椎间盘源性下腰痛课件

1、椎间盘源性下腰痛椎间盘疾病椎间盘疾病(jbng)(jbng)是下腰痛的主要根源是下腰痛的主要根源l常见病变有常见病变有: :l椎间盘突出椎间盘突出l椎间盘破裂椎间盘破裂(pli)(pli)、椎间盘吸收、椎间盘吸收l椎间盘退变、失稳椎间盘退变、失稳l椎管狭窄椎管狭窄第一页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛l椎间盘突出症和椎管狭窄椎间盘突出症和椎管狭窄(xizhi)(xizhi)的诊断和治的诊断和治疗已疗已 被广泛研究，因此长期以来椎间盘突出被被广泛研究，因此长期以来椎间盘突出被 看作是椎间盘疾病导致疼痛的先决条件。看作是椎间盘疾病导致疼痛的先决条件。 第二页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛l近

2、年来，许多学者对间盘退变或损伤前后近年来，许多学者对间盘退变或损伤前后的神经解剖、生物化学、生物力学进行了的神经解剖、生物化学、生物力学进行了深入研究，人们深入研究，人们(rn men)(rn men)逐渐认识到在没有间逐渐认识到在没有间盘突出的情况下，发生于间盘内部的病变盘突出的情况下，发生于间盘内部的病变也能引起下腰痛也能引起下腰痛 称之为椎间盘源性称之为椎间盘源性下腰痛。下腰痛。 第三页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛椎间盘结构椎间盘结构(jigu)(jigu)损伤的病理变化损伤的病理变化 纤维环内裂和或炎性反应纤维环内裂和或炎性反应( (椎间椎间盘炎盘炎),),这些这些(zhxi)(

3、zhxi)病理变化称为椎间盘病理变化称为椎间盘内紊乱内紊乱(IDD),(IDD),分为原发性或继发性分为原发性或继发性, ,大大约约4040的慢性下腰痛病人存在的慢性下腰痛病人存在IDD IDD 。第四页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛一、椎间盘退变的病因一、椎间盘退变的病因 及发病及发病(f bng)(f bng)机制机制第五页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛l下腰痛是影响人类健康的一种常见病下腰痛是影响人类健康的一种常见病, ,而椎而椎间盘的退行性改变及其继发的病理改变是引间盘的退行性改变及其继发的病理改变是引起起(ynq)(ynq)下腰痛的最常见原因。下腰痛的最常见原因。l了解椎间盘

4、的退行性改变对正确了解下腰痛了解椎间盘的退行性改变对正确了解下腰痛至关重要至关重要, ,为此国内外学者对椎间盘退变的为此国内外学者对椎间盘退变的病因及发病机制进行了广泛的探讨。病因及发病机制进行了广泛的探讨。第六页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛 椎间盘退行性改变椎间盘退行性改变(gibin)(gibin)的病的病因因第七页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛1.1.年龄年龄(ninlng)(ninlng)与椎间盘退行性改变的关系与椎间盘退行性改变的关系l所有的椎间盘随着年龄所有的椎间盘随着年龄(ninlng)(ninlng)的增长会出现的增长会出现组织衰老的改变；组织衰老的改变；l但不是所有

5、的椎间盘会发生退变。但不是所有的椎间盘会发生退变。第八页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛l组织的衰老是随着年龄增长出现改变的积累组织的衰老是随着年龄增长出现改变的积累, ,椎间盘衰老通常仅表现为形态解剖学的变化。椎间盘衰老通常仅表现为形态解剖学的变化。l而椎间盘的退变是随着细胞和组织大分子物而椎间盘的退变是随着细胞和组织大分子物质退行性的病理质退行性的病理(bngl)(bngl)改变而出现的整个或改变而出现的整个或部分椎间盘组织物理和化学特性的进行性变部分椎间盘组织物理和化学特性的进行性变化。化。第九页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛l过去过去(guq)(guq)人们基于对人类和动物实验观

6、察认人们基于对人类和动物实验观察认为椎间盘退变的高危因素主要与年龄有关；为椎间盘退变的高危因素主要与年龄有关； l而现在认为退变引起既不依赖于年龄、又不而现在认为退变引起既不依赖于年龄、又不完全依赖于环境因素的较为严重的病理变完全依赖于环境因素的较为严重的病理变化化 ，最终表现为功能的破坏和受限，引起，最终表现为功能的破坏和受限，引起一系列临床症状。一系列临床症状。第十页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛通过对人流行病学通过对人流行病学(li xn bn xu)(li xn bn xu)的研究发现的研究发现: :l从青春期到中年后期从青春期到中年后期, ,椎间盘退变的发生椎间盘退变的发生率与年

7、龄之间呈直线关系率与年龄之间呈直线关系l老年退行性变化几乎到达老年退行性变化几乎到达“饱和饱和”状态状态, ,特别是症状性椎间盘退变的发生率与年龄的特别是症状性椎间盘退变的发生率与年龄的关系呈现一个关系呈现一个(y (y )倒倒“U”U”形分布形分布, ,即症状性即症状性椎间盘退变的高发生率在中年椎间盘退变的高发生率在中年l不同脊柱节段症状性椎间盘退变发生率不不同脊柱节段症状性椎间盘退变发生率不同。同。第十一页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛 KirkaldyKirkaldy等通过临床观察等通过临床观察(gunch)(gunch)和解剖分和解剖分析提出了脊柱退变理论，他们把脊柱的退变过析提出

8、了脊柱退变理论，他们把脊柱的退变过程分为三个阶段：程分为三个阶段：l第一阶段为功能障碍期，发生在第一阶段为功能障碍期，发生在15154545岁之岁之间，特点是椎间盘纤维环的周缘性和放射状间，特点是椎间盘纤维环的周缘性和放射状撕裂撕裂(s li)(s li)以及小关节的局限性滑膜炎。以及小关节的局限性滑膜炎。第十二页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛l第二阶段为不稳定期，发生在第二阶段为不稳定期，发生在35356060岁的岁的病人，特点为椎间盘内部撕裂、进行性吸病人，特点为椎间盘内部撕裂、进行性吸收、小关节退变并伴有关节囊松弛、半脱收、小关节退变并伴有关节囊松弛、半脱位位(tu wi)(tu w

9、i)和关节面的破坏。和关节面的破坏。l第三阶段为稳定期，发生在第三阶段为稳定期，发生在6060岁以上的病岁以上的病人，特点为椎间盘周围和小关节内骨赘的人，特点为椎间盘周围和小关节内骨赘的进行性增生，从而导致节段性僵硬或明显进行性增生，从而导致节段性僵硬或明显的强直。的强直。第十三页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛lBarrie Barrie 等认为椎间盘退变的启动与年龄无等认为椎间盘退变的启动与年龄无 直接的关系直接的关系, ,更可能是时间依赖性的更可能是时间依赖性的, ,即无论即无论 在任何在任何(rnh)(rnh)年龄阶段年龄阶段, ,在外界多种因素的综合在外界多种因素的综合作作 用下用

10、下, ,当刺激达到引起椎间盘退变的当刺激达到引起椎间盘退变的“阈值阈值” 时时, , 即可引起不可逆的椎间盘退变过程。即可引起不可逆的椎间盘退变过程。第十四页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛2.遗传因素遗传因素(yn s)(yn s)与椎间盘退变的关系与椎间盘退变的关系l遗传因素在椎间盘退变的发病中具有很重要遗传因素在椎间盘退变的发病中具有很重要的作用的作用(zuyng)(zuyng), ,有学者观察到某些狗的物种很有学者观察到某些狗的物种很早即可自发地发生椎间盘退变和突出早即可自发地发生椎间盘退变和突出, ,而其而其他物种椎间盘退变出现很晚。他物种椎间盘退变出现很晚。 第十五页，共一百二十

11、七页。椎间盘源性下腰痛l研究发现人类双胞胎中脊柱僵硬和退变的发研究发现人类双胞胎中脊柱僵硬和退变的发生部位及病变程度有很大的相似性生部位及病变程度有很大的相似性, ,显示这显示这些相似性是由遗传因素所决定的。些相似性是由遗传因素所决定的。l应用应用MRI MRI 技术对技术对20 20 对双胞胎椎间盘的变化对双胞胎椎间盘的变化进行观察发现进行观察发现, ,在信号强度、椎间盘狭窄程在信号强度、椎间盘狭窄程度、椎间盘突出度、椎间盘突出(t ch)(t ch)以及终板的变化方面以及终板的变化方面, ,腰椎间盘退变在腰椎间盘退变在20 20 对双胞胎之间表现出高对双胞胎之间表现出高度的一致性度的一致性

12、, ,这种高度的一致性难以单纯用这种高度的一致性难以单纯用年龄因素来解释。年龄因素来解释。 第十六页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛l遗传因素在椎间盘退变中究竟会发挥多大的遗传因素在椎间盘退变中究竟会发挥多大的作用以及作用的确切机制目前仍不清楚作用以及作用的确切机制目前仍不清楚, ,但但一点可以确定即椎间盘退变在病因学上很少一点可以确定即椎间盘退变在病因学上很少是由单纯的遗传因素或环境因素引起的是由单纯的遗传因素或环境因素引起的, ,而而是受到遗传因素影响的脊柱是受到遗传因素影响的脊柱(jzh)(jzh)的结构和形的结构和形状最终影响了脊柱状最终影响了脊柱(jzh)(jzh)的生物力学特性的

13、生物力学特性, ,使使得椎间盘更易于受到环境因素的作用。得椎间盘更易于受到环境因素的作用。第十七页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛l椎间盘的结构和生物化学成分的合成和降解椎间盘的结构和生物化学成分的合成和降解(jin(jin ji) ji)也受到遗传因素的影响也受到遗传因素的影响, ,在一定程度在一定程度上加速了椎间盘的退变。上加速了椎间盘的退变。 l胚胎发育期间一些影响椎间盘发育的基因缺胚胎发育期间一些影响椎间盘发育的基因缺陷可产生较正常相对大或小的椎间盘陷可产生较正常相对大或小的椎间盘, ,这些这些椎间盘的功能可能是正常的椎间盘的功能可能是正常的, ,但在一些不利但在一些不利的环境条件下

14、更易发生椎间盘的退变。的环境条件下更易发生椎间盘的退变。第十八页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛3.3.营养营养(yngyng)(yngyng)因素与椎间盘退变的关系因素与椎间盘退变的关系l营养不足被认为是造成椎间盘退变的基本因营养不足被认为是造成椎间盘退变的基本因素素, ,其他因素对椎间盘退变的影响最终通过其他因素对椎间盘退变的影响最终通过营养的缺乏而实现。营养的缺乏而实现。l大约大约181820 20 岁人类椎间盘的血管开始逐渐岁人类椎间盘的血管开始逐渐消失消失, ,此时可能此时可能(knng)(knng)出现椎间盘退变的征象。出现椎间盘退变的征象。第十九页，共一百二十七页。椎间盘源性下

15、腰痛lKauppila Kauppila 等研究发现腰动脉狭窄与下腰等研究发现腰动脉狭窄与下腰(xi (xi yo)yo)痛和椎间盘变性有关痛和椎间盘变性有关, ,表明退变与营养因表明退变与营养因素有固定关系。素有固定关系。l营养与椎间盘退变的关系在动物模型中得以营养与椎间盘退变的关系在动物模型中得以证实证实, ,经椎体途径破坏终板后可观察到与人经椎体途径破坏终板后可观察到与人类椎间盘退变相似的变化。类椎间盘退变相似的变化。 第二十页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛l在双下肢动物在双下肢动物(dngw)(dngw)的实验研究中发现直的实验研究中发现直立的姿势诱发了动物立的姿势诱发了动物(dn

16、gw)(dngw)椎间盘髓核的椎间盘髓核的严重变性严重变性, ,变性的原因是由于在椎间盘和变性的原因是由于在椎间盘和椎体之间钙化层的增厚椎体之间钙化层的增厚, ,影响了终板正常影响了终板正常营养转运的路线营养转运的路线, ,最终导致椎间盘发生了最终导致椎间盘发生了退行性的改变退行性的改变 。第二十一页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛l对周围血管网产生不利影响的内外在因对周围血管网产生不利影响的内外在因素都是引起椎间盘营养不足并导致椎间素都是引起椎间盘营养不足并导致椎间盘退变的潜在原因盘退变的潜在原因, ,如运动、局部的固定如运动、局部的固定制动、振动制动、振动(zhndng)(zhndng)

17、、吸烟及特殊药物的应、吸烟及特殊药物的应用等。用等。第二十二页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛l实验结果表明：实验结果表明：l一些情况下运动有助于椎间盘营养一些情况下运动有助于椎间盘营养(yngyng)(yngyng)的的改善；改善；l而高强度的运动可能是有害的。而高强度的运动可能是有害的。第二十三页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛l制动固定也可对椎间盘产生不利的影响制动固定也可对椎间盘产生不利的影响, ,脊脊柱运动柱运动(yndng)(yndng)节段的融合固定改变了脊柱机节段的融合固定改变了脊柱机械力学特性械力学特性, ,影响了融合的及相邻近的椎间影响了融合的及相邻近的椎间盘盘, ,构

18、成这些椎间盘的溶质分子的浓度、分构成这些椎间盘的溶质分子的浓度、分子合成代谢在固定后的短时间内受到一定程子合成代谢在固定后的短时间内受到一定程度的影响度的影响, ,椎间盘的代谢活动在融合后降低椎间盘的代谢活动在融合后降低与因营养改变所致大量的细胞死亡有关。与因营养改变所致大量的细胞死亡有关。第二十四页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛l在融合节段的椎间盘内有明显的乳酸浓度的增加和低氧张在融合节段的椎间盘内有明显的乳酸浓度的增加和低氧张力力, ,可能是由于融合段椎间盘内部代谢转运的路线可能是由于融合段椎间盘内部代谢转运的路线(lxin)(lxin)被被关闭致代谢产物聚集关闭致代谢产物聚集, ,乳

19、酸清除率降低所致。乳酸清除率降低所致。 l脊柱和椎间盘系统高负荷的作用脊柱和椎间盘系统高负荷的作用, ,如振动会对椎间盘结构如振动会对椎间盘结构内部的细胞及大分子物质产生不利影响。内部的细胞及大分子物质产生不利影响。第二十五页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛l动物实验动物实验(shyn)(shyn)研究了低频率的振动与营养研究了低频率的振动与营养的关系的关系, ,在全麻下在全麻下, ,动物被垂直位置于振动平动物被垂直位置于振动平台上台上, ,使用使用5 Hz 5 Hz 的振动频率的振动频率, ,结果表明椎间结果表明椎间盘内部的氧张力和细胞的活性明显降低盘内部的氧张力和细胞的活性明显降低, ,

20、随随着时间的延长着时间的延长, ,髓核内硫酸盐的摄取率、水髓核内硫酸盐的摄取率、水含量及椎间盘的高度显著降低。含量及椎间盘的高度显著降低。l一些因素是导致血管阻塞和闭锁并随即影响一些因素是导致血管阻塞和闭锁并随即影响血供的潜在因素血供的潜在因素, ,如吸烟。如吸烟。第二十六页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛l在一实验研究中在一实验研究中, ,动物暴露于香烟烟雾中从动物暴露于香烟烟雾中从20 min20 min3 h ,3 h ,结果表明血管血流量减少结果表明血管血流量减少, ,大大量量(dling)(dling)毛细血管收缩。暴露毛细血管收缩。暴露20 min20 min3 h 3 h 后溶

21、质转运明显减少后溶质转运明显减少, ,代谢产物清除率降低代谢产物清除率降低, ,最终致废物在椎间盘内部聚集，以上影响营最终致废物在椎间盘内部聚集，以上影响营养的各种因素导致椎间盘营养的缺陷和细胞养的各种因素导致椎间盘营养的缺陷和细胞营养不良以至死亡营养不良以至死亡, ,从而引起椎间盘一些继从而引起椎间盘一些继发的改变。发的改变。第二十七页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛4.4.外伤因素外伤因素(yn s)(yn s)与椎间盘退变的关系与椎间盘退变的关系l动物实验研究及临床观察发现动物实验研究及临床观察发现, ,外伤力外伤力学学(l xu)(l xu)因素在椎间盘退变和损害中有重因素在椎间盘退

22、变和损害中有重要的作用要的作用, ,大多数损伤或退变动物模型大多数损伤或退变动物模型的建立基于此。的建立基于此。第二十八页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛lAdams Adams 等发现当脊柱屈曲椎间盘被压成楔形等发现当脊柱屈曲椎间盘被压成楔形时可引起椎间盘突出变性。研究表明纵向压时可引起椎间盘突出变性。研究表明纵向压力和屈曲角度力和屈曲角度(jiod)(jiod)足够大时可立即导致椎足够大时可立即导致椎间盘的破裂间盘的破裂, ,反复轻微的损伤可逐渐导致椎反复轻微的损伤可逐渐导致椎间盘特别是髓核的退变最终致纤维环破裂间盘特别是髓核的退变最终致纤维环破裂, ,髓核突出。髓核突出。 第二十九页，

23、共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛l作用在脊柱的应力改变是导致椎间盘退变的作用在脊柱的应力改变是导致椎间盘退变的主要因素之一。主要因素之一。l有学者应用双下肢鼠的模型有学者应用双下肢鼠的模型(mxng)(mxng)研究了应研究了应力对脊柱的作用效果力对脊柱的作用效果, ,应力异常的改变最终应力异常的改变最终加速了髓核的退变、纤维环变得薄弱及髓核加速了髓核的退变、纤维环变得薄弱及髓核内基质合成发生变化内基质合成发生变化 。椎间盘退变在节段。椎间盘退变在节段间存在的差异也提示生物力学因素的所用。间存在的差异也提示生物力学因素的所用。第三十页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛l外伤力学因素外伤力学因素

24、(yn s)(yn s)引起退变的机制可能引起退变的机制可能最终通过引起椎间盘营养的改变所致。但最终通过引起椎间盘营养的改变所致。但在此方面仍有争议。在此方面仍有争议。 lNaylor Naylor 认为损伤因素不是退变的主要原认为损伤因素不是退变的主要原因因, ,只不过是一种辅助因素。只不过是一种辅助因素。l他观察到他观察到70 %70 %80 %80 %的椎间盘突出病人无的椎间盘突出病人无外伤病史。外伤病史。第三十一页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛5.5.其他其他(qt)(qt)因素对椎间盘退变的影响因素对椎间盘退变的影响l l糖尿病病人糖尿病病人(bngrn)(bngrn)椎间盘变性

25、与年龄相当的椎间盘变性与年龄相当的对照组相比有较高的发生率对照组相比有较高的发生率, ,在糖尿病沙鼠和在糖尿病沙鼠和中国大田鼠中也可观察到同样的变化中国大田鼠中也可观察到同样的变化 。第三十二页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛l这些动物椎间盘退变的高发生率可能与这些动物椎间盘退变的高发生率可能与营养不良或某些营养不良或某些(mu xi)(mu xi)激素直接的作用有激素直接的作用有关。关。l糖尿病是常见的内分泌性疾病之一糖尿病是常见的内分泌性疾病之一, ,糖尿糖尿病动物椎间盘退变的发生率较高病动物椎间盘退变的发生率较高, ,其作用其作用的确切机制目前仍不十分清楚。的确切机制目前仍不十分清楚。

26、 第三十三页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛l有人观察到在退变突出的椎间盘组织内可以有人观察到在退变突出的椎间盘组织内可以发现发现(fxin)(fxin)一些在正常椎间盘内很少出现的一些在正常椎间盘内很少出现的物质物质, ,从而认识到细胞因子可能在椎间盘退从而认识到细胞因子可能在椎间盘退变的发病机制中发挥很重要的作用变的发病机制中发挥很重要的作用 。l另外种族、性别、体格、饮食及脊柱畸形等另外种族、性别、体格、饮食及脊柱畸形等也是影响椎间盘退变的因素。也是影响椎间盘退变的因素。第三十四页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛椎间盘退变的发病椎间盘退变的发病(f bng)(f bng)机制机制l目

27、前研究表明髓核在维持椎间盘的正常功能目前研究表明髓核在维持椎间盘的正常功能中发挥关键性的作用中发挥关键性的作用, ,在没有出现髓核结构在没有出现髓核结构破坏的情况下很少发生纤维环的破裂破坏的情况下很少发生纤维环的破裂, ,当髓当髓核丧失了它固有的弹性后核丧失了它固有的弹性后, ,椎间盘的载荷能椎间盘的载荷能力也相应力也相应(xingyng)(xingyng)降低降低, ,在轻微外界损伤因素在轻微外界损伤因素的作用下即可引起椎间盘结构破坏。的作用下即可引起椎间盘结构破坏。第三十五页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛l椎间盘髓核退变是在一定的具有遗传易椎间盘髓核退变是在一定的具有遗传易感性的人群中

28、感性的人群中, ,各种环境因素综合作用各种环境因素综合作用的结果触发了引起退变的的结果触发了引起退变的“阈值阈值”时时, ,即可通过以下机制产生时间即可通过以下机制产生时间(shjin)(shjin)依赖依赖性的不可逆的椎间盘退变过程。性的不可逆的椎间盘退变过程。 第三十六页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛1.1.细胞营养细胞营养(yngyng)(yngyng)的减少的减少l椎间盘内细胞和基质成分的变化与营养椎间盘内细胞和基质成分的变化与营养的改变密切相关的改变密切相关 , ,椎间盘内细胞的生存椎间盘内细胞的生存依赖于弥散到椎间盘基质中来自纤维环依赖于弥散到椎间盘基质中来自纤维环外层和椎体外

29、层和椎体(zhu t)(zhu t)内部血管的营养。内部血管的营养。第三十七页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛l正常组织的老化及一些损伤正常组织的老化及一些损伤(snshng)(snshng)营养的因素影响营养的因素影响了椎间盘营养的供应和代谢产物的排出；了椎间盘营养的供应和代谢产物的排出；l同时椎间盘外周血供的减少同时椎间盘外周血供的减少, ,降解的基质大分子的聚集以及降解的基质大分子的聚集以及椎间盘内部水含量的降低椎间盘内部水含量的降低, ,影响了营养物质通过基质的弥散影响了营养物质通过基质的弥散, ,进一步损害了细胞的营养。进一步损害了细胞的营养。第三十八页，共一百二十七页。椎间盘源性

30、下腰痛l椎间盘内的低氧张力、乳酸清除率椎间盘内的低氧张力、乳酸清除率的下降及的下降及pH pH 值降低使得细胞营养进值降低使得细胞营养进一步下降一步下降, ,进而损害了细胞代谢和生进而损害了细胞代谢和生物合成物合成(hchng)(hchng)的功能的功能, ,导致细胞死亡。导致细胞死亡。 第三十九页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛2.2.生存生存(shngcn)(shngcn)细胞数量的减少细胞数量的减少l年龄的增长、椎间盘中心营养区及年龄的增长、椎间盘中心营养区及pHpH值的降低值的降低(jingd)(jingd)对盘内细胞产生不利对盘内细胞产生不利的影响的影响, ,生存细胞数量逐渐减少。

31、生存细胞数量逐渐减少。 第四十页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛3.3.细胞细胞(xbo)(xbo)的衰老的衰老l正常情况下尽管无营养的改变正常情况下尽管无营养的改变, ,许多正常分化的细胞许多正常分化的细胞随着年龄的增长随着年龄的增长(zngzhng)(zngzhng)逐渐变得老化逐渐变得老化, ,失去了复制合失去了复制合成成DNA DNA 的能力的能力, ,其他合成功能也会相应下降。其他合成功能也会相应下降。l实验研究显示实验研究显示, ,以上变化可能与基因表达的改变有关以上变化可能与基因表达的改变有关, ,转转录因子、结合特异录因子、结合特异DNA DNA 序列的蛋白以及基因的直接表达

32、序列的蛋白以及基因的直接表达控制着这些与年龄有关的变化。控制着这些与年龄有关的变化。 第四十一页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛4.4.聚集蛋白多糖丢失和蛋白多糖浓度聚集蛋白多糖丢失和蛋白多糖浓度(nngd)(nngd)下降下降l使得椎间盘保持水的能力降低使得椎间盘保持水的能力降低, ,胶原含胶原含量增加和非胶原蛋白聚集量增加和非胶原蛋白聚集, ,椎间盘纤维椎间盘纤维化而变得僵硬化而变得僵硬(jingyng)(jingyng), ,椎间盘高度不能椎间盘高度不能维持正常维持正常, ,分布负荷能力下降。分布负荷能力下降。 第四十二页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛5.5.基质蛋白的改变基质蛋白

33、的改变(gibin)(gibin)l椎间盘组织椎间盘组织(zzh)(zzh)随着年龄增长逐渐失去其固有随着年龄增长逐渐失去其固有的弹性和强度的弹性和强度, ,弹性和强度的丧失可能是由于弹性蛋弹性和强度的丧失可能是由于弹性蛋白、蛋白多糖，特别是胶原成分合成后的变化所致。白、蛋白多糖，特别是胶原成分合成后的变化所致。l另外另外, ,糖基化的产物也能刺激细胞包括软骨细胞释糖基化的产物也能刺激细胞包括软骨细胞释放细胞因子和蛋白酶而引起椎间盘的退变。放细胞因子和蛋白酶而引起椎间盘的退变。 第四十三页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛7.7.降解的基质大分子物质降解的基质大分子物质(wzh)(wzh)的聚

34、集的聚集l随着年龄的增长随着年龄的增长, ,降解的大分子物质的聚集可改变椎间降解的大分子物质的聚集可改变椎间盘的生物力学特性以及营养物质和代谢产物通过基质盘的生物力学特性以及营养物质和代谢产物通过基质的弥散能力的弥散能力, ,盘内降解产物的增加可抑制细胞合成新的分子盘内降解产物的增加可抑制细胞合成新的分子的能力的能力, ,同时也影响了新合成的分子的组装同时也影响了新合成的分子的组装(z zhun(z zhun) ), ,例例如透明质酸的聚集可干扰蛋白多糖聚合体的组装。如透明质酸的聚集可干扰蛋白多糖聚合体的组装。l降解产物的聚集最常见于缺乏血供的椎间盘组织。降解产物的聚集最常见于缺乏血供的椎间盘

35、组织。 第四十四页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛8.8.基质疲劳基质疲劳(plo)(plo)性衰退性衰退l正常情况下椎间盘负重变形后具有恢复正常形状的能力正常情况下椎间盘负重变形后具有恢复正常形状的能力, ,直立时椎间盘内部的水分被驱逐出椎间盘的基质使得直立时椎间盘内部的水分被驱逐出椎间盘的基质使得椎间盘的高度降低。卧位时椎间盘的高度降低。卧位时, ,水分重新回到椎间盘内而水分重新回到椎间盘内而恢复椎间盘的形状和容量恢复椎间盘的形状和容量, ,反复的变形可导致基质发生疲反复的变形可导致基质发生疲劳性的衰退劳性的衰退, ,主要表现为裂隙、碎裂主要表现为裂隙、碎裂(su li)(su li)、

36、黏液样变性、黏液样变性以及基质大分子框架内出现的变化如蛋白多糖的分解、胶以及基质大分子框架内出现的变化如蛋白多糖的分解、胶原纤维的断裂及其他基质大分子物质的变化原纤维的断裂及其他基质大分子物质的变化, ,使得椎间盘使得椎间盘的细胞更多的暴露于外界负荷之下的细胞更多的暴露于外界负荷之下, ,而损害了细胞的功而损害了细胞的功能。能。第四十五页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛l如果椎间盘的变化不能使得组织从变形的形态中如果椎间盘的变化不能使得组织从变形的形态中恢复过来恢复过来, ,本已疲劳的椎间盘更易受损。本已疲劳的椎间盘更易受损。l椎间盘内蛋白多糖和水分的丢失增加了胶原网的负荷。椎间盘内蛋白多糖

37、和水分的丢失增加了胶原网的负荷。l胶原的变化、水含量的降低及基质降解产物胶原的变化、水含量的降低及基质降解产物(chnw)(chnw)的聚集使得胶原网更易受损的聚集使得胶原网更易受损, ,细胞营养下降、活细细胞营养下降、活细胞数量减少、细胞自然的凋亡及基质成分的改变胞数量减少、细胞自然的凋亡及基质成分的改变进而损害了细胞修复的能力。进而损害了细胞修复的能力。第四十六页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛9 9、退变椎间盘中、退变椎间盘中PLA2PLA2活性升高活性升高(shn o)(shn o)lSaalSaal等等7 7测定了测定了5 5例病人手术切除的突出椎例病人手术切除的突出椎间盘组织中间

38、盘组织中PLA2PLA2活性，首先发现活性，首先发现PLA2PLA2活性异常活性异常升高，说明椎间盘组织中确实有升高，说明椎间盘组织中确实有PLA2PLA2化学炎症化学炎症介质的存在，并认为介质的存在，并认为(rnwi)(rnwi)退变椎间盘中退变椎间盘中PLA2PLA2可能起炎症反应之启动作用。可能起炎症反应之启动作用。第四十七页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛l在人体内在人体内PLA2PLA2受到内源性抑制物和受到内源性抑制物和促进物如促进物如PLA2PLA2激活蛋白的调控，一旦激活蛋白的调控，一旦这种平衡被破坏，便可激活它。这种平衡被破坏，便可激活它。l椎间盘内椎间盘内PLA2PLA2

39、的激活可能与退变有的激活可能与退变有关。椎间盘退变的病理关。椎间盘退变的病理(bngl)(bngl)生理学生理学和下腰痛综合征之间有明显的相关和下腰痛综合征之间有明显的相关性。性。第四十八页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛lKangKang等相继报告，突出的颈、腰椎间盘组织等相继报告，突出的颈、腰椎间盘组织与正常椎间盘相比，自发产生更多的金属蛋与正常椎间盘相比，自发产生更多的金属蛋白酶（白酶（MMPsMMPs）、一氧化氮）、一氧化氮(NO)(NO)、白介素、白介素- -6(IL-6)6(IL-6)和前列腺素和前列腺素E2(PGE2)E2(PGE2)，基于这些化，基于这些化学因子在关节软骨中的

40、生化效应，从而学因子在关节软骨中的生化效应，从而(cng (cng r)r)推测它们在椎间盘的糖蛋白净丢失或退变推测它们在椎间盘的糖蛋白净丢失或退变的其它方面起重要作用。的其它方面起重要作用。第四十九页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛l退变椎间盘生化平衡的失调，是椎间盘力学退变椎间盘生化平衡的失调，是椎间盘力学结构缺陷的原因和结果。变化的椎间盘细胞结构缺陷的原因和结果。变化的椎间盘细胞合成能力最终不能平衡椎间盘内降解酶激活合成能力最终不能平衡椎间盘内降解酶激活引起的基质分解，使其不能适应椎间盘的这引起的基质分解，使其不能适应椎间盘的这一物理变化要求，导致髓核内一物理变化要求，导致髓核内pHp

41、H，糖蛋白的，糖蛋白的聚集性、大小聚集性、大小(dxio)(dxio)、种类、电荷密度，水含、种类、电荷密度，水含量以及胶原的种类和交联程度等在这种理化量以及胶原的种类和交联程度等在这种理化环境中发生变化。环境中发生变化。第五十页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛l在退变椎间盘中在退变椎间盘中PLA2PLA2活性和数量是这种平衡活性和数量是这种平衡改变了的一部分。改变了的一部分。l这种潜在的炎症酶的抑制和调节障碍可能在这种潜在的炎症酶的抑制和调节障碍可能在椎间盘退变的启动和维持中起重要作用。椎间盘退变的启动和维持中起重要作用。lPLA2PLA2聚集在椎间盘内是老化和退变的结果，聚集在椎间盘内是

42、老化和退变的结果，而上述每一个进展性生化而上述每一个进展性生化(shn(shn hu) hu)改变，在理改变，在理论上促进椎间盘内论上促进椎间盘内PLA2PLA2的激活。的激活。第五十一页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛l二、椎间盘源性下腰椎间盘源性下腰(xi yo)(xi yo)痛痛l 的发病机制的发病机制第五十二页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛l目前有关盘源性下腰痛发病机制的研究颇多，目前有关盘源性下腰痛发病机制的研究颇多，其机制十分复杂，但尚不完全清楚。其机制十分复杂，但尚不完全清楚。l随着对下腰部的神经支配的研究以及对其与随着对下腰部的神经支配的研究以及对其与炎性介质及其抑制剂的

43、关系炎性介质及其抑制剂的关系(gun x)(gun x)的进一步的进一步认识，将为盘源性下腰痛的预防和治疗提供认识，将为盘源性下腰痛的预防和治疗提供新的方法和途径。新的方法和途径。第五十三页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛1 .1 .椎间盘内神经椎间盘内神经(shnjng)(shnjng)的分布的分布l明确椎间盘内神经的分布是理解盘源性下明确椎间盘内神经的分布是理解盘源性下腰痛的基础腰痛的基础l椎间盘的神经纤维椎间盘的神经纤维(shn jn(shn jn xin wi) xin wi)研究表明，研究表明，髓核、软骨板以及纤维环的深层没有神经髓核、软骨板以及纤维环的深层没有神经纤维纤维(shn

44、 jn(shn jn xin wi) xin wi)支配支配l神经末梢仅分布于椎间盘前、后纵韧带及神经末梢仅分布于椎间盘前、后纵韧带及表浅纤维环表浅纤维环第五十四页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛lLuschkaLuschka发现窦椎神经被认为是腰椎神经支发现窦椎神经被认为是腰椎神经支配配(zhpi)(zhpi)的里程碑。后来的学者发现窦椎神的里程碑。后来的学者发现窦椎神经发自脊神经节远侧的脊神经前部，转向中经发自脊神经节远侧的脊神经前部，转向中间与来自交感支的交感神经汇合，然后穿椎间与来自交感支的交感神经汇合，然后穿椎间孔进入椎管，到脊神经节的腹侧，并发出间孔进入椎管，到脊神经节的腹侧，并

45、发出分支，支配分支，支配(zhpi)(zhpi)硬膜囊的腹侧、血管、后硬膜囊的腹侧、血管、后纵韧带和环状纤维。纵韧带和环状纤维。第五十五页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛l最近研究发现，病变椎间盘外层纤维环中，最近研究发现，病变椎间盘外层纤维环中，神经纤维的密度明显高于正常椎间盘，并且神经纤维的密度明显高于正常椎间盘，并且8080的病变椎间盘内层纤维环有神经分布。的病变椎间盘内层纤维环有神经分布。lCoppesCoppes等的免疫细胞化学研究发现正常人椎等的免疫细胞化学研究发现正常人椎间盘间盘SPSP免疫反应性神经纤维存在于纤维环的免疫反应性神经纤维存在于纤维环的表层表层(biocng)(b

46、iocng)，而在退变椎间盘的纤维环深层，而在退变椎间盘的纤维环深层和髓核组织中也出现了伤害感受性神经纤维和髓核组织中也出现了伤害感受性神经纤维SPSP阳性神经纤维。阳性神经纤维。 第五十六页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛l因此人们因此人们(rn men)(rn men)认为，在正常椎间盘神经认为，在正常椎间盘神经末梢只分布在外层环状纤维，但在变性末梢只分布在外层环状纤维，但在变性的椎间盘中，神经纤维可随着肉芽组织的椎间盘中，神经纤维可随着肉芽组织深入到椎间盘深层。深入到椎间盘深层。l由于分布在椎间盘的神经末梢大部分是由于分布在椎间盘的神经末梢大部分是无髓纤维，因此易感受间质变化而引起无髓

47、纤维，因此易感受间质变化而引起疼痛。疼痛。 第五十七页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛2. 2. 椎间盘内化学物质的刺激椎间盘内化学物质的刺激(cj)(cj)l近年来许多研究表明，椎间盘退变或损伤过程中可产生大近年来许多研究表明，椎间盘退变或损伤过程中可产生大量量(dling)(dling)炎症介质或退变产物，这些化学物质对敏感神经炎症介质或退变产物，这些化学物质对敏感神经纤维的刺激可能起着更为重要的作用。纤维的刺激可能起着更为重要的作用。l这些炎性介质和化学物质主要包括这些炎性介质和化学物质主要包括 氧化氮氧化氮（NONO）、白介素、白介素1 1（ILIL1 1）、肿瘤坏死因、肿瘤坏死因（

48、TNFTNF）、磷脂酶磷脂酶A2A2（PLA2PLA2）、血管活性多肽、血管活性多肽（VIPVIP）、降钙素基因相、降钙素基因相关肽（关肽（CGRPCGRP）、）、P P物质等。这些介质和因子在椎间盘退物质等。这些介质和因子在椎间盘退变及其继发疾病的发生机制中起重要作用变及其继发疾病的发生机制中起重要作用第五十八页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛l它们可能使蛋白多糖的合成减少，促进基质降解，它们可能使蛋白多糖的合成减少，促进基质降解，从而促进椎间盘退变。从而促进椎间盘退变。l多项研究发现，伤害性神经纤维多项研究发现，伤害性神经纤维(shn jn(shn jn xin wi) xin wi)S

49、PSP、VIPVIP和降钙素基因相关肽存在于动物和人的纤维和降钙素基因相关肽存在于动物和人的纤维环外层。在前、后纵韧带和纤维环最表层有游离环外层。在前、后纵韧带和纤维环最表层有游离的神经末梢。的神经末梢。l当上述这些致痛物质与其相应的神经末梢接触后可引当上述这些致痛物质与其相应的神经末梢接触后可引起神经支配范围的疼痛，也可使神经组织处于超敏状起神经支配范围的疼痛，也可使神经组织处于超敏状态，在外来轻微刺激下即可引起疼痛。态，在外来轻微刺激下即可引起疼痛。第五十九页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛3. 3. 椎间盘后纤维椎间盘后纤维(xinwi)(xinwi)环裂隙的出现环裂隙的出现lCroc

50、kCrock等认为等认为(rnwi)(rnwi)，腰椎间盘髓核变性致纤，腰椎间盘髓核变性致纤维环应力分布失去平衡和内层纤维环撕裂是维环应力分布失去平衡和内层纤维环撕裂是腰椎间盘内紊乱的病理学基础。腰椎间盘内紊乱的病理学基础。l当内层纤维环破裂后，纤维环内层的窦椎神当内层纤维环破裂后，纤维环内层的窦椎神经分支易受到来自于髓核的机械和化学因素经分支易受到来自于髓核的机械和化学因素的刺激，出现椎间盘源性下腰痛。的刺激，出现椎间盘源性下腰痛。第六十页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛l亦有学者提出纤维环裂隙的出现通常伴随亦有学者提出纤维环裂隙的出现通常伴随着肉芽着肉芽(ru y)(ru y)组织的侵入

51、及炎性细胞的渗出，组织的侵入及炎性细胞的渗出，在椎间盘的后方形成自髓核到纤维环外层在椎间盘的后方形成自髓核到纤维环外层的伴有裂隙的炎性肉芽的伴有裂隙的炎性肉芽(ru y)(ru y)组织条带区，组织条带区，随着肉芽随着肉芽(ru y)(ru y)组织的长入，产生与愈合和组织的长入，产生与愈合和生长有关的一些生长因子，在这些因子的生长有关的一些生长因子，在这些因子的作用下，椎间盘发生退变，从而引起下腰作用下，椎间盘发生退变，从而引起下腰痛痛 。第六十一页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛4. 4. 椎间盘内机械压力椎间盘内机械压力(yl)(yl)的变化的变化l以往以往(ywng)(ywng)学者

52、普遍认为机械压迫是产生下学者普遍认为机械压迫是产生下腰痛的直接原因。国外学者通过对无退变椎腰痛的直接原因。国外学者通过对无退变椎间盘标本模拟造成椎间盘内压力变化发现发间盘标本模拟造成椎间盘内压力变化发现发生了显著的终板离心性偏离，从而认为终板生了显著的终板离心性偏离，从而认为终板本身或骨内压的增加可能是疼痛来源。本身或骨内压的增加可能是疼痛来源。第六十二页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛l相关动物实验也证实间盘内注射造影剂可相关动物实验也证实间盘内注射造影剂可引起背神经节内引起背神经节内SPSP及及VIPVIP的增多而致痛。从的增多而致痛。从而认为机械压力可将椎间盘内的炎性介质而认为机械压力

53、可将椎间盘内的炎性介质通过终板泵入邻近椎体刺激相应敏感通过终板泵入邻近椎体刺激相应敏感(mngn)(mngn)神经纤维而引起疼痛。神经纤维而引起疼痛。l随着临床经验的不断丰富，化学机制的作随着临床经验的不断丰富，化学机制的作用越来越引起人们的关注。用越来越引起人们的关注。第六十三页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛l目前认为，由于退变的椎间盘内炎性介质目前认为，由于退变的椎间盘内炎性介质的含量非常高，在炎性介质的作用下，窦的含量非常高，在炎性介质的作用下，窦椎神经末端的伤害感受器处于超敏状态，椎神经末端的伤害感受器处于超敏状态，从而对机械压力的痛阈下降，在轻微从而对机械压力的痛阈下降，在轻微(

54、qngwi)(qngwi)的机械压力刺激下，也可产生神经的机械压力刺激下，也可产生神经冲动。冲动。第六十四页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛l三、椎间盘源性下腰三、椎间盘源性下腰(xi yo)(xi yo)痛痛l 的分类的分类第六十五页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛椎间盘源性下腰痛椎间盘源性下腰痛通常分为以下通常分为以下(yxi)(yxi)几种类型：几种类型：l椎间盘内紊乱椎间盘内紊乱(wnlun)(wnlun)；l退行性椎间盘疾病；退行性椎间盘疾病；l腰椎节段性不稳定。腰椎节段性不稳定。第六十六页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛其产生其产生(chnshng)(chnshng)机制有两

55、种机制有两种：l力学机制：力学机制： 机械性作用机械性作用(zuyng)(zuyng)l化学机制：化学机制： 炎性介质和细胞因子作用炎性介质和细胞因子作用第六十七页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛lCrockCrock通过对突出椎间盘的形态学研究，通过对突出椎间盘的形态学研究，提出椎间盘内部结构的紊乱可能引起下腰提出椎间盘内部结构的紊乱可能引起下腰(xi yo)(xi yo)痛痛l后来的学者进一步提出，下腰痛的病因是后来的学者进一步提出，下腰痛的病因是由于椎间盘内部结构髓核的紊乱和纤维环由于椎间盘内部结构髓核的紊乱和纤维环裂隙的出现。裂隙的出现。 第六十八页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛

56、四、椎间盘源性下腰四、椎间盘源性下腰(xi yo)(xi yo)痛诊痛诊断断第六十九页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛l椎间盘源性下腰痛椎间盘源性下腰痛 在临床上是极为常见的多发病，是椎间在临床上是极为常见的多发病，是椎间盘内各种疾病盘内各种疾病(jbng)(jbng)（如退变、终板损伤等）（如退变、终板损伤等）刺激椎间盘内疼痛感受器引起的功能丧失性刺激椎间盘内疼痛感受器引起的功能丧失性下腰痛，不伴根性症状，无神经节或节段过下腰痛，不伴根性症状，无神经节或节段过度活动的放射学证据，可描述为化学介导的度活动的放射学证据，可描述为化学介导的椎间盘源性疼痛。椎间盘源性疼痛。第七十页，共一百二十七页

57、。椎间盘源性下腰痛 l其临床表现往往差异很大，只有综合其临床表现往往差异很大，只有综合(zngh)(zngh)临床表现，临床表现，MRIMRI，间盘造影并，间盘造影并 排排除其它己知的导致慢性下腰痛的病因除其它己知的导致慢性下腰痛的病因时才可诊断椎间盘源性下腰痛。时才可诊断椎间盘源性下腰痛。 第七十一页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛临床临床(ln chun)(ln chun)特点特点（一）（一）l最主要临床特点是坐的耐受性下降，最主要临床特点是坐的耐受性下降，疼痛常在坐位时加剧，病人通常只能疼痛常在坐位时加剧，病人通常只能坐坐2020分钟左右，必须起立分钟左右，必须起立(ql)(ql)或行

58、走以或行走以减轻疼痛。其原因是坐位，尤其是坐减轻疼痛。其原因是坐位，尤其是坐位前倾时椎间盘内压力最高。位前倾时椎间盘内压力最高。第七十二页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛临床临床(ln chun)(ln chun)特点特点（二）（二）l疼痛主要位于下腰部，有时也可以向下肢疼痛主要位于下腰部，有时也可以向下肢放射，放射，6565伴有下肢膝以下的疼痛，可为伴有下肢膝以下的疼痛，可为单侧。单侧。l最常见的加重最常见的加重(jizhng)(jizhng)因素是劳累后，坐位因素是劳累后，坐位疼痛症状重于站立或行走。疼痛症状重于站立或行走。第七十三页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛影像学特点影像学特点

59、(tdin)(tdin)（一）lX X线表现：线表现： 常规常规(chnggu)(chnggu)X X线检查多呈阴性，有线检查多呈阴性，有时可见椎间隙稍狭窄，骨赘形成或椎时可见椎间隙稍狭窄，骨赘形成或椎间失稳。间失稳。 第七十四页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛影像学特点影像学特点(tdin)(tdin)（二）lMRIMRI：l纤维纤维(xinwi)(xinwi)环后方的高信号区及椎间盘显示低信号，环后方的高信号区及椎间盘显示低信号，被认为是被认为是IDDIDD的敏感表现。的敏感表现。l但不能作为诊断纤环撕裂和椎间盘源性疼痛的黄金但不能作为诊断纤环撕裂和椎间盘源性疼痛的黄金标准。标准。l因有

60、因有10102020的椎间盘撕裂患者的椎间盘撕裂患者MRIMRI可以正常。可以正常。lMRIMRI的的T2T2加权像在病变椎间盘均显示低信号改变加权像在病变椎间盘均显示低信号改变( (椎间椎间盘变黑盘变黑) )。第七十五页，共一百二十七页。椎间盘源性下腰痛椎间盘造影椎间盘造影(zoyng)(zoyng)l椎间盘造影是目前椎间盘造影是目前(mqin)(mqin)诊断椎间盘源性疼诊断椎间盘源性疼痛的最可靠手段。痛的最可靠手段。l椎间盘造影阳性：在椎间盘造影时诱发、复椎间盘造影阳性：在椎间盘造影时诱发、复制下腰部疼痛，并且椎间盘造影显示纤维环制下腰部疼痛，并且椎间盘造影显示纤维环撕裂。撕裂。l但椎间