病生试题库答案(共18页)

1、PAGE PAGE 18护理(hl)专业病生习题参考答案绪论(xln)一、单项选择题12345678910CEEDACBEEB二、多项选择题12ABCDEABD三、判断题1、错 2、错 3、对 四、填空题1、完全(wnqun)康复、不完全康复、死亡2、原因、条件3、损伤与抗损伤、因果转化、局部与整体五、名词解释1、疾病：是机体在一定病因和条件的作用下，超过自身调节的限度而发生的一系列异常生命活动。 2、不完全康复：是指病因及其引起的损害得到控制，主要症状已消失但仍留下了某种不可恢复的病变和后遗症。3、brain death：脑死亡。全脑的功能发生了不可逆性的停止。4、诱因：是指那些本身虽不能直

2、接引起疾病，但可以促进疾病发生发展的因素。5、病因 ：是指能引起某一疾病的特定因素或根本原因。六、问答题（答题要点）1、什么是脑死亡，其判断标准有哪些？ 答：脑死亡是指全脑的功能发生了不可逆性的停止。脑死亡判断标准：1.自主呼吸停止；2.不可逆性脑昏迷；3.脑干神经反射消失；4.瞳孔散大固定；5.脑电波消失；6.脑血液循环停止。2、引起疾病的原因有哪些？ 答：引起疾病的原因简称病因，主要有：生物，理化，遗传，营养，免疫，先天，精神、心理和社会性等因素。第一章 应激一、单项选择题12345678910DDEBECDBEA二、多项选择题1234BCDABCEACDEABD三、判断题1.错 2.错

3、3.错 4.对 四、填空题1.蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋、下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统兴奋。2.警觉期、抵抗(dkng)期、衰竭期。3.减少(jinsho)、增加4.凡能引起应激反应的各种( zhn)刺激因素，外环境物质因素,机体内环境因素,心理社会环境因素五、名词解释1、stress：应激是指机体在受到强烈的体内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身性反应。2、stressor：应激原是指凡能引起机体应激反应的各种刺激因素。3、stress diease ：应激性疾病是指以应激引起的损害为主要表现的疾病。4、热休克蛋白（HSP）：是指在热应激或其他应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质。5

4、、全身适应综合征(GAS)：如果劣性应激原持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的持续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病，称为全身适应综合征或应激综合征。6、急性期反应蛋白（AP）：应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因使血浆中某些蛋白浓度迅速发生变化，这些蛋白称为急性期反应蛋白。六、问答题（答题要点）1、何为急性期反应蛋白？其主要生物学功能有那些？答：应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因使血浆中某些蛋白浓度迅速发生变化，这些蛋白称为急性期反应蛋白。急性期反应蛋白是一种迅速的机体非特异性防御反应。种类很多，主要生物功能有：抑制蛋白酶；清除异物和坏死组织；抗感染、抗损伤；激活凝血和纤溶系统； = 5

5、 * GB3 清除自由基。2、简述应激性溃疡的发生机制。答：（1）应激性溃疡形成的最基本条件是：胃黏膜缺血；（2）应激性溃疡形成的必要条件是：胃腔内H+向黏液内反向弥散。3、什么是全身适应综合征？分为哪三期？答：如果劣性应激原持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的持续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病，称为全身适应综合征或应激综合征。分为：警觉期、抵抗期、衰竭期。4、试述应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋的防御代偿意义和不利影响。答：应激时蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋所产生的上述两方面的效应，对提高机体防御功能会引起一些积极有利的作用，同时对机体也能造成一些消极的影响。有利作用：（1）增强心功能

6、；（2）体内脏器血液重新分布，维持重要生命脏器的血液供应，保证骨骼肌在应付紧急情况时的活动需要；（3）扩张支气管满足应激时机体对氧需求量的增加；（4）促进糖原和脂肪的分解，提供更多的能量物质；（5）中枢神经系统（CNS）兴奋性增强（6）促进其他激素分泌，加强各激素间的相互作用等。不利作用：（1）局部组织器官缺血；（2）心血管应激性损伤；（3）能量物质大量消耗；（4）氧自由基生成增多。第七章 水、电解质代谢紊乱一、单项选择题12345678910CBBECBBBAD11121314151617181920DDEDCDBDEC2122232425EDDAE二、多项选择题123456ADEBCDAB

7、CDEABCDAEABCD三、判断题1.对 2.错 3.错 4.错 5.错 6.对 7.错 8.错 9. 对 10.对四、填空题1.多于(du y)，低于130mmol/L， 280mmol/L以下2.多于(du y)，超过150mmol/L， 310mmol/L以上3.增加(zngji)、明显减少4.明显减少、减少不明显5. 细胞外液，高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水6. 血管内外液体交换失平衡，体内外液体交换失平衡钠、水潴留7. 组织间隙，体腔8. 毛细血管流体静压增高，血浆胶渗压降低、微血管壁通透性增高，淋巴回流受阻9. 5.5mmol/L、肾排钾障碍10.碱、酸性五、名词解释1、脱水

8、：是指体液量明显减少，并出现一系列功能代谢变化的一种病理过程。2、高渗性脱水：是指失水多于失钠，血钠浓度超过150mmol/L，血浆渗透压在310mmol/L以上的脱水。3、高钾血症：是指血清钾浓度超过5.5mmol/L。4、低钾血症：是指血清钾浓度低于3.5mmol/L。5、反常性酸性尿：一般碱中毒时尿液呈碱性，但由低钾血症引起的碱中毒，由于肾小管上皮细胞内K+浓度降低，使肾排K+减少而排H+增多，尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。6、反常性碱性尿：一般酸中毒时尿液呈酸性，但高钾血症引起的酸中毒，由于肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度降低，使肾排H+减少而K+排增多，尿液呈碱性，故称反常性碱

9、性尿。7、水肿：是指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。8、积水：过多的液体在体腔中积聚。六、问答题（答题要点）1、简述低渗性脱水引起外周循环障碍的机制。答：低渗性脱水引起外周循环障碍的主要机制：（1）体液丢失使细胞外液量减少；（2）由于细胞外液相对呈低渗状态，水向细胞内转移，导致细胞外液进一步减少；（3）由于低渗，对口渴中枢的刺激减少而饮水减少；（4）细胞外液低渗使ADH分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。2、简述高渗性脱水早期出现尿少、尿钠浓度(nngd)增高的机制。答：高渗性脱水时，体液(ty)丢失使细胞外液量减少；又因失水(sh shu)多于失钠，细胞外液渗

10、透压升高，可通过刺激渗透压感受器引起ADH分泌增加，ADH促进肾小管对水的重吸收，因而尿量减少，尿比重增加。由于早期血容量减少不明显及细胞外液高渗，故醛固酮分泌可不增加，所以尿钠浓度增高。3、简述低钾血症对神经肌肉的影响及其机制。答：急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内钾没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位绝对值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。4、简述高钾血症对心脏的影响及其机制。答：高钾血症对心脏的影响主要与心肌细胞电生理特性改变有关，表现为：（1）心肌兴奋性出现先

11、升高后降低的双向变化；（2）传导性降低；（3）自律性降低；（4）收缩性减弱。重症高钾血症可以出现心室纤颤和心跳骤停。这是导致高钾血症患者死亡的主要原因。5、钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱有何关系？答：（1）低钾血症可引起代谢性碱中毒，但尿液呈酸性。其发生机制：低钾血症时，细胞内K+外流，细胞外的H+和Na+进入细胞，导致细胞外液H+浓度降低而引起代谢性碱中毒；因细胞外液H+与细胞内K+交换，使肾小管上皮细胞内H+增多而K+减少，促使肾泌H+、排NH4+和重吸收HCO3 增加，出现血液为碱性而尿液呈酸性的现象，即反常性酸性尿。（2）高钾血症可引起代谢性酸中毒，但尿液呈碱性。高钾血症时，因细胞外液K+增

12、多而移入细胞内，细胞内H+移至细胞外，引起代谢性酸中毒；此时，肾小管上皮细胞K+ -Na+ 交换增强，H+ -Na+交换减弱，结果引起肾排H+减少，尿液呈碱性，即反常性碱性尿。6、试述水肿的发生机制。答：（1）血管内外液体交换失衡组织液的生成大于回流：毛细血管流体静压增高，血浆胶体渗透压降低，微血管壁的通透性增高，淋巴回流受阻。（2）体内外液体交换失衡钠水潴留：肾小球滤过率降低，肾小管和集合管重吸收钠、水增多。7、某患儿腹泻4天，每天水样便10余次，试分析该患儿可发生哪些水电解质紊乱？答：（1）水样便4天，导致失水多于失钠，引起高渗性脱水。（2）消化液富含钾，故频繁腹泻可引起低钾血症。第八章

13、酸碱平衡和酸碱平衡紊乱一、单项选择题12345678910CADBADEBDA1112131415ECAAC二、多项选择题12345678910ABCDEACBCDEABDEABCEACDEBCDABCDEABDE11BCDE三、判断题1.错 2.对 3.错 4.错 5.错 6.错 7.错 8.错 9.对 10.对四、填空题1、HCO3-降低(jingd)降低(jingd)负值(f zh)2、细胞外H+与细胞内K+交换肾小管排氢增加，排钾减少3、CO2为脂溶性气体CO2可直接扩张脑血管4、细胞内外离子交换和细胞内缓冲肾脏的调节5、高低五、名词解释1、标准碳酸氢盐（standard bicarb

14、onate,SB）：是全血在标准条件下（即血液温度在38oC，血红蛋白氧饱和度为100%，用PaCO240mmHg的气体平衡）所测得的血浆HCO3-含量。判断代谢因素的指标，正常范围是22-27mmol/L，平均为24mmol/L。2、实际碳酸氢盐（actual bicarbonate ,AB）：是指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和条件下测得的血浆HCO3-浓度。正常情况下AB与SB相等，为22-27mmol/L，平均为24mmol/L。3、anion gap,AG：阴离子间隙，是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。正常范围是10-14mmol/L，平均为12mm

15、ol/L。4、肾小管性酸中毒：是指肾近曲小管NaHCO3重吸收障碍和远端肾小管排H+ 障碍引起的代谢性酸中毒。六、问答题（答题要点）1、频繁呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？为什么？答：频繁呕吐易引起代谢性碱中毒。因为频繁呕吐导致含HCl的胃液大量丢失，使来自胃壁、肠液和胰腺中的HCO3-不能被H+中和，而由小肠粘膜大量吸收入血，使血浆HCO3-浓度升高发生代谢性碱中毒；胃液丢失还伴有k+和Cl-的丢失，引起低钾血症和低氯血症，二者均可引起代谢性碱中毒。体液丢失可引起醛固酮分泌增多，导致肾重吸收NaHCO3-增多。2、为什么急性呼吸性酸中毒的中枢神经系统功能紊乱比代谢性酸中毒明显？答：因为呼吸性酸中

16、毒除了酸中毒外还有高浓度二氧化碳的潴留。PaCO2脑血管扩张通透性升高，脑充血、水肿；PaCO2中枢神经系统的pH下降更为显著脑细胞严重酸中毒，严重时可发生肺性脑病。 3、简述严重酸中毒易引起休克的机制？答：（1）严重酸中毒引起的高钾血症，可造成室颤和心脏停搏使心输出量减少引起休克。（2）酸中毒本身可引起心肌收缩力减弱，引起休克。（3）酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，导致血管容量扩大，回心血量减少，血压下降。4、试述代谢性酸中毒降低心肌收缩(shu su)力的机制。答：机制(jzh)为：（1）H+增多(zn du)可竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白亚单位结合（2）H+抑制Ca2+内流（3

17、）H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+，从而抑制心肌的兴奋-收缩耦联，使心肌收缩力降低。5、仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性？答：因pH取决于血液中HCO3-与 H2CO3的比值，所以仅测定血pH值来判断酸碱失衡有其局限性：（1）不能区别酸碱平衡紊乱的性质是代谢性还是呼吸性；（2）不能排除代偿性单纯性酸碱平衡紊乱及相消性混合性酸碱平衡紊乱。第九章 发热一、单项选择题123456789101112131415BDCBBADCEAEDEBD二、多项选择题1 2 3 45 ABCDEABCBCDEABCEABCDE三、判断题1.错 2.错 3. 对 4.错 5. 错 四、填空题1.加深加快，碱2

18、.视前区-下丘脑前部3.体温上升期、体温高峰期、体温下降期五、名词解释1、fever：发热。是指在致热原的作用下，体温调节中枢的体温调定点上移引起调节性体温升高（高于正常值0.5C）称为发热。2、endogenous pyrogen，EP：内生致热原。产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。3、过热：非调节性体温升高，体温调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍或散热障碍等引起的被动性体温升高。4、发热激活物：能作用于机体，激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的一类物质，包括外致热原与某些体内产物。六、问答题1.试述对发热患者的护理及防治方面的原则。答：（1）防治

19、原发病；（2）对不明原因、一般性发热不急于退热；（3）下列情况应及时退热：高热（39度）、急性肿瘤、心脏病患者、妊娠期妇女；（4）解热措施：药物解热、物理降温；（5）一般护理包括：防止交叉感染。每4小时测体温一次，高烧患者1-2小时测一次。观察精神状态、面色、呼吸、是否有皮疹等。体温骤降者防治虚脱现象。选择清淡易消化的流食或半流食，保证足够的水分供给。保持皮肤清洁，勤换衣服等。2.简述发热的临床分期及热代谢(dixi)特点。答：典型的发热过程分为体温上升期，高热持续(chx)期，体温下降期。（1）体温上升期，热代谢特点是散热减少、产热增加，产热大于散热；（2）高热持续期，热代谢特点是机体产热较

20、正常时增加，散热也相应(xingyng)增强，体温维持在与体温调定点相适应的高水平；（3）体温下降期，热代谢特点是机体产热减少，而散热进一步增加，散热大于产热，体温下降至与正常体温调定点相适应的水平。3.发热时机体心血管系统有何变化？答：发热时机体心血管系统有：通常情况下，体温每升高1。C，心率约增加18次/分，儿童增加的更快。心率加快主要是由于热血对窦房结的刺激所致。一定范围内心率加快可增加心输出量，但心率过快，心输出量反而下降。在体温上升期，由于外周血管收缩和心率增快，血压可稍微升高；在高热持续期，由于血管舒张可使血压轻度下降；在体温下降期，可因大量出汗而导致虚脱，甚至循环衰竭。 4.哪些

21、情况应及时解热，为什么？答：下列情况应及时退热：高热（39度），急性肿瘤，心脏病患者，妊娠期妇女。 第十章 缺氧一、单项选择题123456789101112131415ADBDEBCECBBDDAD二、多项选择题 1 2 3 4 ABCDE AC ABCDE ACD三、判断题1.错 2.对 3.错 4.错 5.对 6.错 7.错 8.错 9.错 10.对 四、填空题1.氧分压、氧容量、氧含量、氧饱和度2.代谢耗氧率、机体代偿能力3.吸入气氧分压过低，外呼吸功能障碍，静脉血分流入动脉4.细胞膜，线粒体，溶酶体5.HbCO本身失去携带氧的能力，HbCO使氧离曲线左移五、名词解释1、cyanosis

22、：紫绀，当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，使皮肤和粘膜呈青紫色称为紫绀。 2、肠源性紫绀：食用大量含硝酸盐的物质后，肠道细菌可将其中的硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收入血导致高铁血红蛋白血症，因患者皮肤出现类似发绀的青紫色，称为肠源性紫绀。3、缺氧：指供氧减少或利用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。 4、低张性缺氧：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧。5、血氧容量(rngling)：100ml血液(xuy)中Hb被氧充分(chngfn)饱和时的最大带氧量，取决于Hb的量和质。 6、血氧含量：体内100ml血液的实际带氧量，主要是Hb实

23、际结合的氧和极少量溶解于血浆中的氧。六、问答题：1、简述CO中毒引起血液性缺氧的机制。答：（1）Hb 与CO结合形成碳氧Hb，从而失去携带氧的能力。（2）CO抑制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2 中的氧不易释放，从而加重组织缺氧。2、缺氧患者是否都有发绀？为什么？ 答：紫绀常是缺氧的表现，但缺氧的病人不一定都有紫绀，例如贫血引起的血液性缺氧可无紫绀。同样，有紫绀的病人也可无缺氧，如真性红细胞增多症患者，由于 Hb 异常增多，使毛细血管内脱氧 Hb 含量很容易超过 50g /L ，故易出现紫绀而无缺氧症状。3、简述慢性缺氧时红细胞增多的利弊。答：慢性缺氧红细胞增多

24、可增加血液的氧含量和氧容量，从而增加组织的供氧量。但是红细胞增多又增加了血液的粘滞度，使血流速度减慢，血流阻力增大，从而加重心脏的负担。4、简述缺氧性细胞损伤的机制。答：缺氧性细胞损伤主要为细胞膜、线粒体和溶酶体的改变。（1）细胞膜的损伤钠离子内流增加，细胞水肿；钾离子外流增加，影响细胞内代谢和酶的功能。钙离子内流增加，造成细胞损伤。（2）线粒体的损伤（3）溶酶体的变化5、简述缺氧时组织细胞发生哪些适应性变化。答：缺氧时组织细胞的适应性变化主要包括以下几方面：（1）组织细胞利用氧的能力增强；（2）糖酵解增强；（3）肌红蛋白增加；（4）低代谢状态。第十二章 休克一、单项选择题1234567891

25、0CACAAABECB1112131415ECDDD二、多项选择题12345ABCEABDEABCDBCDABCDE三、判断题1.对 2.对 3.错 4.错 5.错四、填空题1、微循环缺血微循环淤血(yxu) 微循环衰竭(shuiji)2、血容量(rngling)减少心输出量减少血管容量扩大3、组织微循环障碍五、名词解释1、休克：休克是机体在各种强烈致病因子的作用下，发生的一种以有效循环血量急剧减少，组织脏器血液灌流量严重不足，以致各重要器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性危重病理过程。2、心肌抑制因子：是指缺血、缺氧时，胰腺组织，细胞内溶酶体崩解，大量溶酸体酶释出，通过水解某些细胞蛋白和

26、血浆蛋白，生成具有生物活性的物质（MDF），作用主要：使心肌收缩性减弱，收缩内脏血管对抑制单核吞噬细胞系统的吞噬功能。3、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：指由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的急性呼吸衰竭 4、自身输血：休克初期交感一肾上腺髓质系统兴奋性增强儿茶酚胺等缩血管物质大量释放，使肌性微静脉和小静脉、肝脾等储血器官微血管收缩，迅速而短暂的增加回心血量，减少血管床容量，以利于动脉血压的维持，这种代偿起到自身输血作用。5、自身输液：休克期，毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度大，致使毛细血管中流体静压下降，组织也回流进入血管，起到自我输液作用。 6、休克肾：各种休克常可以伴发急性肾功能

27、不全，严重时会发生肾功能衰竭，称为休克肾。六、问答题1、简述休克并发心力衰竭的机制。答：休克晚期发生心力衰竭的机制主要有：冠脉血流量减少。由于休克时血压降低以及心率加快所引起的心室舒张期缩短，可使冠脉灌注量减少和心肌供血不足，心率加快和心肌收缩加强，导致心肌耗氧量增加，更加重了心肌缺氧；高钾血症和酸中毒影响心率和心肌收缩力；心肌抑制因子使心肌收缩性减弱；心肌内DIC影响心肌的血液供应，发生局灶性坏死和心内膜下出血使心肌受损；细菌毒素特别是革兰阴性细菌的内毒素，通过其内源性介质，引起心功能抑制。2、动脉血压的高低是否可作为判断休克的指标？为什么？ 答：根据血压来判断休克及其程度有一定的局限性，因

28、为休克不一定均有明显的血压下降。例如有些患者原来基础血压很高（高血压），当其处于休克状态时，血压值仍可在“正常”范围。又如急性失血病人，一般失血量达到1500ml时可引起失血性休克，但由于交感神经兴奋，儿茶酚胺大量分泌，皮肤内脏血管收缩，外周阻力增加，血压仍可维持正常，甚至高出正常，易给人以假象，以至忽略病情，此时若凭血压判断休克，不仅不能表示休克程度，而且有失去抢救时机的可能。3、何谓休克？休克发生的始动环节是什么？答：休克是机体在各种强烈致病因子的作用下，发生的一种以有效循环血量急剧减少，组织脏器血液灌流量严重不足，以致各重要器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性危重病理过程。其始动环节

29、是：血容量减少，血管(xugun)床容量增加，心泵功能障碍。4、试述休克各期微循环和血液动力学的主要特点及其发生(fshng)机制。休克(xik)早期 休克期 休克晚期特点 痉挛、收缩； 微血管收缩反应， 麻痹性扩张；前阻力后阻力； 扩张，淤血； 微血栓形成；缺血，少灌少流 “灌”“流” 不灌不流 交感-肾上腺髓 H+，平滑肌对CA反应性 血管反应性丧失 机制 质系统兴奋 扩张血管体液因子释放 血液浓缩、内皮受损 缩血管体液因子 WBC嵌塞，血小板、RBC聚集 组织因子入血 内毒素作用 血液流变性质恶化 代偿作用重要 失代偿：回心血量减少 休克期的影响更严重影响 组织缺血、缺氧 血压进行性下降

30、 器官功能衰竭 血液浓缩 休克转入不可逆第十三章 弥散性血管内凝血一、单项选择题123456789101112BACDECACDEEA二、多项选择题12345ABCABCDABCDEABCEABCDE三、判断题1.错 2.错 3.错 4.对 5.对四、填空题1、高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期。2、出血、休克、器官功能障碍、贫血。3、凝血物质减少、纤溶系统激活和FDP的抗凝作用、微血管壁通透性增加4、单核吞噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液的高凝状态、微循环障碍五、名词解释1、DIC：弥散性血管内凝血。弥散性血管内凝血是一种继发于某些原发疾病或病理过程的、以广泛血栓形成并相继出现凝

31、血功能障碍为病理特征的临床综合症。2、FDP：纤维蛋白降解产物。指纤维蛋白（原）被纤溶酶分解后形成的各种分子大小不等的蛋白质组份和多肽物质，总称为纤维蛋白降解产物。3、微血管病性溶血性贫血：DIC时纤维蛋白丝在微血管腔内形成(xngchng)细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上，在血流不断冲击下，可引起红细胞破裂、扭曲、变形、破碎。由于红细胞碎片脆性高，使其容易破碎发生溶血，因此DIC伴有的贫血称为微血管病性溶血性贫血。 4、裂体细胞：DIC患者外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，外形可呈盔形、星形、新月形等。将这些脆性(cuxng)较高的红细胞碎片称裂

32、体细胞。六、问答题：1、影响(yngxing)DIC发生发展的因素有那些？ 答：影响DIC发生发展的因素主要有：（1）单核-吞噬细胞系统功能受损；（2）肝功能障碍；（3）血液高凝状态；（4）微循环障碍；（5） 纤溶系统功能受抑制。2、简述DIC与休克的关系。答：DIC和休克的关系十分密切，可互为因果关系。（1）DIC可引起休克，其机制为： = 1 * GB3 微血栓形成，使回心血量减少; = 2 * GB3 出血引起血容量降低， = 3 * GB3 凝血系统、补体与激肽系统激活释放大量血管活性物质如缓激肽和组织胺，可导致外周血管舒张和通透性升高; = 4 * GB3 FDP的小分子片段以及补体

33、成分加重微血管的舒张和通透性升高; = 5 * GB3 心肌毛细血管内微血栓形成使心功能降低。（2） 休克可引起DIC，机制为： = 1 * GB3 血液流变学：血液浓缩、学习部聚集、血粘度增高，使血液处于高凝状态； = 2 * GB3 凝血系统激活：缺氧、酸中毒和内毒素等因素都可损伤血管内皮细胞，使血管内皮下胶原暴露启动内源性凝血系统;在创伤、外科手术等所引起休克时由于组织因子入血启动外源性凝血系统; = 3 * GB3 TXA2与PGI2失平衡,促进血小板粘附和聚集、小血管收缩，促进DIC发生。3、简述DIC导致出血的特点及发生机制。答：DIC引起出血的特点如下：（1）多部位同时出血、而且

34、无法用原发性疾病进行解释；（2）出血常比较突然，可同时伴有DIC其他表现；（3）用一般止血药治疗无效。DIC引起出血的机制如下：（1）凝血物质大量消耗；（2）继发性纤溶系统功能增强；（3）FDP的抗凝血作用。4、简述DIC的主要临床表现。答：DIC的主要临床表现为：出血、休克、器官功能障碍和微血管性溶血性贫血。5、典型的DIC患者病程分几期？各期有何特点？ 答：典型的DIC患者病程分三期，分别为高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期。各期特点如下：（1）高凝期：凝血系统激活，a；血液高凝状态（2）消耗性低凝期：凝血物质大量消耗，纤溶系统激活；血液凝固性，出血（3）继发性纤溶亢进(kngjn)期

35、：纤溶酶 ，FDP ；血液(xuy)凝固性 ，出血(ch xi)加重第十五章 心功能不全一、单项选择题12345678910DEACACCECE1112131415BBDCD二、多项选择题12345ACDEACDABCDEABCDABC三、判断题 1、对 2、错 3、错 4、对、 5、对 四、填空题1、由于心肌收缩和/或舒张功能障碍，使心泵功能降低，以致心输出量绝对或相对减少，不能满足机体组织代谢需要的病理过程。2、劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难3、感染、心律失常、妊娠4、心率加快、正性肌力作用、紧张源性扩张5、心肌结构的破坏、心肌能量代谢障碍、心肌兴奋收缩偶联障碍。6、左心、呼

36、吸困难7、心脏前负荷过度、心脏后负荷过度、向心性肥大、离心性肥大五、名词解释1、heart failure：心力衰竭，在各种病因作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。2、紧张源性扩张：是指心室舒张末期容量增多（增加前负荷），在一定范围内，随着心肌纤维被拉长，心肌收缩力随心排血量增加，称为紧张源性扩张。3、心肌重构：心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心 肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化。（本教材内无此概念可以不要）4、慢性充血性心力衰竭：慢性心力衰竭导致体内钠水潴留使循

37、环血量增加，静脉淤血和组织水肿，成为慢性充血性心力衰竭。（本教材内无此概念可以不要）5、肌源性扩张：是指心室舒张末期容量增多，在肌节初长度超过2.2m后，心肌收缩时起作用的横桥数目逐渐减少，心肌的收缩力将降低，把这种不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张成为肌源性扩张。六、问答题：1、试述心衰时出现呼吸困难的机制及临床表现形式。答：左心衰竭时，肺静脉回流受阻，肺循环毛细血管血液增高，造成肺淤血和肺水肿，患者的主要临床表现是呼吸困难。主要表现为以下几种形式：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难和急性肺水肿。2、简述(jin sh)心肌收缩力减弱的机制。答：心衰时心肌(xnj)收缩性减弱的机理主要

38、与下述因素有关：（1）心肌细胞受损和死亡(swng)；（2）心肌能量代谢障碍：（主要有生成障碍和利用障碍）；（3）心肌兴奋收缩藕联障碍： = 1 * GB3 肌浆网摄取，贮存和释放钙障碍； = 2 * GB3 钙内流障碍； = 3 * GB3 肌钙蛋白与钙结合障碍。3、简述感染诱发心力衰竭的机制。答：感染发热，代谢率加重心脏负担；细菌毒素直接抑制心肌收缩；HR心肌耗氧舒张期缩短，心肌供血供氧不足。4、试述心力衰竭时心脏的代偿反应。答：心力衰竭时心脏本身主要从以下几方面进行代偿：（1）心率加快；（2）紧张源性扩张；（3）心肌肥大（向心性肥大和离心性肥大）。5、试述严重酸中毒引起心肌收缩力减弱的机

39、理。答：严重酸中毒主要通过以下三个途径引起兴奋-收缩藕联障碍而使心肌收缩力减弱：（1）H+影响细胞膜外Ca2+内流，使心肌兴奋时Ca2+内流受阻；（2）H+干扰肌浆网Ca2+释放Ca2+，使心肌兴奋时Ca2+浓度的迅速升高受到抑制；（3）H+竞争性抑制钙与肌钙蛋白结合，肌钙蛋白与钙结合障碍，从而抑制心肌收缩。第十六章 第五节 呼吸功能不全一、单项选择题12345678910BDADBCEBED1112131415BBDDE二、多项选择题12345ABCABCEACDEABCABCDE三、判断题1、对 2、错 3、错 4、错 5、对四、填空题1、当外呼吸功能出现严重障碍，以致在海平面静息状态下P

40、aO2低于8kPa（60mmHg），伴有或不伴有PaCO2高于6.67（50mmHg），并有一系列临床表现的病理过程。低氧血症 型(型) 、低氧血症型伴高碳酸血症型 (型)。2、呼吸时肺泡的扩张或回缩受限制所引起的肺泡通气不足。3、由气道狭窄或阻塞所引起的通气障碍。气管分叉以上的气道阻塞，吸气性、呼气性、2mm、，呼气性4、低于8kPa（60mmHg），高于6.67 kPa（50mmHg）5、右心肥大(fid)，肺源性心脏病。肺动脉高压和心肌受损五、名词解释1、限制性通气不足：是指吸气时肺泡(fipo)扩张受限引起的肺泡通气不足。2、二氧化碳(r yng hu tn)麻醉：当PaCO210.7

41、KPa（80mmHg）时，引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清甚至呼吸抑制与意识丧失等神经精神症状，称“二氧化碳麻醉”。3、呼吸衰竭：各种致病因素造成外呼吸功能严重障碍，以致动脉氧分压降低，伴或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程 。4、acute respiratory distress syndrome，ARDS：急性呼吸窘迫综合征，指由急性肺损伤(肺泡-毛细血管膜损伤)引起的急性呼吸衰竭。5、肺性脑病:指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。 六、问答题1、给型呼吸衰竭患者吸氧，为什么要低浓度、低流量？试述其发生机制。答：型呼吸衰竭伴高碳酸血症，高浓度CO2使呼吸中枢对CO2反应性差，呼吸的

42、维持主要是靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体外周化学感受器的兴奋作用。吸入高浓度氧PAO2迅速升高外周化学感受器失去了低氧血症的刺激，患者的呼吸变浅变慢，肺泡通气量降低加重缺氧和CO2潴留，诱发或加重肺性脑病。此外高浓度O2可使肺血流量重新分布，通气与血流比例失调，使有效肺泡通气量降低加重CO2潴留。所以型呼吸衰竭患者吸氧要低流量，低浓度，持续给氧为宜。 2、何谓肺性脑病？常见于哪型呼吸衰竭患者？请简述其发生机理。答：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。常见于型呼吸衰竭患者，其发病机制： = 1 * GB3 酸中毒和缺氧对脑血管的作用：酸中毒和缺氧都可使脑血管扩张，毛细血管通透性增强，导致脑间

43、质水肿。 = 2 * GB3 酸中毒和缺氧对脑细胞的作用：缺氧使钠泵功能障碍引起脑细胞水肿，也能使脑血管扩张，毛细血管通透性增强，导致脑间质水肿。酸中毒可使可使脑部抑制性神经递质-氨基丁酸生成增多，使中枢抑制。3、什么是肺源性心脏病？请简述其发生机理。答：呼吸衰竭可累及心脏，引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。 其发生主要由肺动脉高压和心肌受损引起的。肺动脉高压又与以下因素有关：（1）缺氧引起肺小动脉收缩；（2）肺病患可使肺毛细血管床减少和毛细血管受压；（3）肺疾患可使肺小动脉壁增厚，管腔狭窄或纤维化；（4）缺氧可使红细胞生成增多，血液粘滞性增高；（5）肺疾患可使肺动脉与支气管动脉吻合支增加，

44、（6）呼吸深快可使静脉回流增加而加重右心负荷。4、简述呼吸衰竭的发生机制。答：呼吸衰竭的基本发病机制为：(1)肺通气功能障碍：阻塞性通气障碍，限制性通气障碍；(2)肺换气功能障碍：弥散功能障碍；肺泡通气与血流比例失调；解剖分流增加。第十七章 第四节 肝功能不全单项选择题12345678910BDBEDCECBD1112131415EBCEC二、多项选择题12345ABDEBCDACDEACDEABC三、判断题1、对 2、错 3、对 4、对 5、错四、填空题1、苯乙醇胺、羟苯乙醇胺2、严重肝脏(gnzng)疾病、一种神经(shnjng)精神3、氨中毒(zhng d)学说、假性神经递质学说、血浆氨

45、基酸失衡学说、GABA学说4、降低5、干扰脑的能量代谢、使神经递质发生改变、对神经细胞膜的直接抑制作用五、名词解释1、肝性脑病：是各种严重肝病的终末表现，是在严重肝脏疾病所继发的神经精神综合征。 2、假性神经递质：是指严重肝病时患者体内产生的生物胺，如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，其化学机构与正常递质（多巴胺和去甲肾上腺素）极为相似，但其生物学效应仅为正常神经递质的1/101/100，这些生物胺称为假性神经递质。六、问答题1、简述肝功能衰竭患者发生氨清除不足的机理。答：肝性脑病时血氨增高的主要原因是由于肝脏鸟氨酸循环障碍。肝功能严重障碍时，一方面由于代谢障碍，供给鸟氨酸循环的ATP不足；另一方面，鸟氨

46、酸循环的酶系统严重受损；以及鸟氨酸循环的各种基质缺失等均可使由氨合成尿素明显减少，导致血氨增高。2、简述肝功能衰竭患者发生氨生成过多的机理。答：肝功能衰竭患者发生氨生成过多的机理如下：（1）肝脏功能严重障碍时，门脉血流受阻，肠粘膜淤血，水肿，肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等，均可使消化吸收功能降低，导致肠道细菌活跃，食物中残余的氨基酸被细菌分解，使产氨增加；（2）当门脉高压侧枝循环形成时，易发生上消化道出血，由于肠道内血液蛋白质增多，产氨增多。（3）肝硬化晚期合并肾功能障碍，尿素排出减少，可使弥散入肠道的尿素增加，使肠道产氨增加。3、简述血氨增加引起肝性脑病的主要机理。答：氨中毒引起肝性脑病的机理

47、如下：（1）干扰脑细胞能量代谢：能量物质ATP的生成减少，消耗增加。（2）干扰(gnro)脑内神经递质间的平衡：兴奋性递质乙酰胆碱及谷氨酸减少，抑制性递质GABA及谷胺酰胺增加。（3）干扰神经(shnjng)细胞膜的离子转运：干扰神经冲动的传导。4、什么是假性神经递质？与肝性脑病的关系(gun x)如何？ 答：假性神经递质是指严重肝病时患者体内产生的生物胺，如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，其化学机构与正常递质（多巴胺和去甲肾上腺素）极为相似，但其生物学效应仅为正常神经递质的1/101/100，这些生物胺称为假性神经递质。当其增多时，可取代去甲肾上腺素和多巴胺被肾上腺素能神经元所摄取，并贮存在突触小体的

48、囊泡中，但其被释放后的生理效应则远较去甲肾上腺素和多巴胺弱，因而脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持，从而发生昏迷，引起肝性脑病。第十八章 第四节 肾功能不全一、单项选择题1、E2、A3、E4、C5、D6、D7、E8、E9、A10、C11、C12、C13、C14、B15、B16、E17、B18、C19、B20、E二、多项选择题123456ABCDEABCDADEABCEABDEABCE78ABCDABCE三、判断题1、错、2、错、3、对 4、错、5、错、6、对、 7、对、 8、对、9、对 10、对四、填空题1、钠水潴留 肾素-血管紧张素系统活性增高 肾脏生成的血管舒张物质减少2、功能性（

49、肾前性） 器质性（肾性，）3、高钾血症 心4、400ml 100ml5、促红细胞生成素减少 骨髓造血功能受抑制（红细胞破坏速度加快）肠道对铁的吸收减少（铁的再利用障碍） 溶血和出血6、代偿期（无症状期，肾储备功能降低期） 肾功能不全期 肾功能衰竭期尿毒症期7、健存肾单位 矫枉失衡 肾小球过度滤过、肾小管-间质损伤学说8、肾前性，肾性，肾后性9、少尿型非少尿型10、少尿期多尿期恢复期五、名词解释1、尿毒症：肾功能不全晚期，大量代谢终末产物和内源性毒性物质在体内潴留，水电解质、酸碱平衡紊乱，以及内分泌功能失调所引起的一系列自身中毒症状，称之为尿毒症。2、氮质血症：因肾脏不能充分排出代谢产物以及体内

50、蛋白(dnbi)质分解代谢加强，致使血中尿素氮、肌酐、尿酸等非蛋白含氮物质的含量显著升高，称为氮质血症。3、肾性骨营养不良：慢性肾功能不全失代偿(di chn)期，由于钙磷代谢障碍引起继发性甲状旁腺功能亢进、维生素D3活化障碍和酸中毒，导致钙磷吸收、分布异常(ychng)和骨重建障碍的骨骼并发症，称为肾性骨营养不良。 4、急性肾功能衰竭:是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。5、慢性肾功能衰竭：是指各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱