人体及动物生理学109

1、 人体及动物生理学 绪论 掌握 一、生理学的研究内容二、内环境稳定是细胞功能活动的基本条件三、生命活动的调节生理学(physiology)是生物学的一个分支学科，是研究生物机体生命活动（机能）及其规律的一门科学。 人体及动物生理学是研究人体及高等动物机体生命活动规律的科学.生理学又分为：植物生理学 人体生理学 动物生理学 微生物生理学生理学研究的不同水平 ：细胞和分子水平 组织和器官水平 系统水平 整体水平内环境稳定是细胞功能活动的基本条件体液与内环境体液:人体细胞内外含有大量液体，总称为体液。（一）内环境和稳态 内环境是指由细胞外液构成的，细胞直接接触和生活的环境。 稳态正常机体，其内环境的

2、理化性质保持相对稳定的状态。（二）细胞内自稳态是细胞实现功能的基本条件三、生命活动的调节（一）生理功能活动的调节方式 .神经调节（1）神经调节：通过神经系统的活动对机体功能进行的调节称为神经调节。 （2）基本方式：反射 反射:是指在中枢神经系统的参与下，机体对刺激产生的规律性应答。 （3）结构基础：反射弧 （4）特点：迅速、精确、短暂。反射弧的结构：感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器2.体液调节体液调节由内分泌细胞或某些组织细胞生成并分泌的特殊的化学物质，经由体液运输，到达全身或局部的组织细胞，调节其活动。某些内分泌细胞化学物质靶细胞（受体）进行调节特点：缓慢、广泛、持久激素： 由内

3、分泌腺或内分泌细胞分泌的高效能生物活性物质。 是细胞间信息传递的化学媒介。 靶器官、靶组织和靶细胞激素的作用方式：远距分泌（靶细胞）、旁分泌、神经分泌、内分泌神经体液调节在人内多数内分泌腺或内分泌细胞接受神经的支配，这种情况下，体液调节成为神经调节反射弧的传出部分，这种调节称为神经-体液调节。自身调节：（1）自身调节（autoregulation）:是指机体的器官、组织、细胞自身不依赖于神经和体液调节，而由自身对刺激产生适应性反应的过程。（2）特点:调节幅度较小机体稳态的反馈调节反馈：受控部分反过来调节控制部分的过程。反馈系统：在这类控制系统中，控制部分发出指令控制受控部分的活动，而控制部分自

4、身的活动又接受来自受控部分返回信息的影响。由受控部分发出的信息反过来影响控制部分的活动，称为反馈。负反馈：在闭环控制系统中，受控部分发出的反馈信息抑制控制部分的活动，使其活动减弱，这种反馈称为负反馈。通过负反馈调节可使系统处于一种稳定状态。 正反馈：在闭环控制系统中，受控部分发出的反馈信号加强控制部分的活动，使其活动增强，这种反馈称为正反馈。 与负反馈相反，正反馈不可能维持系统的稳态或平衡，而是破坏原先的平衡状态。正反馈生理意义：促使某一生理活动过程加快并发挥最大效应。 第一章细胞膜动力学和跨膜信号通讯细胞膜的基本结构和物质转运功能细胞膜的结构概述脂质双分子层液态液态镶嵌模型：细胞膜以脂质双分

5、子层为基架，其间镶嵌着不同结构和功能的蛋白质。 细胞膜蛋白 表面蛋白 结合蛋白 细胞膜的糖类二、细胞的跨膜物质转运（一）单纯扩散指脂溶性物质通过细胞膜由高浓度侧向低浓度侧扩散的过程。单纯扩散扩散量的影响因素（1）膜两侧的物质浓度差（2）通透性（二）膜蛋白介导的跨膜转运1.易化扩散 2.主动转运 1.易化扩散： 非脂溶性或脂溶解度甚小的物质,在特殊膜蛋白质的帮助下,由细胞膜的高浓一侧向低浓度一侧扩散的过程。分类：（1）经载体易化扩散：运输 葡萄糖、氨基酸等小分子亲水物质； 特性： 结构特异性 饱和现象 竞争性抑制（2）经通道易化扩散：运输各种带电离子主动转运 指细胞通过耗能过程，将物质分子或离子

6、由膜的低浓度一侧移向高浓度一侧的过程。（1）原发性主动转运（2）继发性主动转运（1）原发性主动转运 ：指细胞直接利用代谢产生的能量，将物质分子或离子逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运的过程。Eg:na-k泵钠泵的活动生理意义 细胞内高K，是胞浆内许多代谢反应所必需的。 膜内外Na 和 K 的浓度差，是细胞生物电活动的前提条件。Na在膜内外的浓度差也是继发性主动转运的动力。（2）继发性主动转运：间接利用ATP能量的主动转运过程称为继发性主动转运(secondary active transport)。（三）胞吞与胞吐 大分子物质乃至物质团块需要借助于细胞膜的“运动”，以出胞或入胞的

7、方式完成跨膜转运小结：物质跨膜运输的方式：1、被动运输：（1）单纯扩散 （2）易化扩散：经通道的易化扩散 经载体的易化扩散运输小分子或离子 2.、主动过程：（1）主动转运 （2）入胞和出胞作用 运输大分子或物质团块 第三章 神经元的兴奋和传导第一节 细胞膜的电生理一、静息膜电位的形成和维持（一）静息电位（二）静息电位产生的机制 （一）静息电位 静息电位（resting potential, RP）是指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。 特点：膜内电位较膜外为负，如果规定膜外电位为0mV，则膜内电位都在-10-100mV之间。 极化(polarization)：静息电位存在时细胞膜内外

8、两侧所保持的外正内负状态，称为膜的极化。（二）静息电位产生的机制1.静息电位的产生条件（1）静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀；（2）静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性，主要对+有通透性。二、细胞膜动作电位(一)细胞的兴奋和阈刺激兴奋：活的组织因刺激而产生冲动的反应。 兴奋性: 可兴奋组织具有产生兴奋(冲动)的能力。阈强度：能引起动作电位的最小刺激强度，称为阈强度。阈电位:能触发动作电位的临界膜电位的数值称为阈电位（threshold potential）。二）分级电位和动作电位在静息电位的基础上，如果细胞受到一个适当的刺激，膜两侧电位会发生快速可逆的倒转和复原的波动，这种波动称为动作电

9、位（action potential, AP）。由锋电位和后电位两部分组成。去极化(depolarization) ：静息电位的减小称为去极化。反极化：去极化至零电位后膜电位如进一步变为正值,则称为反极化,又称为超射（overshoot） 。复极化(repolarization)：细胞膜去极化后再向静息电位方向的恢复，称为复极化。 超极化(hyperpolarization) ：静息电位的增大称为超极化 。动作电位的特点：“全或无”（all-or-none）现象；不衰减性传导。局部电位： 阈下刺激引起的膜局部去极化电位（未达到阈电位的膜电位）称为局部电位（Local potential）。阈下

10、刺激引起膜的去极化，膜上少量Na+通道开放，Na+内流形成局部电位。 AP形成的离子机制 阈刺激使膜对Na+的通透性增加，Na+内流 膜外负电荷，膜内正电荷反极化 Na+通道逐渐失活，而K+通透性增加K+外流超过Na+内流 膜电位又逐渐恢复到静息状态复极化。AP上升支：Na+通道开放，Na+迅速大量的内流。顶点接近于Na+平衡电位。AP下降支：Na+通道迅速失活，而K+通道开放，K+外流。 超极化：细胞膜复极化到RP水平后，K+通道还未完全恢复到关闭状态，因而仍有少量的 钾离子外流 。（四）离子通道的门控机制电压门控Na+通道有两道门，三种功能状态。（1） 关闭时，是备用状态，激活门关着，失活

11、门开着;（2）激活时，是开放状态，两道门都开着；(3)失活时，是不能被激活的关闭状态，激活门开着，失活门关着。 Na+通道被激活后必须首先进入失活状态，然后才能逐渐恢复到关闭状态以备下次被激活。Na+通道不可能直接由激活状态进入关闭状态。电压门控K+通道电压门控K+通道只有一道门，两种功能状态。安静时，是关闭状态，门是关着的；激活时，是开放状态，门是开着的。 (五)不应期和动作电位的“全或无”特性：1.兴奋细胞的不应期绝对不应期相对不应期2.动作电位的“全或无”特性第二节 神经冲动的传导 传导:在同一细胞上动作电位的传播称为传导（conduction）。传递:动作电位在两个细胞之间的传播称为传

12、递(transmission)。神经传导：动作电位在神经纤维中的扩布称为神经传导。神经冲动传导的局部电路学说传导机制：兴奋部位与邻近未兴奋部位之间形成局部电流，以局部电流作为刺激，使邻近部位相继产生新的动作电位而扩布直至整个细胞二、神经冲动的传导的一般特征1.生理完整性2.双向传导3.非递减性4.绝缘性5.相对不疲劳性第四章 突触传递和突触活动的调节第一节 神经肌肉接头一、神经肌肉接头的结构运动神经末梢无髓鞘，嵌入肌细胞膜凹中，形成神经肌接头。突触：神经元与神经元或另一细胞之间相互接触的部位神经肌肉接头的结构：突触前膜、突触间隙、突触后膜（终板膜）神经肌肉接头传递的特点单向传递突触延搁高敏感度

13、 易受药物和其他环境因素的影响 二、神经肌肉接头的信号传递（一）神经肌接头处兴奋传递过程终板电位（endplate potential, EPP）：终板膜的去极化电位称为终板电位。 终板电位的特点：(1)属于局部反应,不表现“全或无”；(2)没有不应期；(3)具有总和效应。神经肌肉传递的过程突触前轴突末梢的APCa2+内流突触小泡中递质ACh释放在此处键入公式。 递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通透性改变终板膜去极化，EPP 临近肌膜去极化，引发AP（三）量子释放微终板电位：个别囊泡在安静时自发释放ACh，引起接头后膜微小的电位改变。 量子释放：以囊泡为单位的“倾囊”释放被称为量子释放。第二

14、节 神经元突触一、电突触传递二、化学突触（一）化学突触结构及信号传递突触的结构：突触前膜、突触间隙、突触后膜（二）突触的连接形式：轴突-树突式 轴突-胞体式 轴突-轴突式三、突触的活动（一）突触后电位突触前轴突末梢的APCa2+内流突触小泡中递质释放递质与突触后膜受体结合 突触后膜离子通透性改变 突触后电位突触后电位：1.兴奋性突触后电位(EPSP) 2.抑制性突触后电位(IPSP)突触活动的调节1. 突触前抑制2. 突触后抑制：传入侧支性抑制 回返性抑制比较两种突触抑制突触后抑制：由抑制性中间神经元释放抑制性递质，在突触后神经元产生IPSP，使之发生抑制。突触前抑制：突触前末梢兴奋性递质释放

15、量减少，在突触后膜上引起的EPSP减小，不容易使突触后神经元兴奋。（三）突触传递特征：1.单向传递2.突触延搁3.突触活动的可塑性调节4.对内环境变化的敏感性第三节 神经递质和神经调质（一）神经递质和神经调质的一般性质神经递质：由突触前神经元合成并在末梢处释放，特异性地作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，使信息从突触前传递到突触后的一些化学物质。神经调质：在神经系统中，有一类化学物质，虽由神经元产生，也作用于特定的受体，但它们并不是在神经元之间起直接传递信息的作用，而是调节信息传递的效率，增强或削弱递质的效应，因此这类化学物质被称为神经调质（neuromodulator），调质所发挥的作用

16、则称为调制作用(modulation)。神经递质及其受体（一）受体的一般特性受体是指细胞膜或细胞内能与某些化学物质发生特异性结合并诱发生物效应的特殊生物分子。配体(ligand)：激动剂（agonist）：能与受体发生特异性结合并产生生物效应的化学物质。拮抗剂(antagonist) ：只发生特异性结合，但不产生生物效应的化学物质（或称受体阻滞剂）。第一节 骨骼肌生理一、骨骼肌的超微结构（一）肌原纤维的结构组成骨骼肌：由大量成束的肌纤维组成，每条肌纤维即为一个肌细胞。肌原纤维的结构组成：细肌丝 、粗肌丝 粗肌丝和细肌丝的功能解剖1.细肌丝肌动蛋白（actin）原肌球蛋白（tropomyosin

17、）肌钙蛋白（troponin） 2.粗肌丝（thick filament）由肌球蛋白(myosin)所组成横桥的特性：与细肌丝可逆结合，同时向M线摆动。具ATP酶活性，可分解ATP获得能量以供摆动。收缩过程横桥与肌动蛋白的结合、摆动、解离和再结合、再摆动，细肌丝不断滑行，肌节缩短。二、骨骼肌的收缩机制(一)肌丝滑行学说： 肌肉的缩短是由于肌节中细肌丝在粗肌丝之间的滑行，而肌丝的长度和结构不变。横桥周期：横桥与细肌丝的结合、解离、复位，然后再与细肌丝上另外的点结合，出现新的扭动，横桥的这种往复活动称为横桥周期1. 兴奋传递 运动神经冲动传至末梢末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入末梢内接头前

18、膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂ACh释放入接头间隙 ACh与终板膜受体结合受体构型改变终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加产生终板电位肌膜AP2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联 肌膜AP沿横管膜传至三联管终池钙通道开放Ca2+进入肌浆Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点横桥与结合位点结合激活ATP酶作用,分解ATP横桥摆动 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行肌节缩短=肌细胞收缩Ca2+是兴奋-收缩耦联的兴奋因子：以肌膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的收缩过程之间的中介过程称为兴奋-收缩耦联（excitation-contracti

19、on coupling）。肌膜上的AP扩布至三联管 终池内的Ca2+进入肌浆 Ca2+与肌钙蛋白结合原肌球蛋白位移暴露结合位点 横桥与结合位点结合横桥摆动细肌丝朝肌节中央滑行肌节缩短=肌细胞收缩骨骼肌舒张机制胞浆内Ca2+浓度升高 激活肌浆网膜上的钙泵 钙泵将胞浆中的Ca2+回收至肌浆网 胞浆 Ca2+ Ca2+与肌钙蛋白解离 骨骼肌舒张 三、骨骼肌收缩的机械特性（一）肌肉收缩的形式和特性等长收缩：肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短。等张收缩：肌肉收缩时只有长度的缩短而无张力的变化。（二）单收缩和强直收缩单收缩骨骼肌受到一次刺激，出现一次收缩和舒张。包括：潜伏期，收缩期，舒张期。肌肉收缩的

20、总和和强直收缩：当骨骼肌受到频率较高的连续刺激时，新的收缩过程可与上次尚未结束的收缩过程发生总和（叠加）。 不完全强直收缩：如果刺激频率相对较低，总和过程发生于前一次收缩过程的的舒张期，会出现不完全强直收缩。完全强直收缩：如果提高刺激频率，使总和过程发生于前一次收缩过程的收缩期，就会出现完全强直收缩。第六章 神经系统第一节 神经系统的细胞结构和功能（一） 神经元神经元：1、突起：树突 轴突 2、胞体树突：接受刺激、扩布兴奋。胞体：感受刺激、分析整合、传出信息。轴突：传导神经冲动始段是Ap产生的地方突触小体释放递质。(二)神经元的功能分类(1)感觉神经元(2)中间神经元(3)运动神经元神经纤维传

21、导兴奋的速度（1)直径：大传导快(2)有无髓鞘：有髓比无髓快 (3)温度：高则快4.神经纤维的轴浆运输轴浆在胞体和轴突之间作双向流动，此现象称为轴浆运输（axonplasmic transport）。顺向运输：轴浆由胞体向轴突末梢流动逆向运输：轴浆由轴突末梢反向地流向细胞体 中枢神经系统环路（一）中枢神经元的联系方式：1.辐散式2.聚合式3.链锁式4.环路式（二）反射与反射弧三）反射活动的协调1.诱导 交互抑制2.最后公路原则3.大脑皮质的协调作用4.反馈第二节 中枢神经系统对运动的控制和调节一、 运动神经元及其活动的调节（一）脊髓的和运动神经元运动神经元:支配梭外肌纤维运动单位： 由一个运动

22、神经元及其分支所支配的全部肌纤维组成一个功能单位，称为运动单位（motor unit）。 运动神经元: 支配梭内肌纤维，调节肌梭的敏感性 和运动神经元的纤维末梢均以乙酰胆碱为神经递质(二)肌肉本体感受器:肌梭和腱器官1.肌梭： 肌梭是一种感受肌肉张力的感受器，呈梭状，外有结缔组织的囊，内有梭内肌纤维。核袋纤维和核链纤维 梭内肌的中央部不含肌原纤维，不能收缩，但有很好的弹性。2、 腱器官腱器官的功能是将肌肉主动收缩的信息编码为神经冲动，传入到中枢，产生相应的本体感觉。一般认为，当肌肉受到牵拉时，首先兴奋肌梭而发动牵张反射，导致受牵拉的肌肉收缩；当牵拉进一步加大时，兴奋腱器官，使牵张反射受到抑制，

23、这样可避免牵拉的肌肉受到损伤。二、 脊髓对躯体运动的调节一） 牵张反射：受神经支配的骨骼肌，当受到外力牵拉而使其伸长时，可反射性地引起被牵拉的同一肌肉发生收缩，这称为骨骼肌的牵张反射（stretch reflex）。二） 牵张反射的反射弧感受器：肌梭传入神经：肌梭传入纤维 中枢：脊髓前角a运动神经元传出神经：传出纤维 效应器：梭外肌纤维 1.相位牵张反射： 快速牵拉肌腱引起的牵张反射。2.紧张性牵张发射： 缓慢持续牵拉肌腱时引起的牵张反射3.脊休克（spinal shock）：当脊髓突然与高位中枢离断后，离断面以下的脊髓会暂时丧失所有的反射活动能力而进入无反应的状态，这种现象称之。 脊休克时出

24、现上述现象表明：脊髓是最基本的运动中枢，可以独立完成一些反射；正常情况下，脊髓受高位中枢的调节，突然失去高位中枢控制将导致脊髓的反射功 能暂时丧失；动物进化越高级，反射活动越复杂，脊髓对高位中枢的依赖程度就越大。（二） 屈肌反射屈肌反射脊动物肢体的皮肤受到伤害性刺激时、该侧肢体出现屈曲运动、关节的屈肌收缩而伸肌弛缓。 对侧伸肌反射如刺激强度更大，则可在同侧肢体发生屈肌反射的基础上，出现对侧肢体伸直的反射。三、脑干对姿势和运动的控制(一)中脑网状结构 网状结构中存在抑制或加强肌紧张和肌运动的区域，前者称为抑制区，后者称为易化区。 二)去大脑僵直在中脑上下丘之间切断脑干，（去大脑）动物出现伸肌过度

25、紧张现象，表现为四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬，称为去大脑僵直去大脑僵直产生机制由于切断了大脑皮质和纹状体等部位与网状结构的功能联系，造成抑制区和易化区之间活动的失衡，易化区活动明显占优势的结果。 1）僵直 高位中枢的下行性作用，直接或间接通过脊髓中间神经元提高a运动神经元的活动而出现的僵直；（2）僵直高位中枢的下行性作用，提高g运动神经元的活动，使肌梭的传人冲动增多，转而增强运动神经元的活动而出现的僵直。去大脑动物说明： 位脑干对脊髓功能有调控作用，因此，去大脑动物不出现脊休克；低位脑干以上的中枢对肌紧张有重要调控作用。(三)脑干对姿势的调节1.状态反射头部在空间位置的改变或头部与躯干的相对位

26、置改变时，引起肌肉，特别是四肢伸肌张力变化的反射活动，都可反射性地改变躯体肌肉的紧张性，这一反射称为状态反射。2.翻正反射动物摔倒时，自行翻转起立，恢复正常站立姿势，叫做翻正反射（righting reflex）。四、大脑皮质对躯体运动的调节（一）大脑皮质运动区1.主要运动区 ：中央前回和运动前区。 4区和6区。大脑皮质运动区结构的基本单位是“运动柱”，细胞呈纵向柱状排列。 运动区特点：交叉支配（面上部双侧) 。具有精细的功能定位，倒置分布（头面部正立)。代表区大小与运动的复杂、精细程度有关。 非协调性运动柱 运动传导系统及其功能（1）皮质脑干束（2）皮质脊髓束皮质脊髓侧束（80%）： 控制四肢远端的肌肉，精细的、技