传递重要的第二活化信号。在Th细胞对B细胞的辅助中，其他膜分子间的作用(如 ICAM-1/LFA-1、CD2/LFA-3 等)也很重要。Th细胞产生细胞因子的作用：活化的Th细胞(主要是Th2)产生多种细胞因子(如IL-4、I

30、L-5、 IL-6、IL-10、IL-13等)，可辅助B细胞活化、增生与分化及抗体的产生。免疫应答的概念、基本类型和生物学意义：概念：免疫应答是指机体受抗原性物质刺激后，免疫细胞发生一系列反应以排除抗原性异物的过 程。主要包括抗原提呈细胞对抗原的加工、处理和呈递，以及抗原特异性淋巴细胞活化、增殖、分化， 进而产生免疫效应的过程。类型：免疫应答根据其效应机理，可分为B细胞介导的体液免疫和T细胞介导的细胞免疫两种类 型。生物学意义：免疫应答的重要生物学意义是及时清除体内抗原性异物以保持内环境的相对稳定。但在某些情况下，免疫应答也可对机体造成损伤，引起超敏反应或其他免疫性疾病。初次应答和再次应答的主

31、要不同点见下表:表16-1初次应答和再次应答的鉴别区别点初次免疫应答再次免疫应答抗原提呈细胞巨噬细胞为主B细胞为主抗体出现的潜伏期较长较短抗体高峰浓度较低较高抗体维持时间较短较长抗体类别IgM为主IgG为主抗体亲和力较低较高II型超敏反应的发病机制是：靶细胞表面抗原与相应IgG或IgM类抗体结合后引起以下的病理过程：补体系统被激活并参与溶解靶细胞作用：靶细胞表面的特异性抗原与IgG或IgM类抗体结合后，可 激活补体经典途径，形成膜攻击复合物(C5b6789)，导致靶细胞溶解破坏。调理吞噬作用：吞噬细胞通过其表面的IgG Fc受体和C3受体，与抗体或C3b粘附的靶细胞结合， 可促进吞噬细胞对靶细

32、胞的吞噬与破坏作用。ADCC效应：当IgG与靶细胞表面的特异性抗原结合后，可通过Fc段与NK细胞膜表面IgGFc受体结 合，触发NK细胞的杀伤作用，使靶细胞溶解破坏。巨噬细胞或中性粒细胞对无法吞噬的固定的靶细胞 也有此作用。抗细胞表面受体的抗体与相应受体结合，可导致细胞功能紊乱，表现为受体介导的对靶细胞的刺激或 抑制作用。青霉素引起的过敏性休克的发生机制：青霉素本身并无免疫原性，但是其降解产物青霉噻唑醛酸和青霉 素烯酸为半抗原。这些半抗原能与人体内蛋白质结合而产生免疫原性，从而刺激机体产生特异性IgE， 使机体处于致敏状态。当青霉素致敏的个体再次使用青霉素时，即可在几分钟内发生过敏性休克。有时

33、 初次注射青霉素也可发生过敏性休克，这可能与患者曾经无意识地接触过青霉素降解产物或青霉素样物 质有关。新生儿溶血症发病机制：ABO血型不符引起的溶血症临床症状较轻，其发生机制为：当分娩或经过其他 途径进入母体内的红细胞，可通过表面A或B血型抗原刺激母体产生IgG类抗A或抗B抗体。当母亲妊 娠或者再次妊娠是，该抗体可通过胎盘进入胎儿体内，与红细胞表面相应血型抗原结合，引起胎儿出生 后的新生儿溶血。Rh血型不符引起的新生儿溶血症发生于阴性Rh母亲所怀的阳性Rh胎儿。当首次妊娠 分娩是，胎儿的阳性Rh红细胞可进入母体，刺激母体产生抗Rh抗体，再次妊娠仍为阳性Rh胎儿时， 母体产生的抗Rh抗体(IgG)即可通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿阳性Rh红细胞结合，导致胎儿红细 胞的破坏，从而引起流产或出生后的严重溶血现象，甚至死亡。预防措施：ABO血型不符引起的新生儿溶血症暂无特异性预防措施。为预防Rh血型不符引起的新生儿 溶血症，可在阴性Rh母亲首次分