细胞及其功能学习教案

1、会计学1第一页，共96页。 1、脂质双层、脂质双层-头端头端亲水。磷酸和碱基亲水。磷酸和碱基是极性基团；尾端是极性基团；尾端疏水。长烃链是非疏水。长烃链是非极性基团。这种排极性基团。这种排列列(pili)具有稳定具有稳定性和流动性。性和流动性。 (二二) 膜的分子结构膜的分子结构流体镶嵌流体镶嵌(xingqin)模型：模型：以液态的脂质双分以液态的脂质双分子层为基架，其中子层为基架，其中镶嵌镶嵌(xingqin)着着具有不同生理功能具有不同生理功能的蛋白质的蛋白质 。 2、膜蛋白质、膜蛋白质-整合蛋白整合蛋白(贯穿全层或镶嵌其中贯穿全层或镶嵌其中,作为离子通道作为离子通道、载体和离子泵、载体和

2、离子泵) 。表面蛋白。表面蛋白(附着于膜的外或内表面附着于膜的外或内表面 ) 3、糖链外露、糖链外露-作为细胞的标志作为细胞的标志(如如ABO血型血型)。有些作为膜受。有些作为膜受体的体的“可识别可识别(shbi)”部分，能特异地与激素、递质等结合。部分，能特异地与激素、递质等结合。第1页/共96页第二页，共96页。二、细胞膜的跨膜物质转运二、细胞膜的跨膜物质转运(zhun yn)功能功能被动被动(bidng)转运转运主动主动(zhdng)转运转运 指物质指物质顺电顺电位或化学梯度位或化学梯度的转运过程。的转运过程。 指物质指物质逆浓度逆浓度梯度或电位梯度梯度或电位梯度的转运过程。的转运过程。

3、第2页/共96页第三页，共96页。（一）被动转运（一）被动转运(zhun yn)(passive (zhun yn)(passive transport) transport) 概念：物质顺电位或化学梯度的转运概念：物质顺电位或化学梯度的转运(zhun yn)(zhun yn)过程。过程。 特点：特点： 不耗能不耗能(ATP).(ATP).（转运（转运(zhun yn)(zhun yn)动力动力依赖物质的电依赖物质的电- -化学梯度所贮存的势能）化学梯度所贮存的势能） 顺电顺电- -化学梯度进行化学梯度进行. . 分类：分类： 单纯扩散单纯扩散 易化扩散易化扩散第3页/共96页第四页，共96页

4、。 1. 1.单纯扩散单纯扩散(kusn)(simple (kusn)(simple diffusion)diffusion) (1) (1)概念概念: :一些脂溶性物质由膜的高浓一些脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程。度一侧向低浓度一侧转运的过程。COCO2 2 i i COCO2 2 o oOO2 2 o o OO2 2 i i第4页/共96页第五页，共96页。 (2) (2)特点特点: : A. A.顺浓差或电位差扩散顺浓差或电位差扩散 B.B.不消耗能量不消耗能量(ATP)(ATP) (3) (3)影响扩散的因素影响扩散的因素(yn s)(yn s) 与浓度梯度、温度和膜

5、通透性呈正相关。扩散量用与浓度梯度、温度和膜通透性呈正相关。扩散量用扩散通量（扩散通量（mol or mmolmol or mmol数数/min.cm2)/min.cm2)表示。表示。 (4) (4)转运的物质：转运的物质： O2 O2、CO2CO2、NH3 NH3 、N2 N2 、尿素、乙醚、乙醇、类固、尿素、乙醚、乙醇、类固醇类激素醇类激素 等少数几种。等少数几种。 注：注：膜对膜对H2OH2O具高度通透性，具高度通透性，H2OH2O除单纯除单纯(dnchn)(dnchn)扩散外，还可通过水通道跨膜转运。扩散外，还可通过水通道跨膜转运。第5页/共96页第六页，共96页。2.易化扩散易化扩散

6、(facilitated diffusion) (1)概念概念: 一些非脂溶性或脂溶性甚小一些非脂溶性或脂溶性甚小的物质的物质, 在特殊膜蛋白质的在特殊膜蛋白质的“帮助帮助”下下,由由膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运的过膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程程(guchng)。 (2)分类分类: 根据帮助膜蛋白的特性分为根据帮助膜蛋白的特性分为两类两类 经载体经载体(zit)(zit)的易化扩散的易化扩散经通道经通道(tngdo)(tngdo)的易化扩散的易化扩散第6页/共96页第七页，共96页。（1）经通道）经通道(tngdo)的易化的易化扩散扩散转运的物质转运的物质(wzh):(wzh):各各

7、种带电离子种带电离子KK+ + i i KK+ + o oNaNa+ + o o NaNa+ + i i第7页/共96页第八页，共96页。第8页/共96页第九页，共96页。（2 2）经载体）经载体(zit)(zit)的的易化扩散易化扩散转运转运(zhun yn)的物质：葡萄糖的物质：葡萄糖(GL)、氨基酸、氨基酸(AA)等小分子亲水物等小分子亲水物质质第9页/共96页第十页，共96页。特点特点: : 顺浓差或电位差顺浓差或电位差; ;不耗能不耗能(ATP)(ATP) 特异性（物质不同载体不同）特异性（物质不同载体不同） 饱和性（饱和性（载体的数量是有限的）载体的数量是有限的） 竟争性（竟争性（

8、经同一特殊经同一特殊(tsh)(tsh)膜蛋白质膜蛋白质转运）转运） 通通量量浓浓差差或或电电位位差差单纯单纯(dnchn)(dnchn)扩散扩散易化扩散易化扩散(kusn)(kusn)甲物质甲物质乙物质乙物质50g50g50g50g90g90g10g10g共共100g100g第10页/共96页第十一页，共96页。 (二)主动转运(active transport) 概念：指细胞通过本身的某种耗能过程将某物质由低浓度一侧向高浓度一侧转运的过程。 特点(tdin) ： 逆电-化学梯度进行(泵的转运) ; 需耗能(ATP) 分类： 入胞和出胞式转运入胞和出胞式转运(zhun yn)。继发性主动转运

9、继发性主动转运(zhun yn)（简称：联合转运（简称：联合转运(zhun yn)）；）；原发性主动转运原发性主动转运（简称：（简称：泵转运泵转运）；）； 如如:Na+-K+泵、泵、Ca2+-Mg2+泵、泵、H+-K+泵等泵等第11页/共96页第十二页，共96页。1.1. 原发性主动转运原发性主动转运(zhun yn)(zhun yn)(泵转泵转运运(zhun yn)Na+-K+(zhun yn)Na+-K+泵泵) )2.2. Na+-K+ Na+-K+泵的化学本质就是泵的化学本质就是Na+-K+Na+-K+依依赖式赖式ATPaseATPase，简称钠泵。，简称钠泵。Na+-K+Na+-K+泵

10、的泵的作用作用: :排排Na+Na+吸吸K+K+。 当当 N a + i N a + i K+ oK+ o时，时，都可被激活，都可被激活，ATPATP分解产生分解产生(chnshng)(chnshng)能量，将胞能量，将胞内的内的3 3个个Na+Na+移至胞外和移至胞外和将胞外的将胞外的2 2个个K+K+移入胞内。移入胞内。第12页/共96页第十三页，共96页。通道通道(tngdo)转运与钠转运与钠-钾泵转运模式图钾泵转运模式图第13页/共96页第十四页，共96页。排排Na+Na+吸吸K+K+的生理意义的生理意义: 1: 1、维持、维持NaoNao高、高、K+iK+i高正常的离子分布高正常的离

11、子分布. 2. 2、贮、贮备离子势能。备离子势能。 3 3、钠、钠- -钾泵的这种活动还为其它一些钾泵的这种活动还为其它一些(yxi)(yxi)物质转运的提供了动物质转运的提供了动力（如葡萄糖、氨基酸的吸收：力（如葡萄糖、氨基酸的吸收：Na+-Na+-载体载体- -葡萄糖、葡萄糖、Na+-Na+-载体载体- -氨基酸的复合体形式进行的联合转运）。氨基酸的复合体形式进行的联合转运）。维持维持Na+o高、高、K+i高高原先原先(yunxin)的不均匀分布的不均匀分布状态状态2K+泵至细胞泵至细胞(xbo)内内;3Na+泵至细胞泵至细胞(xbo)外外分解分解ATP产生能量产生能量当当Na+i/K+o

12、激活激活钠钠-钾泵钾泵:第14页/共96页第十五页，共96页。2.2.继发性主动转运继发性主动转运概念：间接概念：间接(jin ji)(jin ji)利用利用ATPATP能量的主动转运能量的主动转运过程。过程。 即逆浓度梯度或逆电位梯度的转运时，能即逆浓度梯度或逆电位梯度的转运时，能量非直接来自量非直接来自ATPATP的分解，是来自膜两侧的分解，是来自膜两侧Na+Na+浓浓度差，而度差，而Na+Na+差是差是Na+-K+Na+-K+泵分解泵分解ATPATP释放的能量释放的能量建立的。建立的。分类：分类： 同向转运同向转运(zhun yn) 逆向转运逆向转运(zhun yn)第15页/共96页第

13、十六页，共96页。GSGS继发性主动继发性主动(zhdng)(zhdng)转运转运模式图模式图第16页/共96页第十七页，共96页。3.3.入胞和出胞式转运入胞和出胞式转运 一些大分子物质或团块进出一些大分子物质或团块进出(jnch)(jnch)细胞细胞, ,是通过细胞本身的是通过细胞本身的吞吐活动进行的吞吐活动进行的, ,亦可属于主动转运亦可属于主动转运过程。过程。 出胞出胞: :通过细胞膜的结构和功能通过细胞膜的结构和功能的改变的改变 细胞把大分子或团块的细胞把大分子或团块的内容物由细胞内排出的过程。内容物由细胞内排出的过程。 主要见于细胞的分泌过程：如主要见于细胞的分泌过程：如激素、神经

14、递质、消化液的分泌。激素、神经递质、消化液的分泌。 入胞入胞:通过细胞膜的结构和功能通过细胞膜的结构和功能(gngnng)的改变细胞外的大分子物质或团块进入细胞的的改变细胞外的大分子物质或团块进入细胞的过程。过程。 分分 为：吞噬为：吞噬=转运物质为固体转运物质为固体; 吞饮吞饮=转运物质为液体。转运物质为液体。第17页/共96页第十八页，共96页。细胞膜上的受体对物质细胞膜上的受体对物质(wzh)的的“辨认辨认”发生发生(fshng)特异性结合特异性结合=复合物复合物复合物向膜表面复合物向膜表面(biomin)的的“有被小窝有被小窝”移动移动“有被小窝有被小窝”处的膜凹陷处的膜凹陷凹陷膜与细

15、胞膜断离凹陷膜与细胞膜断离=吞食泡吞食泡入胞入胞:第18页/共96页第十九页，共96页。分泌物排出分泌物排出(pi ch)融合处出现融合处出现(chxin)裂口裂口囊泡向质膜内侧移动囊泡向质膜内侧移动(ydng)膜性结构包被膜性结构包被=分泌囊泡分泌囊泡高尔基复合体高尔基复合体粗面内质网合成蛋白性分泌物粗面内质网合成蛋白性分泌物出胞出胞：囊泡膜与质膜的某点接触并融合囊泡膜与质膜的某点接触并融合第19页/共96页第二十页，共96页。复习思考题复习思考题1.1.简述细胞膜物质转运简述细胞膜物质转运(zhun yn)(zhun yn)有哪些方有哪些方式？式？2.Na+-K+2.Na+-K+泵的作用意

16、义？泵的作用意义？3.3.在一般生理情况下在一般生理情况下, ,每分解一分子每分解一分子ATP,ATP,钠泵运钠泵运转可使转可使(D )(D ) A.2 A.2个钠离子移出膜外个钠离子移出膜外 B.2 B.2个钾离子移入膜内个钾离子移入膜内 C.2 C.2个钠离子移出膜外个钠离子移出膜外, ,同时有同时有2 2个钾离子移入膜个钾离子移入膜内内 D.3 D.3个钠离子移出膜外个钠离子移出膜外, ,同时有同时有2 2个钾离子移入膜个钾离子移入膜内内 E.2 E.2个钠离子移出膜外个钠离子移出膜外, ,同时有同时有3 3个钾离子移入膜个钾离子移入膜内内 第20页/共96页第二十一页，共96页。4 4

17、、细胞膜的脂质双分子层是、细胞膜的脂质双分子层是( )( ) A. A.细胞内容物和细胞环境细胞内容物和细胞环境(hunjng)(hunjng)间的屏障间的屏障 B. B.细胞接受外界和其他细胞影响的门户细胞接受外界和其他细胞影响的门户 C. C.离子进出细胞的通道离子进出细胞的通道 D. D.受体的主要成分受体的主要成分 E. E.抗原物质抗原物质5 5、葡萄糖进入红细胞膜是属于、葡萄糖进入红细胞膜是属于( )( ) A. A.单纯扩散单纯扩散 B. B.主动转运主动转运 C. C.易化扩散易化扩散 D. D.入胞作用入胞作用 E. E.吞饮吞饮A AC第21页/共96页第二十二页，共96页

18、。第22页/共96页第二十三页，共96页。第二节第二节 细胞的跨膜信号转导功能细胞的跨膜信号转导功能 外来信号作用于膜表面外来信号作用于膜表面,(,(通常并不进通常并不进入细胞或直接影响细胞内过程入细胞或直接影响细胞内过程(guchng)(guchng)通过引起膜变构作用通过引起膜变构作用, ,将外将外界环境变化的信息以新的信号形式传递到界环境变化的信息以新的信号形式传递到膜内膜内, ,再引发靶细胞相应功能改变再引发靶细胞相应功能改变, ,此过程此过程(guchng)(guchng)称跨膜信号传递。细胞间传称跨膜信号传递。细胞间传递信息的物质多达几百种：如递质、激素、递信息的物质多达几百种：如

19、递质、激素、细胞因子等。细胞因子等。 跨膜信号转导主要涉及到：胞外信号跨膜信号转导主要涉及到：胞外信号的识别与结合、信号转导、胞内效应等三的识别与结合、信号转导、胞内效应等三个环节。个环节。 跨膜信号转导方式大体有以下三类：跨膜信号转导方式大体有以下三类： 2.2.离子通道型受体介导的信号转导离子通道型受体介导的信号转导3.3.酶联型受体介导的信号转导酶联型受体介导的信号转导1.G1.G蛋白蛋白(dnbi)(dnbi)偶联受体介导的信号转导偶联受体介导的信号转导第23页/共96页第二十四页，共96页。膜外膜外N端：识别端：识别(shbi)、结合第一信使、结合第一信使膜内膜内C端：激活端：激活(

20、j hu)G蛋白蛋白一、一、G蛋白偶联受体介导的信号蛋白偶联受体介导的信号(xnho)转导转导(一一) 受体受体- G蛋白蛋白-AC途径途径(cAMP信信号号(xnho)通路通路)神经递质、神经递质、激素激素等等（第一信使）（第一信使）兴奋性兴奋性G蛋白蛋白(GS)激活激活腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶(AC)ATPcAMP（第二信使）（第二信使）细胞内细胞内生物效应生物效应激活激活cAMP依赖的依赖的蛋白激酶蛋白激酶A结合结合G蛋白偶联蛋白偶联受体受体激活激活G蛋白蛋白(与与、亚单位分离亚单位分离)第24页/共96页第二十五页，共96页。膜外膜外N端：识别端：识别(shbi)、结合第一信使、结合第

21、一信使膜内膜内C端：激活端：激活(j hu)G蛋白蛋白(二二)受体受体- G蛋白蛋白PLC途径途径(tjng)(磷脂酰肌醇信磷脂酰肌醇信号通路号通路)激素激素（第一信使）（第一信使）兴奋性兴奋性G蛋白蛋白(GS)激活激活磷脂酶磷脂酶C(PLC)PIP2(第二信使）第二信使）IP3 和和 DG激激 活活蛋白激酶蛋白激酶C内质网内质网释放释放Ca2+激活激活G蛋白蛋白(与与、亚单位分离亚单位分离)细胞内细胞内生物效应生物效应结合结合G蛋白偶联蛋白偶联受体受体第25页/共96页第二十六页，共96页。二、离子通道介导的信号转导二、离子通道介导的信号转导 离子通道大体离子通道大体(dt)(dt)有：化学

22、、电压、有：化学、电压、机械性门控通道机械性门控通道如：如：化学性胞外信号化学性胞外信号(xnho)(ACh)ACh + 受体受体=复合体复合体终板膜变构终板膜变构=离子通道开放离子通道开放(kifng)NaNa+ +内流内流终板膜电位终板膜电位骨骼肌收缩骨骼肌收缩第26页/共96页第二十七页，共96页。第27页/共96页第二十八页，共96页。的能力. 3.机械门控通道:A.化学组成(同前).B.控制通道开放与关闭是膜的局部变形或机械牵引.C.存在部位是毛细胞.第28页/共96页第二十九页，共96页。三、酶偶联受体介导三、酶偶联受体介导的信号转导的信号转导 ( ( 一一 ) ) 酪 氨 酸 激

23、 酶酪 氨 酸 激 酶(jmi)(jmi)受体受体生长因子生长因子与受体酪氨酸激酶与受体酪氨酸激酶(jmi)结合结合细胞内生物细胞内生物(shngw)效应效应膜外膜外N端：识别、结合端：识别、结合第一信使第一信使膜内膜内C端：具有酪氨酸激酶活性端：具有酪氨酸激酶活性特点：信号转导与特点：信号转导与G G蛋白无蛋白无关；无第二信使的产生；关；无第二信使的产生；无细胞质中蛋白激酶的无细胞质中蛋白激酶的激活。激活。受体受体酪氨酸激酶介导的信号转导图示酪氨酸激酶介导的信号转导图示第29页/共96页第三十页，共96页。(j hu)AC(j hu)AC不同的是不同的是, ,此过程此过程不需不需G G蛋白参

24、于。蛋白参于。第30页/共96页第三十一页，共96页。 概 述 恩格斯在100多年前就指出：“地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化”。 生物体在安静和活动时都存在电活动,这种电活动称为生物电（bioelectricity）。 特点(tdin):很微弱,用mv或Wv计算.如临床上广泛应用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是这些不同器官和组织活动时生物电变化的表现。 记录方法: 说明无论安静时的RP或活动时的AP都是跨膜电位.第三节第三节 细胞细胞(xbo)(xbo)的跨膜的跨膜电变化电变化第31页/共96页第三十二页，共96页。第32页/共96页第三十三页，共96页。实验实验(

25、shyn)(shyn)记录：记录：（甲）当（甲）当A A、B B电极都位于细电极都位于细胞 膜 外 ， 无 电 位胞 膜 外 ， 无 电 位 ( d i n ( d i n wi)wi)改变，证明膜外无电改变，证明膜外无电位位(din wi)(din wi)差。差。（乙）当（乙）当A A电极位于细胞电极位于细胞膜外，膜外， B B电极插入膜内时，电极插入膜内时，有电位改变有电位改变(gibin)(gibin)，证明膜内、外间有电位差。证明膜内、外间有电位差。（丙）当（丙）当A A、B B电极都位于电极都位于细胞膜内，无电位改变，细胞膜内，无电位改变，证证明膜内无电位差明膜内无电位差。第33页/

26、共96页第三十四页，共96页。一、细胞的生物电现象一、细胞的生物电现象静息电位静息电位(din wi)(din wi)：细胞处于相对安静状：细胞处于相对安静状态时，膜内外存在的电位态时，膜内外存在的电位(din wi)(din wi)差。差。动作电位动作电位(din wi)(din wi)：可兴奋细胞受到刺激：可兴奋细胞受到刺激时，在时，在RPRP的基础上产生的可扩布的电位的基础上产生的可扩布的电位(din (din wi)wi)变化过程。变化过程。 2.RP2.RP实验实验(shyn)(shyn)现象：现象：第34页/共96页第三十五页，共96页。（一）静息电位（一）静息电位(resting

27、 potential RP)(resting potential RP) 1. 1.概概 念念 ：细胞处于相对安静：细胞处于相对安静(njng)(njng)状态状态时，细胞膜内外存在的电位差。时，细胞膜内外存在的电位差。 2.2.实验实验(shyn)(shyn)现现象：象：第35页/共96页第三十六页，共96页。 (1) (1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀。静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀。 K+i K+iK+o301.30K+o301.30倍的浓差推动力促使倍的浓差推动力促使(csh)K+(csh)K+外流外流( (产生产生RPRP的动力的动力) ) 3.静息静息(jn x)电位的产

28、生机制电位的产生机制请大家请大家(dji)抓住两点抓住两点:主要离子分布：主要离子分布：膜内：膜内：膜外：膜外：第36页/共96页第三十七页，共96页。(2)(2)静息状态静息状态(zhungti)(zhungti)下细胞膜对下细胞膜对K+K+离子具有选择性离子具有选择性的通透的通透, ,对其他离子不通透或甚少。对其他离子不通透或甚少。( (产生产生RPRP的条件的条件) )通透性：通透性：K+ K+ Cl- Cl- Na+ Na+ A- A-第37页/共96页第三十八页，共96页。 静息状态下细胞膜内外离子分布不均静息状态下细胞膜内外离子分布不均(b jn)(b jn)； 细胞膜对细胞膜对K

29、+K+离子具有选择性通透。离子具有选择性通透。 KK i i顺浓差向膜外扩散顺浓差向膜外扩散AA- - i i不能向膜外扩散不能向膜外扩散 膜内电位膜内电位(din (din wi)(wi)(负电场负电场) ) 膜外电位膜外电位(din (din wi)(wi)(正电场正电场) )膜外为正、膜内为负的极化膜外为正、膜内为负的极化(j hu)(j hu)状态状态 当扩散动力与阻力达到动态平衡时当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP=RP结论结论:RPRP的产生主要是的产生主要是K K向膜外扩散的结果向膜外扩散的结果。 RP相当于相当于K+的平衡电位的平衡电位第38页/共96页第三十九页，共96页。

30、证明：证明：1.Nernst公式公式(gngsh)的计算的计算,非常接非常接近于近于EK。 2.人工改变人工改变K+O/K+i，RP也发生相应也发生相应改变，改变， 如：如： K+iRP。 3.用四乙胺阻断用四乙胺阻断K通道通道,RP消失。消失。 4.用膜片钳技术测量用膜片钳技术测量,证实是证实是K电流电流第39页/共96页第四十页，共96页。第40页/共96页第四十一页，共96页。第41页/共96页第四十二页，共96页。（二）动作电位（二）动作电位(action potential AP)第42页/共96页第四十三页，共96页。第43页/共96页第四十四页，共96页。第44页/共96页第四十

31、五页，共96页。 1. 1.概概 念：可兴奋念：可兴奋(xngfn)(xngfn)细胞受到细胞受到刺激，在刺激，在RPRP基础上产生的可扩布的电位变基础上产生的可扩布的电位变化。化。2.AP2.AP实验实验(shyn)(shyn)现现象：象：第45页/共96页第四十六页，共96页。去去 极极 化化上上 升升 支支下降下降(xijing)支支2.2.动作电位的组成动作电位的组成(z chn(z chn)()(去极过去极过程程APAP上升支和复极过上升支和复极过程程APAP下降支下降支) )刺激刺激(cj)局部电位局部电位阈电位阈电位去极化去极化零电位零电位反极化（超射）反极化（超射）复极化复极化

32、（负、正）后电位（负、正）后电位第46页/共96页第四十七页，共96页。首先抓住三个要点首先抓住三个要点: :1 1、膜内、膜内. .外存在外存在Na+ Na+ 浓度差浓度差:Na+i : Na+O 112.:Na+i : Na+O 112.2 2、静息时膜外为、静息时膜外为+ +膜内为膜内为-,-,以上以上(yshng)(yshng)是促使是促使Na+Na+内流的两个动内流的两个动力。力。3 3、膜受到刺激产生去极化、膜受到刺激产生去极化, ,达到阈电位达到阈电位,Na+,Na+通道开放通道开放,Na+,Na+大量快大量快速内流速内流, ,暴发暴发APAP的上升支的上升支. .3. AP上升

33、支产生上升支产生(chnshng)的机制的机制第47页/共96页第四十八页，共96页。AP的产生的产生(chnshng)机制机制:APAP上升上升(shngshng)(shngshng)支支APAP下降下降(xijing)(xijing)支支第48页/共96页第四十九页，共96页。当细胞当细胞(xbo)(xbo)受到刺激受到刺激细胞膜上少量细胞膜上少量(sholing)Na+(sholing)Na+通道激活而开放通道激活而开放Na+Na+顺浓度差少量内流顺浓度差少量内流膜内外膜内外(niwi)(niwi)电位差电位差局部电位局部电位当膜内电位变化到当膜内电位变化到阈电位阈电位时时NaNa通道大

34、量开放通道大量开放NaNa+ +顺电化学差和膜内负电位的吸引顺电化学差和膜内负电位的吸引再生式内流再生式内流 Na Na+ + i i、KK+ + O O激活激活NaNa+ +K K+ +泵泵AP上升支上升支下降支下降支产生机制产生机制:膜内负电位减小到零并变为正电位（膜内负电位减小到零并变为正电位（APAP上升支上升支）NaNa+ +通道关通道关NaNa+ +内流停内流停+ +同时同时K K+ +通道激活而开放通道激活而开放K K顺浓度差和膜内正电位的吸引顺浓度差和膜内正电位的吸引K K迅速外流迅速外流膜内电位迅速下降，恢复到膜内电位迅速下降，恢复到RPRP水平（水平（APAP下降支下降支）

35、NaNa+ +泵出、泵出、K K+ +泵回，泵回，离子恢复到兴奋前水平离子恢复到兴奋前水平后电位后电位第49页/共96页第五十页，共96页。 结论：结论： APAP的上升支是由于的上升支是由于NaNa大量大量(dling)(dling)快速内流形成的，下降支是快速内流形成的，下降支是K K外流形成的外流形成的. . 后电位是后电位是NaNaK K泵活动引起的。泵活动引起的。 APAP相当于相当于NaNa的平衡电位。的平衡电位。 证明：证明： (1)(1)用用NernstNernst公式计算公式计算 AP AP达到的超射值（正电位值）相当达到的超射值（正电位值）相当于计算所得的于计算所得的ENa

36、ENa值。值。(2)(2)改变膜外离子浓度改变膜外离子浓度, ,观察的变化观察的变化. . (3) (3) 用河豚毒阻断用河豚毒阻断NaNa通道通道, AP, AP消失消失 。 (4) (4) 用膜片钳技术测量用膜片钳技术测量, ,证实是证实是NaNa电流。电流。第50页/共96页第五十一页，共96页。4.动作电位的特征：动作电位的特征：(1) 具有具有“全或无全或无” 现象：即同一细胞上的现象：即同一细胞上的AP大小不随刺激强度和传导大小不随刺激强度和传导(chundo)距距离而改变的现象。离而改变的现象。 (2) 不衰减式传导不衰减式传导(chundo)。 (3)脉冲式脉冲式,不融合不融合

37、.(由于它有绝对不应期由于它有绝对不应期) 5.动作电位的意义：动作电位的意义： AP的产生是细胞兴奋的标志。的产生是细胞兴奋的标志。 第51页/共96页第五十二页，共96页。第52页/共96页第五十三页，共96页。第53页/共96页第五十四页，共96页。二、二、AP的引起的引起 剌激使膜去极化，只要达剌激使膜去极化，只要达到阈电位，到阈电位， Na+通道开放，通道开放，Na+大量大量(dling)快速内流。快速内流。概念：局部概念：局部反应反应阈阈下刺激引起下刺激引起的低于阈电的低于阈电位位(din (din wi)wi)的去的去极化。极化。 阈电位阈电位(din (din wi)wi)能能

38、引起引起APAP的临的临界膜电位界膜电位(din (din wi)wi)（神（神经经55mv55mv；心室肌心室肌-70MV70MV），），第54页/共96页第五十五页，共96页。局部反的特点：局部反的特点： 不具有不具有“全或全或无无”现象现象(xinxing)(xinxing)。其。其幅值可随刺激强度幅值可随刺激强度的增加而增大。的增加而增大。 电紧张方式扩电紧张方式扩布。其幅值随着传布。其幅值随着传播距离的增加而减播距离的增加而减小。小。 具有总和效应：具有总和效应：时间性和空间性总时间性和空间性总和。和。 第55页/共96页第五十六页，共96页。时间性总和时间性总和(zngh)空间性总

39、和空间性总和(zngh)第56页/共96页第五十七页，共96页。三、三、APAP的传导的传导(chundo)(chundo)（一）传导（一）传导(chundo)(chundo)机制：已兴机制：已兴奋部位和未兴奋部位之间形成局部电奋部位和未兴奋部位之间形成局部电流。流。第57页/共96页第五十八页，共96页。（二）传导（二）传导(chundo)(chundo)方式：方式：无髓鞘无髓鞘N N纤维的兴奋传导纤维的兴奋传导(chundo)(chundo)为逐步兴奋为逐步兴奋逐步传导逐步传导(chundo) (1m/s).(chundo) (1m/s).有髓鞘有髓鞘N N纤维的兴奋传导纤维的兴奋传导(c

40、hundo)(chundo)为逐结兴奋为逐结兴奋跳跃式传导跳跃式传导(chundo)(100m/s).(chundo)(100m/s).第58页/共96页第五十九页，共96页。静息部位膜内为负电静息部位膜内为负电(fdin)(fdin)位，膜外为位，膜外为正电位正电位已兴奋部膜内为正电位已兴奋部膜内为正电位, ,膜外为负电膜外为负电(fdin)(fdin)位位已兴奋部位已兴奋部位(bwi)(bwi)和未兴奋部位和未兴奋部位(bwi)(bwi)之间存在着电位差之间存在着电位差直到整个细胞膜都发生直到整个细胞膜都发生(fshng)AP(fshng)AP为止为止. .形成局部电流形成局部电流局部电流

41、再剌激邻近静息部位局部电流再剌激邻近静息部位, ,使之产生去极化使之产生去极化. .局局部部电电流流：去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的APAP第59页/共96页第六十页，共96页。（三）传导（三）传导(chundo)(chundo)特点特点 1 1、生理完整性、生理完整性 2 2、双向性、双向性 3 3、相对不疲劳性、相对不疲劳性 4 4、绝缘性、绝缘性 5 5、不衰减性或、不衰减性或“全或无全或无”现象现象 第60页/共96页第六十一页，共96页。四、组织的兴奋四、组织的兴奋(xngfn)(xngfn)和兴奋和兴奋(xngfn)(xng

42、fn)性性（一（一) )兴奋兴奋(xngfn)(xngfn)和可兴奋和可兴奋(xngfn)(xngfn)细胞细胞 兴奋兴奋(xngfn)(xngfn)：细胞对刺激发生反：细胞对刺激发生反应的过程。或应的过程。或APAP的产生过程。实际上是的产生过程。实际上是反应的形式，分为兴奋反应的形式，分为兴奋(xngfn)(xngfn)和抑和抑制制 。 可兴奋可兴奋(xngfn)(xngfn)细胞：凡在受刺激后细胞：凡在受刺激后产生产生APAP的细胞的细胞. .（神经（神经C C、肌、肌C C和腺和腺C C。）。）( (二二) )组织的兴奋组织的兴奋(xngfn)(xngfn)性和阈刺激：性和阈刺激： 兴

43、奋兴奋(xngfn)(xngfn)性性: :可兴奋可兴奋(xngfn)(xngfn)细胞受剌激后产生细胞受剌激后产生APAP的能力。的能力。( (是活组织是活组织与死组织的根本区别与死组织的根本区别) ) 刺激：指细胞所处环境因素的变化。刺激：指细胞所处环境因素的变化。阈强度阈强度: :能使组织发生兴奋能使组织发生兴奋(xngfn)(xngfn)的最小刺激强度。的最小刺激强度。( (是衡量组织细胞兴奋是衡量组织细胞兴奋(xngfn)(xngfn)性高低的客观指标（兴奋性高低的客观指标（兴奋(xngfn)(xngfn)性性=1/=1/阈强度）阈强度） 阈刺激：阈强度的刺激称阈刺激：阈强度的刺激称

44、。第61页/共96页第六十二页，共96页。（三（三) ) 细胞细胞(xbo)(xbo)兴奋后兴奋兴奋后兴奋性的变化性的变化 兴奋性的周期性变化返回 绝对不应期：无论绝对不应期：无论(wln)多强的刺激也不能再次兴奋的期间。多强的刺激也不能再次兴奋的期间。 相对不应期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋期间。相对不应期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋期间。 超常期：小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间。超常期：小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间。 低常期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间。低常期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间。第62页/共96页第六十三页，共96页。兴奋性的周期性变化返

45、回 组织兴奋(xngfn)后兴奋(xngfn)性变化的对应关系 分分 期期 兴奋性兴奋性 与与AP对应关系对应关系 机机 制制绝对不应期绝对不应期 降至零降至零 锋电位锋电位 钠通道失活钠通道失活相对相对(xingdu)不应期不应期 渐恢复渐恢复 负后电位前期负后电位前期 钠通道部分恢复钠通道部分恢复超常期超常期 正常正常 负后电位后期负后电位后期 钠通道大部恢复钠通道大部恢复低常期低常期 正常正常 正后电位正后电位 膜内电位呈超极化膜内电位呈超极化 第63页/共96页第六十四页，共96页。第64页/共96页第六十五页，共96页。复习思考题复习思考题 1. 1.静息电位产生的原理静息电位产生的

46、原理(yunl)(yunl)是什么？是什么？如何证明静息电位是钾的平衡电位？如何证明静息电位是钾的平衡电位？ 2. 2.动作电位是怎么发生的？如何证明动作电动作电位是怎么发生的？如何证明动作电位是钠的平衡电位？位是钠的平衡电位？ 3. 3.兴奋是如何传导的？影响传导速度的因素兴奋是如何传导的？影响传导速度的因素有哪些？有哪些？ 4. 4.试比较局部电位和动作电位的区别。试比较局部电位和动作电位的区别。第65页/共96页第六十六页，共96页。第66页/共96页第六十七页，共96页。第四节第四节 肌细胞的收缩肌细胞的收缩(shu su)(shu su)功能功能 一、横纹肌一、横纹肌（一）（一）NM

47、NM接头处兴奋的传递接头处兴奋的传递 1 1、N-MN-M接头的结构接头的结构 接头前膜：囊泡内含接头前膜：囊泡内含 ACh,ACh,并以囊泡为单位释并以囊泡为单位释放放AChACh（称量子释放）。（称量子释放）。 接 头 间 隙 ： 约接 头 间 隙 ： 约 5 0 -5 0 -60nm60nm。 接头后膜：又称终板接头后膜：又称终板膜。存在膜。存在AChACh受体（受体（N2N2受受体），能与体），能与AChACh发生特异发生特异性结合性结合(jih)(jih)。属化。属化学性门控钠通道。学性门控钠通道。接头接头(ji tu)间隙间隙第67页/共96页第六十八页，共96页。2.N-M2.N

48、-M接头处的兴奋传递接头处的兴奋传递(chund)(chund)过程过程(AP)(AP)传到轴突末梢传到轴突末梢(msho)(msho) Ca2 Ca2通道通道(tngdo)(tngdo)开放，开放，Ca2Ca2内流内流促使促使囊泡中的囊泡中的AChACh释放释放( (量子释放量子释放) )AChACh与与N N2 2受体结合，受体结合，受体蛋白分子变构受体蛋白分子变构 终板膜对终板膜对NaNa通透性通透性NaNa内流内流 终板电位终板电位（EPPEPP）EPPEPP总和总和去极化达到阈电位去极化达到阈电位爆发肌细胞膜爆发肌细胞膜 APAP第68页/共96页第六十九页，共96页。N-M接头处的

49、兴奋接头处的兴奋(xngfn)传递过程传递过程第69页/共96页第七十页，共96页。膜膜Ca2Ca2通道开放通道开放(kifng)(kifng)，膜外，膜外Ca2Ca2向膜内流动向膜内流动第70页/共96页第七十一页，共96页。接头前膜内囊泡移动、融合接头前膜内囊泡移动、融合(rngh)(rngh)、破裂，、破裂，囊泡中的囊泡中的AChACh释放释放( (量子释放量子释放) )第71页/共96页第七十二页，共96页。AChACh与终板膜上的与终板膜上的N2N2受体结合，受体结合，受体蛋白受体蛋白(dnbi)(dnbi)分子构型改变分子构型改变第72页/共96页第七十三页，共96页。终板膜对终板

50、膜对NaNa、K K ( (尤其尤其(yuq)(yuq)是是NaNa) )通透性通透性第73页/共96页第七十四页，共96页。 3.N-M接头处的兴奋传递特征: （1）是电-化学-电的过程：N末梢APACh受体EPP肌膜AP （2）具1对1的关系： 接头前膜传来一个AP，便能引起肌细胞兴奋和收缩一次（因每次ACh释放的量，产生的EPP是引起肌膜AP所需阈值(y zh)的3-4倍）。 神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞兴奋和收缩（因终板膜上含有丰富的胆碱酯酶，能迅速水解ACh）。 第74页/共96页第七十五页，共96页。 4. 4.影响影响N-MN-M接头处兴奋传递的因素：接头处兴奋传递的因素

51、： （1 1）阻断）阻断AChACh受体：箭毒和受体：箭毒和银环蛇毒，银环蛇毒，肌松剂（卡肌宁）。肌松剂（卡肌宁）。 （2 2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。新斯的明。 （3 3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏体破坏(phui)ACh(phui)ACh受体），肌无力综合受体），肌无力综合征（抗体破坏征（抗体破坏(phui)N(phui)N末梢末梢Ca2+Ca2+通道）。通道）。 （4 4）接头前膜）接头前膜AchAch释放释放：肉毒杆菌中毒。：肉毒杆菌中毒。 5.EPP 5.EPP的特征：无的特征：无“全或无全或无

52、”现象；无不现象；无不应期；有总和现象；应期；有总和现象；EPPEPP的大小与的大小与AchAch释放量释放量呈正相关。呈正相关。第75页/共96页第七十六页，共96页。（二）骨骼肌细胞（二）骨骼肌细胞(xbo)的微细的微细结构结构第76页/共96页第七十七页，共96页。2. 2. 肌节肌节: : 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位是肌细胞收缩的基本结构和功能单位(dnwi)(dnwi)。 =1/2 =1/2明带暗带明带暗带1/21/2明带明带 = 2 = 2条条Z Z线间的区域线间的区域1.1.肌管系统：肌管系统： 横管系统：横管系统：T T管（肌膜内凹而成。管（肌膜内凹而成。肌膜肌膜APAP

53、沿沿T T管传导管传导(chundo)(chundo)）。）。 纵管系统：纵管系统：L L管（也称肌浆网。肌管（也称肌浆网。肌节两端的节两端的L L管称终池，富含管称终池，富含Ca2+)Ca2+)。 三联管：三联管：T T管管+ +终池终池2 2( (是兴奋是兴奋(xngfn)-(xngfn)-收缩耦联收缩耦联的关键部位的关键部位) )第77页/共96页第七十八页，共96页。目前公认的肌肉收缩机制是肌丝滑行理目前公认的肌肉收缩机制是肌丝滑行理论论(myofilament sliding theory)(myofilament sliding theory)。其。其主要内容是主要内容是: :骨骼

54、肌的肌原纤维是由粗、骨骼肌的肌原纤维是由粗、细两组与其走向平行的蛋白丝构成细两组与其走向平行的蛋白丝构成, ,肌肉肌肉的缩短和伸长均通过粗、细肌丝在肌节的缩短和伸长均通过粗、细肌丝在肌节内的相互滑动内的相互滑动(hudng)(hudng)而发生而发生, ,肌丝肌丝本身的长度不变。本身的长度不变。（三）骨骼肌的收缩（三）骨骼肌的收缩(shu su)(shu su)机制机制( (滑行滑行理论理论) )第78页/共96页第七十九页，共96页。1.1.肌丝的分子组成肌丝的分子组成 粗粗肌丝肌丝: : 由肌球或称肌凝蛋白由肌球或称肌凝蛋白组成，其头部有一膨大组成，其头部有一膨大(png d)(png d

55、)部部横桥横桥: :能与细肌丝上的结合位点发能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合生可逆性结合; ; 具有具有ATPATP酶的作用酶的作用, ,与结合与结合位点结合后位点结合后,分解分解ATPATP提供横提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量。的能量。 细肌丝细肌丝: : 肌动蛋白：表面肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖；原肌时被原肌球蛋白掩盖；原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点；肌钙蛋白：与合位点；肌钙蛋白：与Ca2+Ca2+结合变构后结合变构后, ,使原肌球蛋白位使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。移，

56、暴露出结合位点。第79页/共96页第八十页，共96页。按任意键飞入横桥摆动(bidng)动画肌节缩短肌节缩短(sudun)=(sudun)=肌细胞收缩肌细胞收缩 牵拉牵拉(qin l)(qin l)细细肌丝滑行肌丝滑行横桥摆动横桥摆动横桥与结合位点结合，横桥与结合位点结合，分解分解ATPATP释放能量释放能量原肌球蛋白位移，原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的暴露细肌丝上的结合位点结合位点CaCa2 2+ +与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合肌钙蛋白变构肌钙蛋白变构终池膜上的钙通道开放终池膜上的钙通道开放 CaCa2 2+ +进入肌浆进入肌浆2.肌肉收缩的过程肌肉收缩的过程第80页/共96页第八十一页，共

57、96页。( (四四) ) 兴奋兴奋(xngfn)-(xngfn)-收缩耦联收缩耦联将电兴奋将电兴奋(xngfn)(xngfn)和机械收缩联系起来的中介过程。四个主要步骤：和机械收缩联系起来的中介过程。四个主要步骤： 肌膜电兴奋肌膜电兴奋(xngfn)(xngfn)的传导的传导: :指肌膜产生指肌膜产生APAP后后,AP,AP由横由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管。管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管。 激活激活Ca2+Ca2+通道通道, ,促使促使Ca2+Ca2+释放入胞质。释放入胞质。 胞质中胞质中Ca2+Ca2+浓度的升高浓度的升高, ,促使肌钙蛋白与促使肌钙蛋白与Ca2+Ca2+结

58、合并引结合并引发肌肉收缩。发肌肉收缩。 (4). (4). 激活激活LSRLSR膜上的钙泵膜上的钙泵, , 将将Ca2+Ca2+泵回终池泵回终池, ,使胞质中使胞质中Ca2+Ca2+降降低低, ,肌肉舒张。肌肉舒张。 Ca2+Ca2+是兴奋是兴奋(xngfn)-(xngfn)-收缩耦联的关键物质收缩耦联的关键物质( (耦联物耦联物).).第81页/共96页第八十二页，共96页。第82页/共96页第八十三页，共96页。（四）骨骼肌舒张（四）骨骼肌舒张(shzhng)机制机制兴奋兴奋(xngfn)-收缩耦联后收缩耦联后肌膜电位复极化肌膜电位复极化终池膜对终池膜对Ca2+通透性通透性肌浆网膜肌浆网膜

59、Ca2+泵激活泵激活(j hu)肌浆网肌浆网 Ca2+Ca2+与肌钙蛋白解离与肌钙蛋白解离原肌凝蛋白复盖原肌凝蛋白复盖结合位点结合位点骨骼肌舒张骨骼肌舒张第83页/共96页第八十四页，共96页。(AP)(AP)传到传到N N末梢末梢N N末梢对末梢对Ca2+Ca2+通透性通透性 Ca2+ Ca2+内流内流促使促使AChACh释放释放AChACh释放入接头间隙释放入接头间隙 AChACh与终板膜受体结合与终板膜受体结合终板膜对终板膜对Na+Na+的通透性增加的通透性增加(zngji)(zngji)产生终板电位产生终板电位(EPP)(EPP)EPPEPP引起肌膜引起肌膜APAPAPAP沿横管传至三

60、联管沿横管传至三联管终池内终池内Ca2+Ca2+进入进入(jnr)(jnr)肌浆肌浆Ca2+Ca2+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变引起肌钙蛋白的构型改变原肌凝蛋白发生位移原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上结合位点暴露出细肌丝上结合位点横桥与结合位点结合横桥与结合位点结合激活激活ATP ATP 酶放能酶放能横桥摆动横桥摆动牵拉细肌丝朝肌节中央滑行牵拉细肌丝朝肌节中央滑行肌节缩短肌节缩短= =肌细胞收缩肌细胞收缩小结小结(xioji)：骨骼肌收缩：骨骼肌收缩全过程全过程1.1.兴奋传递兴奋传递 2.2.兴奋兴奋- -收缩耦联（肌丝滑行）收缩耦联（肌丝滑行）注注: :收缩和舒张都