一般将胃溃疡和十二指肠溃疡总称为消化性溃疡(精)

1、概念一般将胃溃疡和十二指肠溃疡总称为消化性溃疡，有时简称为溃疡 。原本 引发消化性溃疡的主要原因是消化食物的胃酸 (盐酸) 和胃蛋白酶 (酶的一种) 消化了自身的胃壁和十二指肠壁，从而损伤黏膜组织。一、消化性溃疡的病因病机近年来的实验与临床研究表明，胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃粘膜 保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。胃排空延缓和胆汁反流、 胃肠肽的作用、遗传因素、药物因素、环境因素和精神因素等，都和消化性溃 疡的发生有关。1、胃酸分泌过多 盐酸是胃液的主要成分，由壁细胞分泌，受神经、体液调节。已知壁细胞 内含有 3 种受体，即组胺受体( hirstamine receptors

2、 )、胆碱能受体( choli nergicreceptors )和胃泌素受体( gastrin receptors )，分别接受组胺、乙酰 胆碱和胃泌素的激活。当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后，细胞内第二 信使便激活，进而影响胃酸分泌。壁细胞内有 2 种主要第二信使： cAMP 和钙。壁细胞膜内受体在与组胺结 合后，与兴奋性 GTP- 结合蛋白( stimulatory GTP-binding protein )偶联，激 活腺苷酸环化酶，后者催化 ATP 转化为 cAMP cAMP 然后激活一种蛋白激酶， 使一种尚未阐明的细胞内蛋白质磷酸化， 最后导致壁细胞内 H+K+-ATP 酶(又

3、称氢离子泵或质子泵)激活，促进酸分泌。乙酰胆碱受体和胃泌素受体在分别与乙酰胆碱和胃泌素结合后，与GTP结合蛋白偶联，激活膜结合性磷脂酶C。该酶催化膜内磷脂分解，生成三磷酸肌醇( inositol trisphosphate,IP3 )和二乙烯甘油( diacylglycerol )。 IP3 促 使细胞内储池释放钙，再激活H+K+-ATP 酶促使 H+分泌。乙酰胆碱也能增加细胞膜对钙的通透性。胃泌素和乙酰胆碱能促进肠嗜铬样细胞(ECL )释放组胺， 它们能与组胺具有协同作用。 壁细胞表面尚有生长抑素物质， 兴奋后与抑 制性膜受体 Gi结合，经过抑制性 GTP 结合蛋白( inhibitory

4、GTP-binding pr otein )抑制腺苷酸环化酶，从而减少细胞内cAMP 水平，使壁细胞分泌 H+减少。壁细胞的受体兴奋，不管接受哪种刺激，最后均通过第二信使 cAMP和 Ca2+ ，影响壁细胞顶端的分泌性膜结构及质子泵 H+、K+-ATP 酶，使 H+分泌增加或减少。胃质子泵( proton pump )是一种氢离子 ATP 酶，依赖 ATP 提供能量。 它是反转运泵(counter-transportpump )，催化细胞内 H+和细胞外 K+的等量交换；它能在壁细胞内外产生400 万：1 的 H+梯度，这一梯度远超过体内其他部位（如结肠、肾皮质集合管）质子泵所产生的梯度。在静

5、态壁细胞内，质子泵存在于细胞浆的光面管泡（tubulovesicles ）内。壁细胞兴奋后，含质子泵的管泡移向细胞的顶端，管泡膜与顶端的胞膜融合， 使顶端膜面积增加。顶端膜缩回后便形成分泌性小管（ Secretory canaliculu s），并汇入腺腔管。管泡移动受cAMP 和 Ca2+所促进，而膜的融合一方面伴随 H+、K+-ATP 酶激活，一方面使膜对Cl-和 K+的通透性增加。目前尚不了解膜上 Cl-和 K+的转运到底是通过各自的通道抑或通过KCl 通道而实现 K+、Cl-共运转。不管通过哪一种机制，由于K+和 Cl-同时向细胞外转运，因此在 H+、K+-ATP 酶催动下，H+和 K

6、+交换，最后引起 HCI 分泌。壁细胞分泌盐酸浓 度是恒定的，为 160mmol/L ，pH0.9，但实际上胃液中pH 为 1.31.8，因胃液中还有碱性粘液及反流的肠液。在十二指肠溃疡的发病机理中，胃酸分泌过多起重要作用。十二指肠溃疡患者的胃酸基础分泌量（BAO ）和最大分泌量（MAO ）均明显高于常人；十二指肠溃疡绝不发生于无胃酸分泌或分泌很少的人。食糜自胃进入十二指肠后，在胃酸和食糜的刺激兴奋下，胰腺大量分泌胰 液泌素、胰酶泌素、 促胆囊收缩素， 肠粘膜除分泌粘液外， 也释放激素如肠高 血糖素、 肠抑胃肽 （GIP ） 、血管活性肠肽（VIP ），这类激素具有抑制胃酸 分泌和刺激胃泌素分

7、泌的作用，故当十二指肠粘膜释放这些激素的功能减退 时，则可引起胃泌素、胃酸分泌增高，促成十二指肠溃疡的形成。胃溃疡在病程的长期性、反复性，并发症的性质，以及在胃酸减少的条件 下溃疡趋向愈合等方面， 均提示其发病机理与十二指肠溃疡有相似之处。但是，胃溃疡病人的 BAO 和 MAO 均与正常人相似，甚至低于正常；一些胃粘膜保 护药物（非抗酸药）虽无减少胃酸的作用，却可以促进溃疡的愈合；一些损伤 胃粘膜的药物如阿司匹林可引起胃溃疡， 以及在实验动物不断从胃腔吸去粘液 可导致胃溃疡等事实，均提示胃溃疡的发生起因于胃粘膜的局部。由于胃粘膜 保护屏障的破坏，不能有效地对抗胃酸和胃蛋白酶的侵蚀和消化作用，而

8、致溃 疡发生。2 、幽门螺杆菌感染HP 感染是慢性胃炎的主要病因，是引起消化性溃疡的重要病因。在HP粘附的上皮细胞可见微绒毛减少，细胞间连接丧失，细胞肿胀、表面不规则， 细胞内粘液颗粒耗竭，空泡样变，细菌与细胞间形成粘着蒂和浅杯样结构。3、胃粘膜保护作用正常情况下， 各种食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能损伤胃粘 膜而导致溃疡形成，乃是由于正常胃粘膜具有保护功能，包括粘液分泌、胃粘 膜屏障完整性、丰富的粘膜血流和上皮细胞的再生等。在胃粘膜表面有大约0.250.5mm 的粘液层，这一厚度约为表面上皮细胞厚度的 1020 倍，约相当于胃腺深度的1/21/4。粘液在细胞表面形成一非动层( un

9、stirred zone )；粘液内又含粘蛋白，其浓度约 30 50mg/ml ，粘 液内所含的大部分水分填于粘蛋白的分子间，从而有利于阻止氢离子的逆弥 散。胃表面上皮细胞还能分泌重碳酸盐，其分泌量约相当于胃酸最大排出量的 5%10%。胃分泌 HCO3- 的过程依赖于代谢能量。细胞内 CO2 和 H2O 在碳 酸酐酶的作用下，生成HCO3- ；后者穿越管腔内膜，与Cl- 交换，而分泌入胃腔中；细胞的基底侧膜内有 Na+K+-ATP 酶。在该酶作用下，细胞外保持 Na+ 的高浓度。Na+ 再弥散入细胞内，作为交换，在 HCO3- 形成过程中生成的 H+ 得以排出细胞外。无论是粘液抑或重碳酸盐，

10、单独均不能防止胃上皮免受胃酸和胃蛋白酶的 损害，两者结合则形成有效的屏障。粘液作为非流动层而起缓冲作用；在粘液 层内，重碳酸盐慢慢地移向胃腔，中和慢慢地移向上皮表面的酸，从而产生-跨粘液层的 H+梯度。胃内 pH 为 2.0 的情况下，上皮表面粘液层内 pH 可保持 7.0 。这一梯度的形成取决于碱分泌的速率及其穿过粘液层的厚度，而粘液层 的厚度又取决了粘液新生和从上皮细胞表面丢失入胃腔的速率。上述因素中任何一个或几个受到干扰， pH 梯度便会减低，防护性屏障便遭到破坏。4 、胃排空延缓和胆汁反流 胃溃疡病时胃窦和幽门区域的这种退行性变可使胃窦收缩失效，从而影响食糜的向前推进。胃排空延缓可能是

11、胃溃疡病发病机理中的一个因素。十二指肠内容物中某些成分，如胆汁酸和溶血卵磷脂可以损伤胃上皮。十 二指肠内容物反流入胃可以引起胃粘膜的慢性炎症。受损的胃粘膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破坏。 胃溃疡病时空腹胃液中胆汁酸结合物较正常对照者的浓度 显著增高，从而推想胆汁反流入胃可能在胃溃疡病的发病机理中起重要作用。5、 胃肠肽的作用已知许多胃肠肽可以影响胃酸分泌， 但只有胃泌素与消化性溃疡关系的研 究较多。关于胃泌素在寻常的消化性溃疡发病机理中所起的作用，尚不清楚。6、 遗传因素现已一致认为消化性溃疡的发生具有遗传素质，而且证明胃溃疡和十二指肠溃疡病系单独遗传，互不相干。胃溃疡患者的家族中，胃溃疡的发病率

12、较正 常人高 3 倍；而在十二指肠溃疡患者的家族中，较多发生的是十二指肠溃疡而 非胃溃疡。7 、药物因素 某些解热镇痛药、抗癌药等，如消炎痛、保泰松、阿司匹林、肾上腺皮质 激素，氟尿嘧啶、氨甲喋呤等曾被列为致溃疡因素。在上述药物中，对阿司匹 林的研究比较多，结果表明规律性应用阿司匹林的人容易发生胃溃疡病。有人 指出，规律性应用阿司匹林者较之不用阿司匹林者胃溃疡病的患病率约高 3 倍。肾上腺皮质类固醇很可能与溃疡的生成和再活动有关。一组 5331 例研究 结果表明，皮质类固醇治疗超过 30 天或强的松总量超过 1000mg 时可引起溃 疡。在既往有溃疡病史的病人，可使疾病加重。非类固醇抗炎药，如

13、消炎痛、保泰松、布洛芬、萘普生等，也可在不同程 度上抑制前列腺素的合成，从而在理论上可以产生类似阿司匹林的临床效应。 利血平等药具有组胺样作用，可增加胃酸分泌，故有潜在致溃疡作用。8 、环境因素吸烟可刺激胃酸分泌增加，一般比不吸烟者可增加 91.5% ；吸烟可引起血 管收缩，并抑制胰液和胆汁的分泌而减弱其在十二指肠内中和胃酸的能力，导 致十二指肠持续酸化；烟草中烟碱可使幽门括约肌张力减低，影响其关闭功能 而导致胆汁反流，破坏胃粘膜屏障。消化性溃疡的发病率在吸烟者显著高于对 照组。在相同的有效药物治疗条件下，溃疡的愈合率前者亦显著低于后者。因 此，长期大量吸烟不利于溃疡的愈合，亦可致复发。食物对

14、胃粘膜可引起理化性质损害作用。 暴饮暴食或不规则进食可能破坏 胃分泌的节律性。据临床观察，咖啡、浓茶、烈酒、辛辣调料、泡菜等食品， 以及偏食、饮食过快、太烫、太冷、暴饮暴食等不良饮食习惯，均可能是本病 发生的有关因素。9 、精神因素根据现代的心理 -社会 -生物医学模式观点，消化性溃疡属于典型的心身疾 病范畴之一。心理因素可影响胃液分泌。、分类1. 无症状型溃疡 指无明显症状的消化性溃疡患者，因其他疾病作胃镜或 X 线钡餐检查时偶然被发现；或当发生出血或穿孔等并发症时，甚至于尸体解剖 时始被发现。这类消化性溃疡可见于任何年龄，但以老年人尤为多见。2.儿童期消化性溃疡 儿童时期消化性溃疡的发生率

15、低于成人， 可分为 种不同的类型。（ 1 ）婴儿型：婴儿型溃疡系急性溃疡，发生于新生儿和两岁以下的婴儿。 发病原因未明。在新生儿时期，十二指肠溃疡较胃溃疡多见。这种溃疡或是迅 速愈合，或是发生穿孔或出血而迅速致死。在新生儿时期以后至两岁以内的婴 儿，溃疡的表现和新生儿者无大差别，主要表现为出血、梗阻或穿孔。（ 2 ）继发型：此型溃疡的发生与一些严重的系统性疾病，如脓毒病、中 枢神经系统疾病、严重烧伤和皮质类固醇的应用有关。它还可发生于先天性幽 门狭窄、肝脏疾病、心脏外科手术以后，此型溃疡在胃和十二指肠的发生频率 相等，可见于任何年龄和性别的儿童。（ 3 ）慢性型：此型溃疡主要发生于学龄儿童。随

16、着年龄的增长，溃疡的 表现愈与成年人相近。但在幼儿，疼痛比较弥散，多在脐周，与进食无关。时 常出现呕吐，这可能是由于十二指肠较小，容易因水肿和痉挛而出现梗阻的缘 故。至青少年才呈现典型的局限于上腹部的节律性疼痛。十二指肠溃疡较胃溃 疡多，男孩较女孩多。此型溃疡的发病与成年人溃疡病的基本原因相同。（ 4 ）并发于内分泌腺瘤的溃疡：此型溃疡发生于胃泌素瘤和多发性内分泌腺瘤病I型，即 Wermer 综合征。3. 老年人消化性溃疡 胃溃疡多见，也可发生十二指肠溃疡。胃溃疡直径 常可超过2.5cm ，且多发生于高位胃体的后壁或小主糨。老年人消化性溃疡常 表现为无规律的中上腹痛、呕血和（或）黑粪、消瘦，很

17、少发生节律性痛，夜 间痛及反酸。易并发大出血，常常难以控制。4. 幽门管溃疡 较为少见，常伴胃酸分泌过高。其主要表现有：餐后立即出现中上腹疼痛，其程度较为剧烈而无节律性，并可使病人惧食，制酸药物可使腹痛缓解；好发呕吐，呕吐后疼痛随即缓解。腹痛、呕吐和饮食减少可 导致体重减轻。此类消化性溃疡内科治疗的效果较差。5. 球后溃疡 约占消化性溃疡的 5% ，溃疡多位于十二指肠乳头的近端。球 后溃疡的夜间腹痛和背部放射性疼痛更为多见，并发大量出血者亦多见，内科 治疗效果较差。6. 复合性溃疡 指胃与十二指肠同时存在溃疡，多数是十二指肠的发生在先，胃溃疡在后。本病约占消化性溃疡的 7% ，多见于男性。其临

18、床症状并无 特异性，但幽门狭窄的发生率较高，出血的发生率高达30%50%，出血多来自胃溃疡。本病病情较顽固，并发症发生率高。7. 巨型溃疡巨型胃溃疡指 X 线胃钡餐检查测量溃疡的直径超过2.5cm 者,并非都属于恶性。疼痛常不典型，往往不能为抗酸药所完全缓解。呕吐与体重 减轻明显，并可发生致命性出血。有时可在腹部触到纤维组织形成的硬块。长 病程的巨型胃溃疡往往需要外科手术治疗。巨型十二指肠溃疡系指直径在 2cm 以上者，多数位于球部，也可位于球 后。球部后壁溃疡的周围常有炎性团块，且可侵入胰腺。疼痛剧烈而顽固，常 放射到背部或右上腹部。呕吐与体重减轻明显，出血、穿孔和梗阻常见，也可 同时发生出

19、血和穿孔。有并发症的巨型十二指肠溃疡以手术治疗为主。8. 食管溃疡 其发生也是和酸性胃液接触的结果。溃疡多发生于食管下段， 多为单发，约 10% 为多发。溃疡大小自数毫米到相当大。本病多发生于返流性 食管炎和滑动性食管裂孔疝伴有贲门食管返流的病人。溃疡可发生在鳞状上 皮，也可发生在柱状上皮（ Barrett 上皮）。食管溃疡还可发生于食管胃吻合 术或食管腔吻合术以后，它是胆汁和胰腺分泌物返流的结果。食管溃疡多发生于3070 岁之间，约有 2/3 的病人在 50 岁以上。主要症状是胸骨下段后方或高位上腹部疼痛，常发生于进食或饮水时，卧位时加重。 疼痛可放射至肩胛间区、左侧胸部，或向上放射至肩部和

20、颈部。咽下困难亦较 常见，它是继发性食管痉挛或纤维化导致食管狭窄的结果。其他可以出现的症 状是恶心、呕吐、嗳气和体重减轻。主要并发症是梗阻、出血和穿孔至纵隔或 上腹部。诊断主要依靠 X 线检查和内镜检查。9. 难治性溃疡 是指经一般内科治疗无效的消化性溃疡。其诊断尚无统一 标准，包括下列情况： （ 1）在住院条件下； （2）慢性溃疡频繁反复发作多年， 且对内科治疗的反应愈来愈差。难治性溃疡的产生可能与下列因素有关：（1）穿透性溃疡、幽门梗阻等并发症存在；（ 2）特殊部位的溃疡（如球后、幽门管等）内科治疗效果较差；（3） 病因未去除（如焦虑、紧张等精神因素）以及饮食不节、治疗不当等；（4） 引起

21、难治性溃疡的疾病， 如胃酸高分泌状态 （如胃泌素瘤、 甲状旁腺功 能亢进症等） 。10. 应激性溃疡 应激性溃疡系指在严重烧伤、颅脑外伤、脑肿瘤、颅内神 经外科手术和其他中枢神经系统疾病、严重外伤和大手术、严重的急性或慢性 内科疾病（如脓毒病、肺功能不全）等致成应激的情况下在胃和十二指肠产生 的急性溃疡。严重烧伤引起的急性应激性溃疡又称为 Cushing 溃疡； 颅脑外伤、 脑肿瘤 或颅内神经外科手术引起的溃疡亦称为 Cushing 溃疡。应激性溃疡的发病率近 年来有增加的趋势。应激性溃疡的发病机理尚不明确，其发病可能有两种原因：1）应激时出现胃分泌过多，从而导致粘膜的自身消化和形成应激性溃疡

22、。（ 2 ）严重而持久的应激导致的强烈的交感刺激和循环儿茶酚胺水平的增 高可使胃十二指肠粘膜下层的动静脉短路开放。因此，正常流经胃十二指肠粘 膜毛细管床的血液便分流至粘膜下层动静脉短路而不再流经胃十二指肠粘膜。 这样，在严重应激期间粘膜可以发生缺血，可持续数小时甚至数天，最终造成 严重的损伤。当粘膜缺血区域发生坏死时便形成应激性溃疡。此时，盐酸和胃 蛋白酶的消化作用可以加速应激性溃疡的形成， 缺血的胃十二指肠粘膜较正常 粘膜更易被盐酸和胃蛋白酶所消化。 导致胃十二指肠粘膜缺血性损伤的另一可 能原因便是播散性血管内凝血引起的胃粘膜血管内的急性血栓形成。应激性溃疡的主要表现是出血，多发生在疾病21

23、5 天，往往难以控制。这是因为应激性溃疡发生急剧，位于溃疡下面的血管未能形成血栓的缘故。此 外，也可以发生穿孔。有时仅仅具有上腹痛。应激性溃疡的诊断主要依靠急诊内镜检查， 其特征是溃疡多发生于高位胃 体，呈多发性浅表性不规则的溃疡，直径在 0.5 1.0cm ，甚至更大。溃疡愈 合后不留疤痕。三、好发年龄 胃溃疡好发于中老年人，十二指肠溃疡则以中青年人为主。男性患消化性 溃疡的比例高于女性。近年来，随着强效抑制胃酸分泌的H2 受体阻断剂和胃黏膜保护剂等药物的开发，消化性溃疡的死亡率已经逐年降低了。和胃溃疡相比，患十二指肠溃疡的人更多，约为胃溃疡的3 倍。近年来，城市中患十二指肠溃疡的人数有所增

24、加。与食用谷物等含糖物质相比，食用肉 类时的胃酸分泌会增加。 当胃酸过多的状态长期持续， 积存在十二指肠球部 （十 二指肠的入口处）时，就容易损害黏膜导致十二指肠溃疡。容易产生溃疡的部位胃主要可分为胃体部（上2/3 ）和幽门部（下 1/3）两个部分，胃溃疡大多发生在幽门窦胃角部附近。随着年龄增长，易发生溃疡 的部位将逐渐移向胃体部上部的食管附近。 十二指肠溃疡多半发生在靠近胃的 十二指肠球部。四、临床表现（一）消化性溃疡疼痛特点1. 长期性 由于溃疡发生后可自行愈合，但每于愈合后又好复发，故常有上腹疼痛长期反复发作的特点。整个病程平均67 年，有的可长达一、二十年，甚至更长。2. 周期性 上腹

25、疼痛呈反复周期性发作，乃为此种溃疡的特征之一，尤以十二 指肠溃疡更为突出。中上腹疼痛发作可持续几天、几周或更长，继以较长时间 的缓解。全年都可发作，但以春、秋季节发作者多见。3. 节律性 溃疡疼痛与饮食之间的关系具有明显的相关性和节律性。在一天中， 凌晨 3 点至早餐的一段时间，胃酸分泌最低，故在此时间内很少发生疼痛。十 二指肠溃疡的疼痛好在二餐之间发生， 持续不减直至下餐进食或服制酸药物后 缓解。 一部分十二指肠溃疡病人， 由于夜间的胃酸较高， 尤其在睡前曾进餐者， 可发生半夜疼痛。 胃溃疡疼痛的发生较不规则， 常在餐后 1 小时内发生， 经 1 2 小时后逐渐缓解，直至下餐进食后再复出现上

26、述节律。4. 疼痛部位 十二指肠溃疡的疼痛多出现于中上腹部，或在脐上方，或在脐上 方偏右处；胃溃疡疼痛的位置也多在中上腹，但稍偏高处，或在剑突下和剑突 下偏左处。疼痛范围约数厘米直径大小。因为空腔内脏的疼痛在体表上的定位 一般不十分确切，所以，疼痛的部位也不一定准确反映溃疡所在解剖位置。5. 疼痛性质 多呈钝痛、灼痛或饥饿样痛，一般较轻而能耐受，持续性剧痛提 示溃疡穿透或穿孔。6. 影响因素 疼痛常因精神刺激、过度疲劳、饮食不慎、药物影响、气候变化 等因素诱发或加重；可因休息、进食、服制酸药、以手按压疼痛部位、呕吐等 方法而减轻或缓解。（二） 消化性溃疡的其他症状与体征1. 其他症状 本病除中

27、上腹疼痛外，尚可有唾液分泌增多、烧心、反胃、 嗳酸、嗳气、恶心、呕吐等其他胃肠道症状。食欲多保持正常，但偶可因食后 疼痛发作而惧食，以致体重减轻。全身症状可有失眠等神经官能症的表现，或 有缓脉、多汗等植物神经系统不平衡的症状。2. 体征 溃疡发作期，中上腹部可有局限性压痛，程度不重，其压痛部位 多与溃疡的位置基本相符。（三） 消化性溃疡的症状检查1 、症状：多数消化性溃疡患者具有典型临床表现。 症状主要特点是： 慢性、 周期性、 节律性上腹痛，体征不明显。部分患者（约10 15）平时缺乏典型临床表现。而以大出血、急性穿孔为其首发症状。少数特殊类型溃疡其临床表现又各 有特点。2 、典型症状：上腹

28、痛、慢性、周期性节律性上腹痛是典型消化性溃疡的主要症状。 其它胃肠道症状及全身症状嗳气、反酸、胸骨后烧灼感、流涎、恶心、呕 吐、便秘等可单独或伴疼痛出现。3、检查：（ 1）X 线钡餐检查是重要方法之一。特别是钡气双重对比造影及十二指 肠低张造影术的应用，进一步提高了诊断的准确性。（ 2 ）内镜检查。对消化性溃疡可作出准确诊断及良性恶性溃疡的鉴别诊断。（ 3 ）胃液分析。（ 4 ）粪便隐血检查。溃疡活动期，粪隐血试验阳性，经积极治疗，多在1 2 周内阴转。（四）妊娠期消化性溃疡的临床特点1、妊娠早中期，可使活动性消化性溃疡症状缓解或愈合，因为胃酸分泌减少， 胃蠕动减弱，胃粘膜充血减轻，以及孕酮对

29、消化性溃疡有保护作用。2、妊娠晚期极易导致消化性溃疡恶化或大呕血。由于肾上腺皮质功能增 强，激素分泌增多，胃液内盐酸及胃蛋白酶含量、分泌量逐渐增高，极易使消 化性溃疡恶化。3 、孕妇有慢性上腹部疼痛，病程较长，时发时愈。4 、胃溃疡压痛多位于腹上区正中或稍偏左，十二指肠球部溃疡压痛多位 于腹上区稍偏右。前壁溃疡疼痛向同侧胸骨旁放射，后壁溃疡疼痛向脊柱旁相 应部位放射。5、 有典型的节律性疼痛，贲门部或小弯部溃疡疼痛常在饭后1/22 小时发作，幽门部或十二指肠球部溃疡疼痛常在饭后24 小时发作。6、胃小弯溃疡常有进食一疼痛一舒适的规律，而十二指肠球部溃疡常有 进食一舒适一疼痛的规律，故常在夜间疼

30、痛或在睡眠中痛醒。7 、溃疡疼痛时多伴有返酸、灼热感、恶心及呕吐等表现，进食后或服用 碱性药物后疼痛减轻或缓解。如并发溃疡出血、穿孔、幽门梗阻或癌变等，又可出现相应的临床表现。五、与消化性溃疡鉴别的疾病1. 功能性消化不良功能性消化不良中的溃疡样（ ulcer-like ）型症状酷似消化性溃疡，其鉴别 有赖于内镜或 X 线检查。2. 慢性胆囊炎和胆石症对不典型的患者，鉴别需借助 B 型超声检查或内镜下逆行胆道造影检查。3. 胃癌GU 与胃癌很难从症状上作出鉴别，必须依赖钡餐检查和内镜检查，特别是后者可在直视下取组织作病理检查。川型（凹陷型）早期胃癌的内镜和X 线表现易与胃良性溃疡相混淆，活检可

31、帮助澄清。胃癌如属晚期，则钡餐和内镜 检查一般容易与良性溃疡鉴别。恶性溃疡 X 线钡餐检查示龛影位于胃腔之内， 边缘不整，龛影周围胃壁强直，呈结节状，向溃疡聚集的皱襞有融合、中断现 象；内镜下恶性溃疡形状不规则，底凹凸不平，苔污秽，边缘呈结节状隆起。需要强调的是： 第一，对于怀疑恶性溃疡而一次活检阴性者，必须在短期内复查内镜并再 次活检。第二，强力抗酸分泌作用的药物治疗后， 溃疡缩小或部分愈合不是判断良、 恶性溃疡的可靠依据，对 GU 患者要进行随访。4.胃泌素瘤亦称 Zollinger-Ellison 综合征，是胰腺非 p 细胞瘤能分泌大量胃泌素者所 致。肿瘤往往很小（ 15mEq h，BA

32、0 MAO60 ）、血清胃 泌素测定（常 500pg ml ）和激发试验（胰泌素试验或钙输注试验阳性）有 助于胃泌素瘤的定性诊断，超声检查（包括超声内镜检查）、CT 、 MRl 、选择性血管造影术等有助于胃泌素瘤的定位诊断。六、消化性溃疡的现代治疗治疗原则上胃溃疡应用手术为主。手术均以减少胃酸分泌为主要目的，从 发病机制上看不一定适合胃溃疡的治疗。 药物治疗则仅限于没有并发症的十二 指肠溃疡。追溯历史，消化性溃疡的治疗可分为三个阶段：1抑酸治疗。针对胃酸分泌增加这一溃疡发生的主要原因进行治疗。此为 最早应用的治疗方法，迄今证明是有效的。2强化胃粘膜防卫治疗。通过增强胃粘膜的防御及自我修复能力，

33、取得与 抗酸药相似的治疗效果；而且有可能比抗酸药药治疗更有效地减少复发。3抗菌治疗。近年来研究证明，在大多数消化性溃疡病例，幽门螺杆菌可 能起重要的致病作用。清除该细菌，不仅有助于溃疡愈合，且能减少复发，甚 至改变本病的自然病程。鉴于幽门螺杆菌的传播途径主要是经口传播，因此， 希望用抗菌抗永久性的杀灭之是不现实的；故幽门螺杆菌免疫预苗的研究或可 给我们提供一条彻底清除幽门螺杆菌的途径。目前，已有一些学者从事此方面 的研究，但是，尚未见成功的报道。1、 治疗目的缓解症状；促进愈合；预防复发；防止并发症。从现在治疗的成 绩来看，对大多数无并发症的病例，现行的治疗包括维持治疗均能有效地缓解 症状、促

34、进愈合；减少复发率方面，进展不大；能否减少出血、穿孔、梗阻等 并发症的发生，尚验定论。2、 治疗途径1 、改善微循环 血管痉挛和非血管性平滑肌（可能是粘膜肌层）收缩可能是某些类型胃损 害的主要机制，而这种机制又是部分地由血管活性和的质所介导的。如能阐明 其中机理，便可通过其受体拮抗剂或合成抑制剂来进行预防和治疗。支用某些 血管扩张剂可改善微循环，从而增强粘膜屏障和处理酸的能力。2 、改善神经机制 已知在浅表粘膜损害中，神经传入反射可能起重要作用。在对消化性溃疡 敏感的个体，这种神经反射受损，上皮呈异常“泄漏 ”性改变，以至酸逆弥散增加，或上皮不能耐受 “正常 ”的酸。因此采用调节神经反射和反应

35、性的药物，有 可能强化粘膜的保护作用。3 、调节免疫反应消化性溃疡的慢性化可能与粘膜免疫系统不能清除抗原有关。应用免疫调节药物可能有助于清除抗原，从而阻断抗原的发展。已知许多药物能加速抗原 愈合，如：白细胞介素 1 卩、血小板源性生长因子、转移生长因子和表皮生长 因子。 此外， 应该注意避免饮酒、 吸烟和服用对粘膜有刺激及损害作用的药物。 大多数溃疡经上述治疗后在在12 周15 周内愈合。停药后 5 年内溃疡复发率约为 25 %60 %，其中最多见于半年之内。3 、治疗手段( 1 )药物治疗 根据溃疡的部位、大小、胃酸分泌量的高低，在病人全身情况好、溃疡较 小、无恶性证据者，可行药物治疗。内科

36、治疗效果良好，一般在 8 周以内溃疡即可愈合，但是复发率较高， 2 年内的复发率达 40 ，其中 70在 1 年内复发。1对于低胃酸者主要选择粘膜保护剂。如硫糖铝( Sucra lfate )对胃溃 疡有较好的疗效，对十二指肠溃疡的疗效相当于西咪替丁。本药的主要优点是 安全，可为孕妇女消化性溃疡治疗的首选药物。生胃酮( carbenoxolone )为 甘草制剂，较常用治疗胃溃疡，偶用于十二指肠溃疡。疗效较其它药物为差。 三甲二橼络合铋( tri-potassium dicitrato bismuthate )铋剂用于临床已有 2 0 余年的历史，直到近几年才受到重视。在众多的胃药中，它是唯一

37、能杀灭幽 门螺杆菌的药物。商品名有迪乐、得乐(De Nol )。其主要优点在于能减少溃疡复发率。停药一年内的复发率为39 %76 %。对于高胃酸者应选用胃酸分泌抑制a、H2 受体拮抗剂：不仅对组胺刺激的酸分泌有抑制作用，还可部分地抑 制胃泌素和乙酰胆碱刺激的酸分泌。但是，停药后胃酸分泌迅速恢复，甚至出 现反跳性分泌。后者可能与停药后的溃疡复发有关。停药一年内的复发率为60% 100 %。临床常用的 H2 受体拮抗剂有：西咪替丁( cimetidine )、泰胃 美( taganet )、呋喃硝胺( ranitidine )、雷尼替丁( zantac )、法莫替丁( f amotidine )、

38、( pepcid )它们的相对作用强度不一，但是临床疗效并无明显 差异。b 、毒草碱受体拮抗剂：非选择性M1 和 M2 受体拮抗剂，如阿托品、普鲁苯辛等，多年来一直用于治疗消化性溃疡。缺点是疗效有限用副作用大。自 从 H2 受体拮抗剂问世以来，此类药物已较少应用。呱吡氮平(prienzepin )是相对选择 M1 受体拮抗剂，其报制酸分泌较之抑制平滑肌、心肌和唾腺分泌 强得多。近年来该药被用于治疗十二指肠溃疡，但疗效不如H2 受体拮抗剂。c、H+ K+ATPase 抑制剂：(酸泵抑制剂、质子泵抑制剂)亚砚咪唑 ( omeprazol )、奥美拉唑、洛赛克( losec )是第一个应用于临床的酸

39、泵抑制 剂。它的作用强于H2 受体拮抗剂，能强烈抑酸至pH 7.0，造成完全缺酸状态，使胃蛋白酶变性失活，促进溃疡愈合。该药对DU 及食管炎的高愈合率与胃蛋白酶被强烈抑制有关。事实上该药可被认为是消化性溃疡是终的内科治 疗。只要剂量适当， 又得到最适的酸抑制， 几乎无一例消化性溃疡对之无反应。 这一事实证实了那句古老的格言： “无酸即无溃疡 ”。另外，该药为高分泌状态， 如 Zollinger Ellison 综合征治疗的首选药物。d 、前列腺素类：前例腺素 E 是细胞保护作用的主要因子，但在实验和临 床上，却未能显示该药有比抗分泌药更有效地促进慢性溃疡愈合，米索前列醇 ( Misoprost

40、ol )(喜克溃，eytootec )是目前市售的主要合成前列腺类药品， 用于预防粘膜损伤，尤其在接受非类固醇性抗炎剂( NSAID )治疗的病人，同 时使用该药可显著地减少胃肠粘膜糜烂和溃疡发生。e、抗酸剂：这是一类历史最悠久的抗溃疡药物，通过化学中和减少胃酸。 其在消化性溃疡治疗中占有的地位不逊于 H2 受体拮抗剂。如含氢氧化铝和硫 酸镁的咀嚼片。f、 抗菌治疗：应用抗菌药物清除幽门螺杆菌感染，可促进溃疡愈合，减 少复发，尤其对某些顽固性溃疡，常有较好效果。临床上常联合应用，如：三 甲二橼络合铋、四环素或羟氨苄青霉素和甲硝咪唑等。目前认为在消化性溃疡 的治疗中抗菌素的应用是必要的。g 、其

41、他类：丙谷胺( proglumide )、生长抑素八肽( octreotide )、善得 定( sandostatin )、呋喃唑酮(痢特灵)作为多巴胺促进剂，对消化性溃疡具 有治疗作用。它对幽门螺杆菌有抑制作用，这可能也是其治疗机制之一。(2)手术治疗 以往外科治疗的目的是预防溃疡复发，现在已发展为根除此疾患，使病人 能尽可能正常的生活并减少死亡率和复发率。然而，从理论上讲，没有一种术 式完美无缺到可以适应溃疡病变化多端的客观实际。每种术式各具优点，如果 应用得宜，均可获得较好的结果。同时，学者们仍在努力进行新途径的探索。 此外，对于许多外科医生来说，普遍存在着只重视手术，忽视术后药物治疗来

42、 维持疗效的现象；尤其对幽门螺杆菌的影响认识不足，使该病的治疗在外科领 域尚显不全面。1适应证a 、凡病人病程长， 临床上不能除外恶性者， 一般估计癌变率不超过 1.5 。 问题是有些胃溃疡本身就是恶性的。属于浅表性，不但发展缓慢，而且药物治 疗后可缓解或愈合。 Grossman 报告 638 例良性溃疡，随访 7 年，证实 3.9 为恶性。故此，即使活检未发现癌细胞，如果溃疡长期不愈合，特别是巨大溃 疡，直径在 2.5cm 以上者，也应考虑手术治疗。b、药物治疗 12 周15 周溃疡不愈合者。例如复合性溃疡病人，约占胃 溃疡病人的20 。由于先用十二指肠溃疡引起的幽门排出障碍及胃潴留，内 科

43、治疗很难奏效，也容易继发出血、梗阻及穿孔等合并症。c、 治疗完成停药后溃疡复发者。特别是6 个月12 个月即复发者，可疑有溃疡素质。d、治疗中发生合并症者（例如，幽门梗阻、穿孔或重度出血者）。e 、穿通性溃疡。2术式选择 目前可供选择的术式很多，各具优缺点。具体地说，胃大部分切除的历史 较长。它是通过切除胃的产酸区达到降酸、促进溃疡愈合的目的。但术后并发 症较多，如营养障碍、小胃综合征等的手术后所造成的残废性后遗症，很难完 全恢复。另外，对病人的手术创伤也较大。高选择性迷走神经切断术亦是通过 降低胃酸分泌过盛而设计并完善的。该手术范围已明显局限，术后并发症也显 著减少。但是又出现了复发率高的问

44、题。手术治疗的关键在于严格选择适应症 （根据个体发病的原因和机制选择术式），精细操作，防止并发症的发生，以 此提高手术疗效。a 、胃大部切除术（ Billoroth 手术）1881 年德国人 Theodor Billroth （18291894 ）创用了胃大部分除术治 疗一胃癌病人。次年， Von Rydigier 将其用于治疗溃疡病。这是手术治疗消化 性溃的开端。当时的术式为幽门部切除加胃十二指肠吻合。后发现该手术后溃 疡很快复发，遂将手术范围扩大到切除胃远端66 75。鉴于大面积切除后胃与十二指肠残端相距甚远， 1884 年， Billtoth 又创用了胃大部切除加胃空 肠吻合的术式；分别

45、称为BillrothI式和n式手术。由于两者都能满足治愈溃疡、消灭症状、防止复发 ”的外科治疗溃疡病的目的，很快便被广泛采用。至 于溃疡本身能切除当然最好，但是它的切除并非治愈溃疡病所必需的前提。事 实证明，旷置的溃疡如果食物不再通过，是可以逐渐自行愈合的。到1930 年，胃大部分切除术已被分认为治疗溃疡病的标准术式。在我国50 年代中期，胃大部切除术已基本普及于广大城乡医院，并且取得了良好的成绩。迄今，根据 我国大组病例统计，胃大部切除治疗溃疡病的近远期效果优良率可达90 95。手术死亡率为 0.5 1.0，复发率不超过1 2。近年来，由于技术上的改进，做 BillrothI式者逐渐增多。B

46、illrothI式：为胃溃疡的首选术式。非常适合I型胃溃疡。一般切除 胃的 50（即所谓半胃切除术）就已足够。理论上，这种术式有以下优点： 去除了溃疡及其周围的胃炎区域；切除胃窦部，去除了胃溃疡的易发部位和胃泌素产生部位； 手术操作简单，比较符合生理解剖；术后由于胃肠道功能紊乱所引起的并 发症较少。- Billrothn式：适合于各种情况的胃、十二指肠溃疡的治疗；尤其在十 二指肠溃疡宜选此术式。注意胃切除范围必需大于 60 ；若切除不足 50 或 仅切降部分胃窦者，必然会导致吻合口溃疡。这种术式的优点：能够切除足够的胃，而不致吻合口张力过大；术后溃疡复发率较低；术后食物、胃液直接进入空肠，即使

47、难以切除的十二指肠溃疡也能愈合。该术式的缺点：手术操作较 Billrothn复杂；胃空肠吻合改变了正常的解剖生理关系，术后并发症较多。包括：小胃综 合征、腹泻、倾倒综合征、反流性胃炎或食管炎、吻合口溃疡、输入袢综合征、 输出袢梗阻及胰腺炎等。常用的术式： 胃切除、结肠后胃空肠吻合术（ Hoffmeister 法） 凡不能用 Billro thI式者，应首选此手术。 BPolya 法； 胃切除、结肠前胃空肠吻合术（ Moynihan 法）；横结肠系膜变异而 不能用Hoffmeister 法时，采用此术式。 d.V.Eiselsberg 法等。各种术式都有一定的术后并发症。术式的好坏是相对的，应酌

48、情选择。b 、各种胃的迷走神经切断术1814 年 Sir Benjamin Brodie 在对狗的研究中第一个发现了迷走经对促进胃分泌活动和重要性。1925 年 Eugen Bircher （18821956 ）首先推荐一种选择性迷走神经切断术治疗消化性溃疡。但未受到临床外科界的重视。这类 手术主要是消除神经相，本来只适用于十二指肠溃疡。术后胃泌素水平常有升 高，似乎对胃溃疡不利，但有从减少胃酸分泌的目的出发，对溃疡的愈合还是 有利的。在胃溃疡，它较适用于n和川型的胃溃疡。必须注意的是，首先除外 溃疡为恶性，以免延误治疗。由于胃大部切除术后，十二指肠、空肠液反流有 增加胃粘膜癌变的危险性（ 1

49、990 年 Augerinos 提出）；以及 Watanapa （199 2）在鼠实验中证实十二指肠液胃反流有致胰癌作用。近年来迷走神经切断术 受到世界各国外科医生和重视和应用。这类手术具有安全性高、后遗症少等优 点，但是术后溃疡复发率普遍较高。多数学者报道该复发率为5 7。为此，目前临床上有许多改进方案。临床外科医生们多倾向于施行各种迷走神经 切断术加引流（幽门切除或幽门成型）术。以期降低术后并发症的发生，尤其 是各种严重并发症的发生。与迷走神经切断术有关的术式： 迷走神经干切断术： 1943 年 Dragstedt 首先创用迷走神经干切断术治 疗溃疡病。此法操作简便，切除完全。但是，术后遗

50、留胃排空障碍、胃内容物 滞留，以及其它内脏分泌和运动功能紊乱，现已被废弃。 选择性迷走神经切断术： 1922 年 Wertheimert 和 Lartarjet 对此术式 进行了研究。 1948 年， Jackson 和 Franksson 将此术式用于十二指外科。此 手术保留了迷走神经的左肝胆支和右腹腔支。因此，不发生其它内脏功能率乱，但仍有胃内容物滞留的缺点。 高度选择性迷走神经切断术：（ High Selective Vagogomy ）又称壁 细胞或胃近侧迷走神经切断术、 酸分泌迷走神经切断术或超选择性迷走神经切 断术： 1969 年由Jlhnston 和 William 首先提出。此

51、手术仅切断支幽门窦和十 二指肠的鸦爪神经，使幽门和幽门窦的功能保持正常，不必附加胃引流手术。 手术创伤小，并发症少，比较合乎生理解剖。 1970 年 Johnston 和 Amdrup 分 别报道应用高度选择性迷走神经切断术而不附加胃引流术的早期临床结果， 又 保存及全胃及其排空功能；手术死亡率低，术后并发症和胃肠道症状少，因而 迅速得到广泛应用。疗效与溃疡部位、有否合并幽门梗阻以及医生操作经验等 有关。并发症：技术操作缺点所致的有脾损伤 （需行脾切除者为 1.4 %4%）、食管穿孔（发生率为0.7 %1.6 %）和胃小弯坏死穿孔（发生率为0.036 %2.8%；胃肠功能改变引起的有腹泻（发生

52、率为 0% 7%）、倾倒综合征（发 生率为 0 4%） 。Dewer 观察到高度选择性迷走神经切断术后胆汁反流率和 胃炎发生率均显著低于其它术式。大多报道无手术死亡，有的报道死亡率为0.4% 0.9%。死亡原因多为老年患者合并心肺疾病。复发率较高是此术式的一 大主要缺点。Johnston 报道为 3% 30%，平均 8%。复发大多发生在要后1a 3a 内，有报道复发和随访时间成正比。另外，手术操作要求较高是此术式 普及开展了一大障碍。胃溃疡是否适宜行高选择性迷走神经切断术尚有争论。大多数作者报道对川型溃疡行高选择性迷走神经切断术， 疗效不佳， 其复发率 为 16% 44 %。显著高于十二指肠溃疡。 选择性迷走神经切断片的基础上，还解决了胃引流问题。其中幽门窦 的切除去除了胃酸分泌的头相和胃相。 因此兼具迷走神经切断和胃大部去除的 双重优点。但是，此手术过大，仅适用于空腹排酸量和最大排酸量均较高的病 例。 迷走神经切断术加胃窦切除术。 1948 的由 Franksson 和