考研药理整理 问答题

1、药理问答题1、药物的不良反应有哪些？请举例说明答：副反应药物在治疗剂量时出现的与用药目的无关的作用，由药物的选择性低，作用范围广泛引起。如阿托品在解除痉挛时出现的口干等作用；毒性反应药物剂量过大、用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的危害性的反应。如强心苷的心脏毒性反应变态反应指机体受药物刺激后发生的一场免疫反应。见于少数过敏体质病人，是否发生与用药的剂量无关，反应性质不尽相同且不可预知，结构相似的药物还可发生交叉反应。如青霉素的过敏反应。后遗效应停药后血药浓度已经降至阈浓度以下时残存的药理效应。如长期使用糖皮质激素，停药后出现的肾上腺皮质功能低下。继发反应指药物治疗作用所引起的不良后果，

2、又称治疗矛盾。如长期使用四环素引起的二重感染。三致反应药物损伤DNA、干扰DNA复制所引起的基因变异或染色体畸变为致突变，基因突变发生在胚胎生长细胞可致畸，如沙利度胺。药物造成染色体损伤，使抑癌基因失活或原癌基因激活，导致正常细胞转化为癌细胞的作用为致癌。2、举例说明药物的作用机制答：理化性质的改变主要是改变周围环境的理化性质。如口服碳酸氢钠碱化尿液，促进巴比妥类等酸性药物的排泄；参与或干扰细胞代谢过程补充生命代谢物质以治疗相应缺乏症，如铁剂治疗缺铁性贫血；影响自体活性物质激素、神经递质、自体活性物质如前列腺素、组胺等在维持和调整机体生理功能方面起了重要作用；影响酶的活性如新斯的明抑制胆碱酯酶

3、，用于治疗重症肌无力；影响细胞膜离子通道奎尼丁可阻滞钠通道，治疗心律失常；影响免疫功能如环孢素能选择性抑制T细胞的增殖与分化，具有抗排异作用；受体机制药物与受体产生各种作用，药物与受体的作用及作用后的信号转导过程是药物作用机制的中心内容。影响核酸代谢核酸是控制蛋白质合成机细胞分裂的生命物质，许多抗癌药是通过干扰细胞DNA或RNA代谢过程而发挥作用。非特异性作用一些药物并无特异性作用机制，其药物主要与其理化性质有关。如消毒仿佛要对蛋白质的变形作用。3、何为第一信使、第二信使和第三信使？其主要作用是什么。答：第一信使在细胞外的、能与细胞表面受体结合并将受体激活和引起细胞内信号转导级联反应的信号分子

4、。实际上就是配体。有激动剂和拮抗剂两大类。其化学性质是离子或蛋白质等。第二信使配体与受体结合后并不进入细胞内，但间接激活细胞内其他可扩散，并能调节调节信号转导蛋白活性的小分子或离子。如钙离子、环腺苷酸、环鸟苷酸、环腺苷二磷酸核糖、二酰甘油、肌醇-1，4，5-三磷酸、花生四烯酸、磷脂神经酰胺、一氧化氮和一氧化碳等。第二信使为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子，第二信使将获得的信息增强，分化，整合并传递给效应器才能发挥特定的生理功能或药理效应。第二信使在激活特定蛋白激酶的同时，也能激活一类特定的核蛋白质.被磷酸化的核蛋白识别靶基因上的特定调节序列并与之结合，引起基因转录的变化.这类核蛋白

5、是在胞浆内合成后进入细胞核内，发挥着信使作用，是为传递生命信息的第三信使。4、试述药物的相互作用与临床用药的关系。答：药动学作用影响吸收通过改变胃肠道PH，形成络合物，影响胃排空和肠蠕动加快或延缓吸收；与血浆蛋白竞争结合与血浆蛋白结合率高的药物易受其他药物置换与血浆蛋白结合而致作用加强；影响生物转化肝药酶诱导剂能增加经肝转化药物的消除而使药效减弱；影响排泄弱酸性或弱碱性药物咋肾小管内可通过简单扩散重吸收，尿液的PH可影响他们的解离度。药效学作用协同作用联合用药后作用是分别作用的代数和或大于他们分别作用的代数和。拮抗作用联合用药后使原有的效应减弱，小于他们分别作用的总和。5、传出神经根据释放的递

6、质不同分为几类？各类分别包括哪些神经？答：胆碱能神经包括全部交感神经和副交感神经的节前纤维、复交感神经的节后纤维、极少数交感神经的节后纤维、运动神经。肾上腺素能神经包括大多数交感神经节后纤维。6、传出神经系统药物的基本作用方式有哪些？答：直接与受体结合，许多药物作为胆碱受体或肾上腺素受体的激动剂或递质拟似药、拮抗剂或阻断剂来发挥作用；影响递质生物合成，如抑制DA和NA合成卡比多巴；影响递质转化，有些药物可抑制胆碱酯酶活性，妨碍乙酰胆碱水解，使突触间隙乙酰胆碱浓度增加而间接地产生胆碱受体激动作用；影响递质的贮存和释放，有些药物影响地址的贮存，如利血平抑制去甲肾上腺素能神经末梢对去甲肾上腺素的主动

7、摄取，使囊泡递质的贮存减少甚至耗竭，而产生抗去甲肾上腺素能神经作用。还有些药物可以促进递质的释放，如麻黄碱可促进去甲肾上腺素的释放。7、除神经支配的眼睛滴入毛果芸香碱和毒扁豆碱分别会出现什么结果？为什么？答：毛果芸香碱用于去神经的眼可产生缩瞳、降低眼压和调节痉挛的作用。因为该药可以直接激动眼部的M的受体产生作用；毒扁豆碱用于去神经的眼不产生作用。因为毒扁豆碱是胆碱酯酶抑制药，抑制胆碱酯酶的活性产生拟胆碱作用。去神经的眼已经无法释放乙酰胆碱和胆碱酯酶。8、毛果芸香碱的作用和临床应用是什么？答：作用于眼睛产生缩瞳、降低眼压和调节痉挛的作用。激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔括约肌收缩，产生缩瞳效应；

8、由缩瞳作用使虹膜向中心拉进，虹膜根部变薄，前房角间隙扩大，有利于防水进入血液循环而降低眼压；激动睫状肌上的M受体，结果使悬韧带松弛，晶状体边凸，屈光度增加，视近物模糊，使远物清楚。激动腺体的M受体，增加腺体分泌，汗腺和唾液腺影响明显。临床主要用于青光眼和虹膜炎（与扩瞳药交替使用）9、试述新斯的明的作用、机制及其应用答：作用抑制胆碱酯酶，使突出间隙的乙酰胆碱堆积，激动胆碱受体，表现出M、N样作用；直接激动骨骼肌运动终板上的N2胆碱受体以及促进运动神经释放乙酰胆碱对胃肠道和膀胱平滑肌也有较强的兴奋作用机制新斯的明分子中的季铵阳离子通过静电引力与胆碱酯酶的阴离子部位结合，分子中羰基碳与酶酯解部位丝氨

9、酸的羟基形成共价键结合，生成胆碱酯酶-新斯的明复合物。此复合物进一步裂解成3-羟基苯三甲基铵和二甲氨基甲酰化胆碱酯酶。应用重症肌无力、腹部胀气和尿潴留、阵发性室上性心动过速、非去极化肌松药中毒的解救。10、试述受体阻断药的共同药理作用答：阻断心脏的1受体，使心率减慢，心肌收缩力减弱，传导速度减慢，心输出量减少，心肌耗氧量下降；阻断血管平滑肌上的2受体，加上心脏功能一直，反射性的星峰交感神经引起全身血管收缩和外周阻力增加，肝、肾、骨骼肌等组织的血流量减少，冠脉血流量也减少。阻断支气管平滑肌上的2受体，使支气管收缩而增加呼吸道阻力，对支气管哮喘患者可诱发或加重哮喘发作。阻断肾小球旁器细胞的2受体减

10、少肾素分泌。减少游离脂肪酸自脂肪组织的释放，与受体阻断药合用可拮抗肾上腺素升高血糖作用，但不影响正常人的血糖水平，也不影响胰岛素的降血糖作用，但可影响胰岛素后血糖水平的回复。某些受体阻断药还具有膜稳定作用和内在拟交感活性。11、为什么阿托品和碘解磷定合用可以治疗有机磷酸酯类中毒？答：阿托品可选择性阻断M受体，可竞争性对抗有机磷酸酯中毒时所产生的M样症状，也能部分解除中枢神经抑制症状，大量还能对抗神经节的兴奋作用，所以是很好的对症治疗药物。但是它不能阻断N受体，故不能阻止骨骼肌震颤，对中毒晚期的呼吸肌麻痹也无效，另外，阿托品无复活胆碱酯酶的作用，疗效不易巩固，中度重度中毒病人，需与胆碱酯酶复活药

11、合用。胆碱酯酶复活药在神经肌肉接头处最为明显，可迅速消除肌肉震颤，对中枢神经系统抑制症状也有一定改善作用，但对中毒时体内已经蓄积的乙酰胆碱无直接对抗作用，所以应与阿托品合用。12、试述阿托品的药理作用、临床应用、主要不良反应，过量中毒症状表现及其解救。答：药理作用阻断M受体，竞争性拮抗乙酰胆碱或胆碱受体激动药对M受体的激动作用。抑制腺体分泌，产生扩瞳、升高眼压、调节麻痹，松弛内脏平滑肌，治疗量可短暂性减慢心率，大剂量使心率加快，加快房室传导扩张血管、解除小血管痉挛，大剂量可产生烦躁不安、谵妄等中枢神经系统反应。临床应用内脏绞痛和遗尿症全麻前给药，防治呼吸道腺体分泌阻塞呼吸道及吸入性肺炎的发生，

12、也可用于严重盗汗和流涎的治疗眼科用于虹膜睫状体炎、眼底检查、眼光配镜治疗迷走神经过度兴奋所致的缓慢性心律失常大剂量阿托品还可用于抗休克和有机磷酸酯的解救不良反应常见不良反应表现为口干、视力模糊、心悸、瞳孔扩大、便秘、排尿困难等，过量除上述症状外，还出现中枢神经系统兴奋症状，严重时可由中枢兴奋转入中枢抑制，出现昏迷和呼吸麻痹作用。中毒解救口服中毒应先洗胃、导泻，采用新斯的明缓慢静注对抗其中毒症状，也可用毒扁豆碱或毛果芸香碱解救，但有机磷酸酯类中毒而用阿托品过量不能用新斯的明和毒扁豆碱。中枢兴奋症状明显时，可用地西泮对抗。13、山莨菪碱和东莨菪碱与阿托品比较有哪些特点答：山莨菪碱与阿托品相比，抑制

13、腺体分泌和扩瞳作用较弱，且不易透过血脑脊液屏障，中枢作用少。解痉作用选择性较高，副作用较小，毒性较低。东莨菪碱与阿托品相比，对心血管作用较弱。中枢抑制作用较强，小剂量镇静，大剂量则产生催眠作用。此外还有防晕、止吐和抗震颤麻痹。14、试述除极化型肌松药与非除极化型肌松药的异同点答：除极化型肌松药特点：用药后常先出现短时的肌束颤动；连续用药可产生快速耐受性；抗胆碱酯酶药可增强此类药的肌肉松弛作用，故此类药物过量中毒时不能用抗胆碱酯酶药；临床治疗量吴神经节阻断作用。非除极化型肌松药：肌松前无肌束颤动；与抗胆碱酯酶药之间相互拮抗作用；兼有不同程度的神经节阻断作用。15、试述麻黄碱的药理作用、机制及其应

14、用答：药理作用兴奋心脏、加强心肌收缩力，增强心输出量。松弛支气管平滑肌；中枢兴奋作用机制可激动受体，并兼有促进去甲肾上素释放。应用防治蛛网膜霞腔和硬脊膜外麻所引起的低血压；支气管哮喘的防治发作和治疗轻症；鼻粘膜充血缓解荨麻疹和血管神经性水肿等过敏反应的粘膜症状。16、试述实验动物先用受体阻断药，后再用肾上腺素的血压变化及其原因答：血压下降。肾上腺素是激动药，激动受体，使皮肤、粘膜和内脏的血管收缩，激动受体，使骨骼肌和冠脉血管扩张。预先使用受体阻断药，可阻断肾上腺素对受体的激动效应，取消了缩血管作用，肾上腺素的受体激动后的舒张血管作用充分表现出来，使血压下降。17、试述多巴胺的作用及其临床应用答

15、：舒张冠状血管、肾血管和肠系膜血管上D1受体，使血管舒张，大剂量直接激动1受体，引起血管收缩。激动心脏1受体，使心肌收缩力增强。以上作用导致收缩压升高，而舒张压不变或略有增加。由于舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球滤过率也相应增加。用于各种休克，尤其适用伴有心收缩力减弱和尿量减少的病人，但必须补充血容量，纠正酸中毒。18、试比较肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素对心血管系统作用的异同答：肾上腺素为受体激动药，使心肌收缩力增强，心率加快，传导加速、兴奋性加强。可收缩皮肤、粘膜及内脏的血管，舒张骨骼肌和冠状血管。极小剂量霞，收缩压和舒张压均下降，治疗量收缩压升高，舒张压不变或略有下降，大剂量，收

16、缩压和舒张压均升高。去甲肾上腺素是1，2激动药，除冠状血管外，几乎可收缩所有小动脉和小静脉，可兴奋心脏，但心率减慢，心输出量不变或稍降，收缩压和舒张压均升高。异丙肾上腺素是12受体激动药，激动心脏1受体，使心率加快，传导加速，心肌收缩力增强，心输出量增加。激动2受体，产生舒血管作用，主要是骨骼肌血管显著扩张，收缩压上升，舒张压下降。19、试述普萘洛尔的药理作用、临床应用、不良反应及禁忌症答：有抑制心脏作用，使心脏产生负性肌力、负性传导、负性频率作用，使高血压患者血压降低，收缩支气管平滑肌，增加呼吸道阻力。主要用于高血压、心绞痛和心律失常。甲状腺功能亢进危象时，除有效控制症状外，尚可降低基础代谢

17、率。此外，临床也使用其治疗焦虑症、肌肉颤动、肝硬化的上消化道出血及预防偏头疼等。一般不良反应为恶心、呕吐、轻度腹泻、便秘以及疲乏、失眠等，严重不良反应可见急性心力衰竭、房室传导阻滞、诱发支气管哮喘等此外可加重糖尿病患者治疗期间应用胰岛素和口服降糖药所引起的低血糖反应，长期应用突然停药可见反跳现象。禁忌症：心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞、支气管哮喘患者。肝功能不全者慎用。20、采用什么药效学实验方法可以鉴别酚妥拉明和普萘洛尔答：酚妥拉明是受体阻断药，能够拮抗肾上腺素的受体激动效果，仅保留其扩张血管的效应。在预先使用酚妥拉明的机体给予肾上腺素，可出现肾上腺素的反转作用，使血压下降。普萘洛尔

18、是受体阻断药，能够拮抗肾上腺素的受体激动作用，使扩张的皮肤黏膜血管收缩，抑制心脏兴奋作用。在预先使用普萘洛尔后给予肾上腺素，能够使肾上腺素的激动作用受到拮抗，保留受体激动效应，血压上升。21、试述受体阻断药的分类、代表药物及主要特点。答：12受体阻断药，代表药普萘洛尔，使心肌收缩力减弱，心率减慢，传导减慢，心输出量减少。心肌耗氧量下降，血压下降，并可收缩支气管平滑肌，增加呼吸道阻力。阻断肾小球旁器细胞的1受体，减少肾素分泌。血药浓度个体差异大。1受体阻断药，代表药美托洛尔，仅有负性心力作用，对支气管平滑肌上的2受体影响较少，故支气管痉挛的不良反应少见。受体阻断药，代表药拉贝洛尔，兼有阻断作用。

19、减慢心率，减少心输出量的同时不会引起反射性周围血管收缩，降低外周阻力，有助于降压。22、什么情况需要麻醉前给药，常用什么药物？答：病人进入手术室前应用的药物叫麻醉前给药。如手术前使用镇静催眠药，可使病人消除紧张情绪，；术前注射阿托品防止呼吸道分泌物所致吸入性肺炎；术前注射哌替啶可增强麻醉效果。23、试述局部麻醉方法有哪些？每种方法常选用的局麻药是什么？答：表面麻醉，将麻醉药用于粘膜表面，使黏膜下神经末梢麻醉。多用于口腔、咽喉、眼、鼻、气管和尿道等部位的浅表手术。常选用丁卡因；浸润麻醉，将局麻药注射到皮下或手术切口部位，使局部神经末梢麻醉。适用于脓肿切开引流等小手术。多选用利多卡因、普鲁卡因；传

20、导麻醉，将局麻药注入神经干旁，阻断神经冲动的传导，使该神经分布的区域麻醉。适用于四肢手术。可选用利多卡因、普鲁卡因、布比卡因；蛛网膜下腔麻醉，将要去注入低位腰椎的蛛网膜下腔，麻醉该部位的脊神经根。常用于下腹部和下肢部手术。可选用普鲁卡因、丁卡因；硬膜外麻醉，讲药物注入硬膜外腔，使其沿神经鞘扩散而麻醉脊神经。适用于颈部至下肢的手术，尤其是腹部手术，可选用普鲁卡因、丁卡因等。24、局麻药吸收后会引起哪些不良反应？答：中枢神经系统反应：一般表现为先兴奋后抑制，即先出现头晕、烦躁不安、多言、震颤、肌张力增高、甚至惊厥；随后则呼吸衰竭，乃至昏迷；心血管反应：主要是抑制性作用，表现为心脏抑制，降低心肌兴奋

21、性、传导性，减弱心肌收缩力，最后抑制房室传导，直至心跳停博；扩张血管，血压下降。25、有多少类药物可引起镇静催眠作用，举例说明答：巴比妥类，延长氯离子通道开放时间，增加氯离子内流而激活GABAA受体，增强GABA能神经的抑制，产生镇静催眠效果。苯二氮卓类，增加氯离子通道开放的频率，加强GABA能神经的抑制效应。氯丙嗪，对中枢神经系统有抑制作用，正常人口服100mg即可表现出镇静、安定、表情淡漠，在安静环境中可诱导入睡；H1受体阻断药，易透过血脑屏障，阻断中枢的H1受体，可拮抗组胺的觉醒反应，产生镇静催眠作用。26、镇静催眠药分类及各种镇静催眠药连续久用共同常见的不良反应是什么？答：苯二氮卓类，

22、含地西泮、氯氮卓、艾司唑仑等。小剂量连续使用可致头昏、乏力、嗜睡等，长效类尤易发生。大剂量可致共济失调、言语不清、手震颤等；长期使用本药会产生依赖性，突然停药可产生戒断综合征，属精神药品；静注过快过超大剂量服用可致呼吸、循环抑制，可用氟马西尼抢救；巴比妥类，含苯巴比妥、硫喷妥等。用作催眠时，可明显缩短快动眼睡眠时相，久用停药易产生耐受性和依赖性，次晨可出现头晕思睡等宿醉现象；少数人用药后会出现过敏症状；大剂量服用或静注过快出现急性中毒，表现为呼吸抑制、血压下降、体温降低、多种反射减弱或消失等。27、苯二氮卓类药物的作用、作用机制及不良反应答：作用小剂量抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥和癫痫，有较强的中

23、枢性肌肉松弛作用，也可用于麻醉前给药以消除病人的术前紧张情绪。机制通过加强中枢GABA的抑制功能，促进GABA与GABAA受体结合，进而使Cl-通道开放。不良反应小剂量连续使用可致头昏、乏力、嗜睡等，长效类尤易发生。大剂量可致共济失调、言语不清、手震颤等；长期使用本药会产生依赖性，突然停药可产生戒断综合征，属精神药品；静注过快过超大剂量服用可致呼吸、循环抑制，可用氟马西尼抢救。28、硫酸镁的药理作用、临床应用和不良反应答：注射给药可产生抗惊厥和降血压作用，可用于多种原因引起的惊厥和高血压危象，子痫兼有惊厥和降血压作用。静注过量或过速，血中镁离子过高，表现出中枢抑制、肌腱反射消失、血压急剧下降、

24、呼吸抑制等症状。口服可产生导泻、利胆作用，常用于急性便秘、加速肠内毒素排出或驱虫药后的导泻驱虫；阻塞性黄疸、胆石症、慢性胆囊炎等。对肠壁刺激作用强，易引起盆腔充血，经期、妊娠期妇女禁用。肾功能不全或老年患者禁用或慎用。29、苯妥英钠治疗何种类型癫痫比较好？作用机制如何？主要不良反应是什么？答：对强直阵挛性发作和单纯局限性发作效果较好苯妥英钠可阻滞神经细胞膜上的电压依赖性Na和Ca通道，降低其兴奋性，起膜稳定作用，从而抑制病灶异常放电向周围正常组织扩散，呈现抗癫痫作用。此外，也可抑制K外流，延长动作电位时程时程和不应期；抑制神经末梢对GABA的再摄取和诱导GABA受体增生，增强GABA能神经功能

25、。不良反应主要为局部刺激、齿龈增生、神经系统反应（眩晕、头痛、共济失调）、血液系统反应（巨幼红细胞性贫血等）、过敏反应（皮疹、粒细胞缺乏等）、心律失常、血压下降、久用骤停，可致癫痫加剧，甚至诱发癫痫的持续状态。30、抗帕金森药的分类及每类药的代表有哪些？答：拟多巴药左旋多巴、卡比多巴、金刚烷胺中枢性抗胆碱药苯海索31、左旋多巴的药理作用和不良反应有哪些？答：在脑内脱羧转变成多巴胺，使纹状体中多巴胺含量增加，多巴胺能神经功能增强，因而具有抗帕金森病的疗效。或转化为去甲肾上腺素而使肝昏迷患者意识有昏迷转变为清醒。不良反应有胃肠道反应（表现为恶心、呕吐、食欲减退等）、心血管反应（轻度体位性低血压、心

26、绞痛和心律失常）、不自主异常运动（舞蹈样动作、开关反应）、精神障碍（失眠、焦虑、恶梦、狂躁、妄想、抑郁等）。32、长期应用氯丙嗪所致锥体外系反应的表现类型及其机制有哪些？采用何种类型的药物进行治疗？答：帕金森综合症肌张力增高、面容代办、动作迟缓、肌颤、流涎等；静坐不能患者坐立不安、反复徘徊；急性肌张力障碍舌、面、劲及背部肌肉痉挛，出现强迫性张口、伸舌、斜颈等；迟发型运动障碍不自主的刻板运动，出现吸吮、舐舌、咀嚼的口-舌-颊三联征；中枢性抗胆碱药可缓解帕金森综合症、静坐不能和急性肌张力障碍；多巴胺受体阻断药可以减轻迟发型运动障碍的症状。33、氯丙嗪的主要药理作用、临床应用及主要不良反应有哪些？答

27、：药理作用抗精神病作用，可使精神病人镇静、安定、幻觉消失、理智恢复；镇吐作用，阻断延髓催吐化学感受区D2受体，大剂量直接抑制呕吐中枢；影响体温调节，对下丘脑的体温调节中枢有较强抑制作用，使体温调节失灵；影响内分泌系统，增加催乳素释放，抑制生长激素、促皮质激素和促性腺激素的释放；可加强镇静催眠药、镇痛药、麻醉药等的作用。有受体阻断作用，可翻转肾上腺素的生涯效应，血管扩张，血压下降；M受体阻断作用，大剂量给药可出现口干、便秘、视物模糊等作用，无临床治疗意义。临床应用治疗精神病，可治疗各种类型的精神分裂症，无根治作用，必须长期用药；止吐，对尿毒症、放射病、癌症、胃肠炎以及药物引起的呕吐有效，晕动病所

28、致的呕吐无效；人工冬眠，氯丙嗪+异丙嗪+哌替啶=人工冬眠合剂不良反应一般不良反应，嗜睡、乏力、心动过速、体位性低血压、血栓性静脉炎；锥体外系反应，帕金森综合症、静坐不能、急性肌张力障碍、迟发型运动障碍；过敏反应，皮疹、过敏性皮炎等；急性中毒，昏睡、血压下降至休克、心律失常等。34、吗啡的药理作用及临床应用有哪些？答：药理作用中枢神经系统作用（镇痛、镇静、抑制呼吸、镇咳、缩瞳、催吐等）；心血管系统作用，降低中枢交感张力作用和促进组胺释放作用致外周血管扩张，引起体位性低血压。抑制呼吸时体内CO2蓄积，导致脑血管扩张，颅内压升高；平滑肌作用，使胃肠道平滑肌和括约肌张力升高甚至痉挛，减弱胃肠的推进性蠕

29、动致胃排空延迟，肠内容物通过受阻，以致便秘、止泻作用。使胆囊括约肌收缩，胆道排空受阻，胆囊内压升高；收缩输尿管及提高膀胱括约肌张力，导致尿潴留。大剂量使支气管平滑肌收缩，诱发加重哮喘，对抗子宫的兴奋作用，使产程延长。临床应用各种原因的疼痛均有效，特别是急性锐痛；内脏绞痛需要配合解痉药；心源性哮喘，能消除病人的紧张不安的情绪，减少耗氧量，扩张外周血管，减轻心脏负担，降低呼吸中枢对CO2的敏感性，缓解急促浅表呼吸；可用于急慢性消耗性腹泻以减轻症状。35、解热镇痛药的作用机制、分类及其代表药物有哪些？答：抑制提问调节中枢PG合成酶活性，减少PG合成，阻断内热源对提问调节中枢的作用，使提问调定点恢复到

30、正常水平，通过散热增加而降低发热者的体温；抑制炎症局部组织的前列腺素的合成，对慢性钝痛产生良好作用；抑制PG合成，发乎抗炎、抗风湿作用，能优先地缓解炎症引起的临床症状。水杨酸类阿司匹林苯胺类非那西丁、对乙酰氨基酚吡唑酮类保泰松、羟基保泰松有机酸类吲哚美辛、布洛芬36、阿司匹林的药理作用、临床应用及体内过程特点是什么？答：作用及应用解热镇痛，常与其他解热镇痛药组成复方，用于感冒发热及头痛、压痛、肌肉关节痛、神经痛及痛经等；抗风湿，迅速可退热、关节红肿及疼痛减轻、血沉下降，是风湿性和类风湿性关节炎的首选药；抑制血栓形成，小剂量抑制血栓素A2生成，抑制血小板聚集，防止血栓形成；大剂量抑制PGI2合成

31、，促进血栓形成体内过程口服后在小肠内吸收，吸收后水解为水杨酸。血浆结合率高（80%90%）分部迅速，可进入关节腔、脑脊液、胎盘及乳汁中。主要经肝药酶由肾脏代谢，代谢个体差异大。37、阐述吗啡的主要药理作用、作用机制及临床应用。答：药理作用中枢神经系统作用（镇痛、镇静、抑制呼吸、镇咳、缩瞳、催吐等）；心血管系统作用，降低中枢交感张力作用和促进组胺释放作用致外周血管扩张，引起体位性低血压。抑制呼吸时体内CO2蓄积，导致脑血管扩张，颅内压升高；平滑肌作用，使胃肠道平滑肌和括约肌张力升高甚至痉挛，减弱胃肠的推进性蠕动致胃排空延迟，肠内容物通过受阻，以致便秘、止泻作用。使胆囊括约肌收缩，胆道排空受阻，胆

32、囊内压升高；收缩输尿管及提高膀胱括约肌张力，导致尿潴留。大剂量使支气管平滑肌收缩，诱发加重哮喘，对抗子宫的兴奋作用，使产程延长。临床应用各种原因的疼痛均有效，特别是急性锐痛；内脏绞痛需要配合解痉药；心源性哮喘，能消除病人的紧张不安的情绪，减少耗氧量，扩张外周血管，减轻心脏负担，降低呼吸中枢对CO2的敏感性，缓解急促浅表呼吸；可用于急慢性消耗性腹泻以减轻症状。作用机制激动脊髓胶质区、脑室导水管周围灰质和丘脑内侧的阿片受体，减少P物质的释放，产生镇痛效应；激动边缘系统、蓝斑核的阿片受体，产生欣快感；激动中脑前盖核阿片受体，产生缩瞳作用；激动延脑孤束核的阿片受体，产生镇咳、呼吸抑制，同时也使中枢交感

33、张力降低，血压下降；激动脑干极后区、孤束核。迷走神经，导致胃肠活动改变。38、钙通道阻滞药、钾通道开放药的药理作用及临床用途答：钙通道阻滞药有负性肌力、负性频率、负性传导作用，降低心肌耗氧量，保护缺血心肌逆转心室肥厚。选择性扩张血管平滑肌，降低血压，改善冠脉侧支循环。维护血管内皮细胞结构和功能的正常化，对抗动脉粥样硬化的形成。抑制或延缓血管平滑肌细胞的增殖。临床主要用于抗高血压、抗心绞痛和保护缺血心肌、抗动脉粥样硬化症、抗心律失常、康慢性心功能不全、抗肥厚型心肌病、治疗外周血管疾病。钾通道开放药可抑制胰岛B细胞释放胰岛素；缩短动作电位时程而不影响0相上升速率，延长APD；增强骨骼肌单收缩的强度

34、；降低神经元的兴奋性，减少癫痫样异常放电；舒张血管平滑肌作用。临床用于抗高血压、心绞痛、胰岛素分泌过多引起的低血糖症。39、现有抗心律失常药的机制包括哪些，论述其具体内容答：钠通道阻滞药Ia类阻断钠通道，抑制钠离子内流和钾离子外流，同时还对M受体、受体有阻断作用，降低心肌细胞的自律性，减慢传导、延长APD和ERP,而ERP延长更为显著，还具有阿托品样作用和受体阻断作用，使血管扩张，引起血压下降而反射性兴奋交感神经，这些作用均可使窦性频率增加。奎尼丁Ib类主要作用于普肯耶纤维和心室肌细胞，抑制钠离子的内流，促进钾离子的外流。降低自律性，缩短APD和ERP，但前者缩短更为明显，ERP相对延长；对因

35、受损而部分除极的心肌组织，可恢复其正常传导速度，消除单项传导阻滞和折返冲动。利多卡因Ic类明显抑制钠离子内流，对钾离子无影响或轻度促进钾离子外流，可降低自律性、减慢传导，延长ERP及消除折返的作用。普罗帕酮受体阻断药，减慢窦房结和房室结舒张期自动除极速率，减慢房室结和普肯耶纤维的传导速度，延长APD和ERP，相对延长ERP,较大剂量绝对延长ERP。普萘洛尔延长动作电位时程药，能组织钾离子通道，明显抑制复极化过程，使APD和EPR明显延长，松弛血管平滑肌，增加冠脉流量，降低血压。胺碘酮钙通道阻滞药抑制钙离子内流，降低自律性，减慢传导速度和延长ERP。维拉帕米40、试述抗心律失常药的分类及其代表药

36、物的药理作用答：同上题41、血管紧张素转化酶抑制药有哪些药理作用及其临床应用，不良反应答：药理作用与循环和组织中的血管紧张素I转化酶结合并抑制其活性，使ATII生成减少，导致阻力血管和容量血管舒张而降低血压；减轻和逆转高血压患者血管壁的增厚和心肌细胞的增生肥大，发挥直接和间接的心脏保护作用；减少缓激肽的降解，舒张血管平滑肌。临床作用适用于各级原发性高血压和肾性高血压；对伴左心室肥厚、慢性心功能不全、肾功能不全、糖尿病肾病、心肌缺血甚至心肌梗死的高血压患者。不良反应低血压、高血钾、刺激性干咳、血管神经性水肿、低血锌引起的皮疹、脱发。42、简述AT1受体阻断药与血管紧张素转化酶抑制药合用的优点。答

37、：AT1受体阻断药与ACE抑制药在抗高血压和心力衰竭治疗时疗效相似，但AT1受体拮抗药不抑制ACE,因而不产生缓激肽等引起的咳嗽，在不能耐受ACE抑制药的咳嗽病人，可改用AT1受体拮抗药。血管紧张素II也可以通过糜酶旁路产生，故ACE抑制药不能完全阻滞血管紧张素II的产生。而AT1受体拮抗药是阻断血管紧张素II与AT1受体结合，因此作用比ACE抑制药更完全。但他缺乏ACE抑制药的缓激肽NO途径的心血管保护作用，也无增敏胰岛素和降低血浆纤维蛋白原的作用。43、比较三类利尿药的作用特点、作用机制、作用部位、临床应用和主要不良反应。答：高效能利尿药，作用于髓袢升枝粗段，妨碍钠离子的重吸收，降低了肾脏

38、的稀释功能，当尿液流经集合管时，使水的重吸收减少，降低肾脏的浓缩过程，从而产生强大的利尿作用，也可扩张肾血管，增加肾血流量。临床用于严重水肿、急性肺水肿和脑水肿、急性肾功能衰竭、加速毒物排除。不良反应通常表现为水电解质紊乱、听力损害和胃肠道反应。中效能利尿药，作用在远曲小管始段，抑制Na-Cl同向转运系统，减少钠离子和氯离子的重吸收，增加尿量；此外也可轻度抑制碳酸酐酶，使H分泌减少，减少H-Na交换，促进Na-K交换，K排除增多。临川用于轻、中度心性水肿、高血压、尿崩症。不良反应主要表现为电解质紊乱、高尿酸血症、高血糖症、脂肪代谢紊乱。低效能利尿药化学结构与醛固酮相似，可与醛固酮竞争远曲小管和

39、集合管细胞内的醛固酮受体，拮抗排钾保纳作用，促进纳和水的排出。主要用于醛固酮升高的顽固性水肿，如充血性心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合症。不良反应主要表现为电解质紊乱、内分泌紊乱。44、试述抗高血压药的分类及代表药答：利尿药氢氯噻嗪肾上腺受体阻断药普萘洛尔（受体阻断药）、哌唑嗪（1受体阻断药）、拉贝洛尔（受体阻断药）血管紧张素抑制剂卡托普利血管紧张素II受体阻断药缬沙坦钙通道阻滞剂硝苯地平交感神经抑制药可乐定血管舒张要硝普钠、米诺地尔、二氮嗪45、论述利尿药、卡托普利的抗高血压机制答：因排钠而降低动脉壁细胞内的钠离子浓度，通过Na-Ca交换机制，使细胞内的钙离子量减少，因而舒张血管平滑肌，同时钙

40、离子减少可是血管对缩血管物质的敏感性降低，增加对舒血管物质的反应性；诱导血管产生扩血管物质。卡托普利使组织和血液中的血管紧张素II合成减少，导致阻力血管和容量血管扩张而降低血压；减轻和逆转高血压患者血管壁的增厚和心肌细胞的增生肥大，发挥直接和间接的心脏保护作用。46、论述强心苷的临床应用、不良反应及防治措施答：临床应用慢性心功能不全、某些心律失常（房颤、房扑、阵发性室上性心动过速）；不良反应胃肠道反应（恶心、呕吐、腹泻、厌食等）；神经系统反应（头痛、头晕、失眠、幻觉、色视觉障碍）；心脏毒性（室性早搏、房室传导阻滞、窦性心律过缓）防治措施用药过程中应注意各种诱发因素如低血钾、高血钙、低血镁、心肌

41、缺氧等。皮质激素、排钾利尿药、钙剂、奎尼丁、胺碘酮、维拉帕米都可使地高辛浓度升高，须警惕使用；快速心律失常可口服后静注氯化钾，重者宜用苯妥英钠；利多卡因可治疗强心苷引起的心律失常，心动过缓者可用阿托品解救；对危及生命的中毒患者表现为心动过速或房室传导阻滞。47、论述强心苷正性肌力作用特点及正性肌力作用机制答：作用特点加快心肌收缩速度，使收缩期在整个心动周期中所占的时间缩短，舒张期相对延长，有助于静脉系统血液回流；降低衰竭心脏的耗氧量，有余心肌收缩力增强后心脏射血充分，心腔内残余血量减少，心室容积缩小，室壁张力下降以及负性频率的综合作用，所用耗氧量并不增加。这是强心苷的主要特点；增加衰竭心脏的排

42、出量，强心苷在对衰竭心脏加强心肌收缩力时，由于每搏量的增加，反射性兴奋迷走神经，使交感活性降低，外周阻力下降，加上舒张期延长，回心血量增加，终致心排量增加。作用机制强心苷与心肌细胞膜上的Na-K-ATP酶特异性结合，通过抑制此酶的活性，使钠泵的功能部分受阻，引起细胞内Na浓度一过性升高。当Na-K交换受抑制时，Na-Ca交换增强，从而使心肌细胞内Ca浓度升高。游离Ca离子和一系列收缩蛋白的作用，表现为心肌收缩力增强。48、论述血管紧张素I转化酶抑制药治疗CHF的作用机制答：1.改善血流动力学，扩张血管；减少醛固酮分泌，减少水钠潴留，降低血容量；降低交感神经对血管的张力，加强副交感神经的张力；降

43、低血中的儿茶酚胺水平，使CHF患者已下调的受体恢复正常；抑制缓激肽的降解，促进扩血管物质的生成。以上作用结果使心脏前后负荷降低，增加心输出量、增加肾血流量，改善心肌收缩与舒张功能。2.抑制心肌肥厚与心室重构。通过抑制血管紧张素II生成，抑制心肌细胞增殖、生长。49、试分析强心苷治疗慢性心功能不全的药理依据答：正性肌力作用，强心苷直接收缩心肌，使收缩期缩短，舒张期延长，有利于心肌充分松弛及静脉回流，同时压力容积环左下移，舒张期压力与容积下降，搏出量增加，室壁张力下降，心肌耗氧量下降；负性频率作用，增强迷走神经活动，反射性降低交感神经活性，呈现心率减慢和舒张完全，使心脏得到充分休息，有利于得到较多

44、的冠脉血流供应，还能促进静脉回流而缓解CFH症状；负性传导作用，通过兴奋迷走神经，使房室结及希氏束传导减慢，不应期延长。大剂量可直接抑制房室结，使部分新房冲动不能达到心事，特别是在房颤和房扑时更加明显；50、论述硝酸甘油抗心绞痛的作用环节答：降低心肌耗氧量，舒张小静脉，使回心血量减少，前负荷和心室充盈量下降，室壁张力下降。对小动脉的扩张作用使外周阻力降低，心脏后负荷降低。以上作用可改变血流动力学使心肌耗氧量降低；改变冠脉的血流分布，增加缺血区供血。硝酸甘油对心膜外较大的冠脉及侧枝血管有明显的舒张作用，对痉挛和狭窄的冠脉舒张作用尤为明显，改善缺血区的血流供应。降低左室内压、左室舒张末期压和室壁张

45、力，使冠脉穿壁血管的压力下降。51、试述硝酸酯类与受体阻断药合用治疗心绞痛的机制及注意事项答：两药联合应用可产生协同作用，硝酸酯类可通过扩张小动脉和小静脉减少回心血量，心室容积缩小，室壁张力及外周阻力下降，心肌耗氧量减少。受体阻断药通过抑制心肌收缩力，减慢心率，降低心肌耗氧量，故可产生协同作用。但硝酸酯类有反射性引起心率加快的缺点，受体阻断药有亲戚心室容积增大和射血时间延长的不足。两药联合用药又可相互取长补短，受体阻断药可取消硝酸甘油引起的反射性心率加快；而硝酸甘油可缩小受体阻断药的心室容积扩大和射血时间延长。所以，联合应用可达到消除各自不良反应并协同降低心肌耗氧量，增强抗心绞痛作用的作用。5

46、2、从分子水平论述硝酸酯类药物抗心绞痛的机制答：药物在平滑肌细胞及血管内皮细胞被降解产生NO，后者激活鸟苷酸环化酶，增加细胞内CGMP的含量，最终使细胞内游离钙离子减少，而松弛血管平滑肌。此外NO还可以抑制血小板的粘附和聚集。53、试述肝素的药理作用、作用机制及其临床应用。答：药理作用体内外抗凝作用、抗动脉粥样硬化作用、抗炎、降低血粘度。作用机制增强抗凝血酶III的抗凝作用。肝素通过其酸性基团与ATIII的碱性赖氨酸残基结合，生成肝素-ATIII复合物。随后，ATIII精氨酸反应中心构象发生变化，易与凝血因子IIa、IXa、Xa、XIIa的活性中心丝氨酸残基结合，加速抗凝作用。临床应用防治血栓

47、栓塞性疾病。对已经形成的血栓无溶解作用。治疗弥漫性血管内凝血（DIC）；用作体外循环、血液透析、输血的抗凝剂。54、H1受体阻断剂的药理作用及临床应用。答：组胺受体阻断作用，对抗组胺引起的胃肠道、支气管和子宫平滑肌收缩，部分对抗组胺引起的血管扩张和血压下降，对胃酸分泌无影响；中枢作用，拮抗组胺的觉醒反应，产生镇静催眠作用；微弱的M受体阻断作用、局麻作用和奎尼丁样作用。临床作用变态反应性疾病（对皮肤粘膜的变态反应性疾病和昆虫咬伤所致的瘙痒和水肿效果较好）；晕动病及呕吐，苯海拉明、异丙嗪等对晕动病、妊娠呕吐和放射性呕吐有镇吐效果失眠，苯海拉明和异丙嗪可用于失眠的治疗，尤其以变态反应疾病引起的失眠效

48、果好。常用的抗消化性溃疡药的分类、作用机制及其代表药物答：抗酸药一类弱碱性化合物，能与胃酸发生中和反应，减少胃酸对溃疡的刺激。碳酸氢钠、碳酸钙等；抑制胃酸药可阻断H2受体、M受体、G受体或质子泵的，抑制胃酸分泌。西咪替丁、哌仑西平、丙谷胺、奥美拉唑；胃粘膜保护药促进胃粘膜上皮的代谢和修复，在损伤粘膜的局部形成保护膜，隔离胃酸和胃蛋白酶与胃粘膜的直接接触。硫糖铝、枸橼酸铋钾；抗幽门螺杆菌抑制幽门螺旋杆菌的生长，减轻溃疡面感染，从而抑制溃疡面的复发。阿莫西林、庆大霉素55、平喘药分类及代表药，及其作用机制。答：2受体激动药激动支气管平滑肌上的2受体，使支气管平滑肌松弛，解除支气管痉挛；同时，也可激

49、动肺组织肥大细胞膜上的2受体，抑制组胺和白三烯等炎症物质介质释放，从而产生平喘作用。沙丁胺醇、克伦特罗；茶碱类对支气管平滑肌有明显的松弛作用，可能与抑制磷酸二酯酶、阻断腺苷受体、降低细胞内钙浓度，增加内源性儿茶酚胺释放有关，还可抑制气道炎症，缓解哮喘急性期的症状。氨茶碱、胆茶碱；M受体阻断药选择性抑制呼吸道平滑肌上的M受体，具有平滑肌松弛作用。异丙阿托品；过敏介质阻释药稳定肥大细胞膜，减少钙离子内流，组织肥大细胞脱颗粒，从而抑制过敏介质的释放；降低气道反应性，抑制迷走神经传导；通过抑制嗜酸性粒细胞和巨噬细胞的活性并防止释放细胞因子而产生抗炎作用。色甘酸钠糖皮质激素通过强大的抗炎作用和抗变态作用

50、等多个环节产生平喘作用，作用强大迅速，效果可靠，是哮喘持续状态或危垂发作的抢救药。倍氯米松、布地奈德。56、糖皮质激素的主要药理作用、临床应用和主要不良反应有哪些？答：药理作用抗炎作用，对各种原因所致的炎症都有强大的非特异性抑制作用。在炎症早期可减轻充血、降低毛细血管的通透性、抑制炎性细胞的浸润及吞噬反应，从而缓解红、肿、热、痛等症状；在炎症后期抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，延缓肉芽组织生成，减轻后遗症；抗免疫作用，抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理，使外周的淋巴细胞减少。小剂量抑制细胞免疫，大剂量干扰体液免疫，还能抑制过敏介质的产生，减轻过敏症状。临床应用替代疗法，用于急慢性肾上腺皮质功能减退

51、症、脑垂体前叶功能减退症及肾上腺次全切术后等疾病；严重急性感染，子应用时英配合有效的抗菌药，病毒感染一般不用激素；自身免疫疾病、过敏性疾病和器官抑制排异反应；治疗炎症及防止某些炎症后遗症，早期应用皮质激素可减少炎性渗出，减轻纤维组织过度增生及粘连，防止后遗症的发生；抗休克，对感染中毒性休克，与足量的抗菌药配合。对低血容量休克，在补充血容量效果不佳时，可用大剂量糖皮质激素。血液病，多用于治疗儿童急性淋巴细胞型白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜的治疗。局部应用，用于湿疹、肛门骚痒、接触性皮炎、牛皮鲜等症状。不良反应医源性肾上腺皮质功能亢进、诱发加重感染、消化系统并发症、

52、心血管并发症、骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等停药反应（医源性肾上腺皮质功能不全、反跳现象）57、如何理解医源性肾上腺素皮质功能不全答：长期应用尤其是连日给药的病人，见谅过快或突然停药时，可已引起肾上腺皮质功能萎缩或机能不全。这是由于长期大剂量使用糖皮质激素，通过负反馈，可使垂体前叶分泌ACTH减少，肾上腺皮质萎缩和功能不全。多数病人可无表现，少数患者特别是当遇到感染、创伤、手术、分娩等应激情况时可发生肾上腺危象。对长期用药的患者停药时应逐渐减量、停药，或停药钱应用ACTH以促进肾上腺皮质功能的恢复。停药一年内遇到应激情况时，应及时给足量的糖皮质激素。58、抗甲状腺药中硫脲类和碘剂在临床应用

53、上有何不同？答：由于硫脲类只能抑制甲状腺激素的合成，对已经形成的甲状腺激素无作用，起效缓慢。故临床上只用于轻症、不宜手术、不宜放射性碘治疗的甲状腺亢进症内科治疗、甲状腺功能亢进症的术前准备和甲状腺危象的辅助治疗；小剂量的碘剂参与合成甲状腺激素，大剂量的碘剂产生抗甲状腺作用。所以临床上补充小剂量碘剂用于防治单纯性甲状腺肿、大剂量碘用于治疗甲状腺危象（须配合硫脲类），甲亢术前2周的准备。59、胰岛素抵抗性的主要原因是什么？答：急性型多因合并感染、创伤、手术等应激状态使血中的抗胰岛素物质增多所致；或酮症酸中毒时血中大量游离脂肪酸和酮体妨碍葡萄糖的摄取；PH降低，也可减少胰岛素与受体的结合；慢性型机体

54、产生了胰岛素抗体麻烦改胰岛素与受体的结合；体内抗胰岛素物质增多；靶细胞中胰岛素受体密度减少或亲和力下降，使之对胰岛素反应性降低。60、磺酰脲类药物的药理作用答：降血糖作用，对正常人和胰岛尚存的糖尿病人有效，对I型糖尿病和已切除胰腺者无效。通过刺激胰岛B细胞分泌胰岛素；增加靶细胞膜尚德胰岛素受体数目和亲和力；抑制胰高血糖素的分泌、提高靶细胞对胰岛素的敏感性；抗利尿激素作用，氯磺丙脲和格列苯脲能促进抗利尿激素分泌，产生抗利尿作用。61、糖皮质激素何以治疗严重感染和中毒性休克答：由于糖皮质激素有强大的抗炎、抗免疫、抗毒素的综合结果。可能与下列因素有关：加强心肌收缩力，使心排量增多；降低血管对缩血管物

55、质的敏感性，扩张痉挛，改善微循环；稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成，从而防止心肌收缩力降低。62、试述合理应用抗菌药物的基本原则答：尽早明确病原诊断，对感染部位、致病菌种类及其对抗菌药敏感度都要进行科学检查；熟悉抗菌药物特异性，对所选药物的抗菌作用、药动学、适应症、不良反应、细菌对其耐药程度及药物价格，做到针对性给药，最大限度确保病人对所用药物的依从性；因人而异选用药物，英根据病人的性别、年龄、生理、病理及免疫功能等不同情况制定给药方案。皮肤局部用药易致细菌过敏反应，更易产生耐药性，如确实需要局部用药，可选用专供皮肤黏膜局部应用的抗菌药；应用某种抗菌药预防对其敏感的特定的一、二种致病菌引起

56、的感染或初始感染时，应用强有力的抗菌药杀灭致病菌通常有效制定适宜的用药方案，根据药动学参数制定用药方案，使给药途径、剂量、疗程与病情相适应；注意感染菌群改变，使用抗菌药治疗消化道、呼吸道、泌尿生殖系统常常会引起菌群失调，给治疗带来困难，因此引采用对敏感菌强有效地药物，疗程宜适宜；采取综合治疗措施，纠正除细菌感染外的其他症状。63、试述青霉素G的抗菌谱、临床用途和不良反应及其防治措施答：抗菌谱革兰氏阳性球菌和杆菌、革兰氏阴性球菌、螺旋体和放线菌。临床用途多种革兰氏阳性菌感染。对A、B组溶血性链球菌感染引起的蜂窝组织炎、丹毒、猩红热、咽炎、扁桃体炎以及草绿色链球菌和肠球菌引起的心内膜炎，对肺炎链球

57、菌引起的大叶肺炎、脓胸等均有良效。革兰氏阳性杆菌引起的白喉、破伤风、炭疽、气性坏疽。用于脑膜炎奈氏菌、敏感淋病奈氏菌感染的治疗。治疗螺旋体感染的首选药物，如钩端螺旋体病、梅毒、回归热等。治疗放线菌，宜大剂量、长程治疗。64、论述红霉素的抗菌作用及作用机制、临床应用和不良反应答：抗菌作用与青霉素相似但稍广，对革兰氏阳性菌作用强大，对革兰氏阴性菌有效，对军团菌、弯曲杆菌、支原体、衣原体、立克次体、厌氧菌有效；作用机制为一直细菌蛋白质合成。能与细菌核糖体的50S亚基结合，抑制转肽酶，阻止肽链延长，从而终止蛋白质合成；临床应用作为下列感染的首选药，军团菌肺炎、支原体肺炎、白喉及白喉带菌者、沙眼衣原体所致的新生儿结膜炎、婴儿肺炎、弯曲杆菌所致的败血症或肠炎；用于对青霉素耐药的革兰氏阳性球菌感染患者；作为青霉素替代品用于青霉素过敏患者的革兰氏阳性球菌感染等。65、试述四环素的不良反应及预防措施答：胃