冠心病之心绞痛

1、整理课件 尽管冠心病中绝大多数（90%以上）是由粥样硬化病因引起，但还有炎症、痉挛、栓塞及先天畸形等所致。因此，有些学者提出了冠心病的新概念，即冠状动脉结构或功能异常，引起冠状动脉狭窄、痉挛或闭塞，造成心肌缺血或梗死的一组临床综合征，称为冠状动脉性心脏病，简称冠心病（coronary heart disease,CHD）。整理课件流行病学 冠心病是一个全球性的健康问题，为当今人类一大灾难性疾病。50年代以来，冠心病成为西方发达国家致死的首因，国内冠心病发病率也呈逐年增加趋势。 我国冠心病发病率近10年增加了2-3倍,急性心肌梗塞10年增加2倍以上，发病总趋势是北方高于南方，冠心病致死率位肿瘤、

2、脑血管意外后居第三位。整理课件病 因年龄与性别：好发于中老年人，男性多于女性饮食与高脂血症高血压糖尿病体重与肥胖吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素整理课件发病机理各种致病因素各种致病因素血管壁内皮细胞损伤血管壁内皮细胞损伤脂质渗入脂质渗入血小板释放血小板释放TXA2TXA2、5-HT5-HT，PGIPGI动脉壁通透性动脉壁通透性，内膜增厚，内膜增厚纤维化、钙化、溃疡、血栓形成纤维化、钙化、溃疡、血栓形成整理课件病理解剖与病理生理内膜水肿和脂纹形成内膜水肿和脂纹形成纤维斑块纤维斑块斑块破裂、出血、血栓形成斑块破裂、出血、血栓形成整理课件临床类型隐匿性冠心病：无症状，但有缺血性心电图改变，心肌无组织

3、形态学改变心绞痛：有发作性胸骨后疼痛，为一时性心肌供血不足引起，心肌多无组织形态学改变心肌梗死：为冠脉堵塞心肌急性缺血性坏死所引起缺血性心脏病中的心力衰竭和心律失常：由长期心肌缺血，导致心肌纤维化引起猝死型：因原发性心脏骤停而猝死，多为缺血心肌局部电生理紊乱，引起严重心律失常所致整理课件心 绞 痛整理课件定 义 是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧所引起的临床综合征。整理课件心肌缺血、缺氧心肌缺血、缺氧发病机理及病理生理冠脉狭窄、痉挛冠脉狭窄、痉挛心肌负荷增加及氧耗增加心肌负荷增加及氧耗增加大脑大脑心肌内代谢产物刺激心内植物神经心肌内代谢产物刺激心内植物神经1-51-5胸交感神经及

4、相应的脊髓段胸交感神经及相应的脊髓段胸骨后及左臂内侧胸骨后及左臂内侧整理课件动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程正常正常脂肪条纹脂肪条纹纤维斑块纤维斑块 粥样硬化斑块粥样硬化斑块斑块破溃斑块破溃/裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成心肌梗死心肌梗死 缺血性中风缺血性中风/TIA 危重的危重的下肢缺血下肢缺血临床无症状临床无症状心血管死亡心血管死亡年龄增长年龄增长稳定性心绞痛稳定性心绞痛间歇性跛行间歇性跛行不稳定性不稳定性心绞痛心绞痛ACSACS, 急性冠脉综合征急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血一过性脑缺血发作发作整理课件病理解剖冠状动脉狭窄发生率左前降支(LAD)右冠状动脉(RC

5、A)左回旋支(LCX)左主干(LM)至少有一支冠状动脉管腔狭窄达75%以上 整理课件左主干左主干左旋支左旋支右冠右冠左前降左前降整理课件临床表现1 症状：发作性胸痛或胸部不适感2 部位：多在左前胸部、胸骨后，也有先发生在心窝部、左肩、喉头，然后至左前胸的。3 性质：胸痛呈压迫感、压榨感，憋闷感，窒息感 放射到左臂或前臂尺侧、后背部、牙齿和颈部等4 诱因：劳累、情绪激动、精神负荷加重等可诱发5 持续时间：短则1-2分钟，多则15-20分钟，以3-5分钟居多6 缓解：舌下含服硝酸甘油可迅速中止或减轻症状 整理课件实验室和其它检查一、心电图(ECG)1.静息心电图2.心绞痛发作时ECG：缺血型ST段

6、压低、T波倒置，发作后恢复正常3.心电图负荷试验4.24小时动态心电图 （Holter）整理课件5.次极量运动:(190-年龄) 85%的最高心率阳性标准: 出现典型心绞痛 严重心律失常 SBP下降1.33KPa(10mmHg) 或上升至27.9 KPa(210mmHg) ST段压低0.01mV，持续0.08s 实验室和其它检查整理课件整理课件二、放射性核素检查1.心肌显像及负荷试验2.心腔造影三、冠状动脉造影（CAG）四、血管内超声显像和血管镜检查 实验室和其它检查整理课件一、劳力性心绞痛一、劳力性心绞痛 临床分型-1劳力型心绞痛分级标准劳力型心绞痛分级标准( (加拿大心血管学会加拿大心血管

7、学会) ) 整理课件临床分型-11 1 稳定劳力型心绞痛稳定劳力型心绞痛： 病程在一个月以上 疼痛由体力劳动、情绪激动及其它增加需氧量的情况所诱发，即与心肌耗氧量有固定关系 发作的持续时间和程度相对固定 胸痛发作在劳力时，经休息或含硝酸甘油后可迅速缓解整理课件2 初发劳力型心绞痛：初发劳力型心绞痛： 病程在一个月以内 年龄相对较轻 心绞痛阈值变异性较大 临床表现可以是中度劳力时偶发的，也可以是轻微劳力或休息时频发的严重型整理课件3 恶化劳力型心绞痛：恶化劳力型心绞痛： 稳定劳力型心绞痛在短时间内发作频繁，持续时间长，疼痛程度加重 活动耐量明显降低 休息与睡眠时也可发作 休息也不一定能缓解 硝酸

8、甘油用量增加 发作时有心电图明显的缺血型ST-T改变 发作后无血清学变化整理课件4 卧位型心绞痛卧位型心绞痛： 夜间第一次发作多在平卧后13小时内，发作时均需立即坐起或站立 白天平卧尤其是餐后平卧也易诱发 胸痛发作剧烈且持续时间长 发作前均有心肌耗氧量指标的增加 发作时心电图可见ST段明显降低整理课件二、自发性心绞痛二、自发性心绞痛 特征：胸痛发作与心肌需氧量无明显关系。无诱因；时间长；程度重，对硝酸甘油疗效差1 变异型心绞痛变异型心绞痛： 多于午夜到凌晨或休息时和轻微活动时发作 多在同一时期呈周期性发作 发作时心电图可见ST段暂时抬高，T波高耸 发作时常伴心律失常 发作前一般无心肌耗氧量指标

9、的增加 冠脉造影显示冠脉正常者约占20%临床分型-2整理课件2 自发型心绞痛自发型心绞痛：指除变异型心绞痛以外的一切痉挛性心绞痛，胸痛发作与心肌耗氧量增加无明显关系。发作特点类似变异型心绞痛，只是发作时疼痛较轻，持续时间较短，心电图表现为ST段压低T波倒置。3 梗死后心绞痛梗死后心绞痛：指急性心肌梗死24小时后至1个月内发生的心绞痛。整理课件三、混合性心绞痛三、混合性心绞痛： 劳力型心绞痛合并有自发或变异型心绞痛 心肌耗氧量增加或单纯心肌供血突然减少或两种因素并存均可诱发 诱发心绞痛的阈值可变性较大 运动耐量可变性大 白天以劳力型心绞痛为主，夜间以自发型发作 发作时缺血的部位都相同 四、不稳定

10、型心绞痛四、不稳定型心绞痛：包括初发劳力型心绞痛、恶化劳力型心绞痛、卧位型心绞痛和自发性心绞痛。 临床分型-3整理课件诊断：典型的心绞痛发作特点心绞痛的易患因素发作时心电图的缺血性改变ECG负荷试验、动态心电、核素检查、冠状动脉造影诊断与鉴别诊断整理课件鉴别诊断：心血管神经官能症: 胸痛为短暂的刺痛或持久的隐痛，常喜欢不时地吸一口大气或作叹息性呼吸 胸痛部位多在左乳下心尖部或经常变动 含硝酸甘油多无效 常伴有心悸、疲乏及其他神经衰弱等症状 心电图常无变化 多见于青年女性或更年期女性诊断与鉴别诊断整理课件急性心肌梗死 疼痛更加剧烈、持续时间更长，含硝酸甘油多不缓解，有特异性心电图表现和血清酶学的

11、变化。其它疾病引起的心绞痛肋间神经痛 本病疼痛常累及12肋间，但并不一定局限在胸前 为刺痛或灼痛 多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动时疼痛加剧，沿神经行径处有压痛，手臂上举时局部有牵拉疼痛不典型疼痛 出现胃痛，牙痛，颈部及后背痛等要注意排除其他系统病变。整理课件目的：终止发作、预防发作一、发作时的治疗休息，去除诱因，立即停止活动药物治疗 硝酸酯制剂：扩张冠脉，增加缺血区血流量；扩张周围血管，减少回心血量硝酸甘油片 C.亚硝酸异戊酯A.硝酸异山梨醇酯 D.镇静剂治 疗整理课件二、缓解期的治疗1 硝酸酯制剂： 扩张血管平滑肌：进入平滑肌细胞分解为无机硝酸盐，再进一步生成NO （血管内皮

12、舒张因子），能增加NO而恢复血管舒张功能。 改善心肌缺血：直接扩张冠脉缓解冠脉痉挛；扩张周围动静脉，减低室壁张力与充盈压，从而减轻心脏前后负荷；增加舒张期冠脉灌注，改善心内膜下缺血；促进血管内皮合成前列环素及机制血栓素的释放；降低血压，但可反射性引起心率增加。治 疗整理课件常用制剂副作用：头痛、头晕、头胀、皮肤潮红及烧灼感，胃肠道不适、体位性低血压，颅压与眼压增加。整理课件2 受体阻滞剂 减慢心率、降低血压，减少心肌收缩力和氧耗量，用于劳累型心绞痛的发作 常用制剂： 普奈洛尔（心得安） 20-80mg, 2-420-80mg, 2-4次次/ /日日 美托洛尔（倍他乐克）12.5-25mg12.5-25mg，2-32-3次次/ /日日 阿替洛尔（氨酰心安）50-200mg50-200mg， 1-21-2次次/ /日日 比索洛尔（康可）10mg10mg， 1 1次次/ /