《章利尿药》ppt课件

1、1 1 利尿药利尿药Diuretics作用于肾脏，促进电解质及水排泄，作用于肾脏，促进电解质及水排泄，使尿量增多的药物。使尿量增多的药物。 一、利尿药作用的生理学根底一、利尿药作用的生理学根底肾小球滤过：肾小球滤过： 正常人滤过率正常人滤过率125ml/min，原尿，原尿180L/d，排出终尿，排出终尿12L/d，阐明，阐明99%原尿被重原尿被重吸收。吸收。凡能添加肾小球血流量和滤过率的药物，可使原凡能添加肾小球血流量和滤过率的药物，可使原尿尿,但由于肾脏的球但由于肾脏的球-管平衡的调理机制，终尿并管平衡的调理机制，终尿并不明显不明显，利尿作用很弱。，利尿作用很弱。肾小管重吸收肾小管重吸收近曲

2、小管近曲小管 重吸收重吸收Na+量约占原尿量约占原尿Na+量的量的6067%，HCO3-约约85%，吸收方式：，吸收方式：Na+-H+交换交换 H2O + CO2 H2CO3 HCO3- + H+ 。假设抑制碳酸酐酶的活性，假设抑制碳酸酐酶的活性，H+生成生成，抑制，抑制Na+-H+交换，可产生弱的利尿作用，因抑制近曲小管交换，可产生弱的利尿作用，因抑制近曲小管Na+重吸收，原尿重吸收，原尿，小管扩张，吸收面积，小管扩张，吸收面积，尿流，尿流速度速度，重吸收，重吸收，同时以下各段肾小管出现代偿，同时以下各段肾小管出现代偿性重吸收性重吸收。 CA髓袢升支粗段髓质和皮质部髓袢升支粗段髓质和皮质部

3、重吸收原尿中重吸收原尿中35%的的Na+量，而且不伴有水的重吸收，吸收方式：量，而且不伴有水的重吸收，吸收方式：Na+-K+-2CL-共同转运子，假设抑制该段共同转运子，假设抑制该段Na+的的重吸收，一方面使肾脏的稀释功能重吸收，一方面使肾脏的稀释功能，另一方面，另一方面也使肾脏的浓缩功能也使肾脏的浓缩功能，排出大量近于等渗的尿，排出大量近于等渗的尿液，产生强大的利尿作用。假设只阻断髓袢升支液，产生强大的利尿作用。假设只阻断髓袢升支粗段皮质部粗段皮质部Na+的重吸收，只降低稀释功能，不的重吸收，只降低稀释功能，不影响浓缩功能。影响浓缩功能。 远曲小管近端远曲小管近端 重吸收原尿中重吸收原尿中1

4、0%Na+量，量，吸收方式：吸收方式：Na+-Cl-共同转运子；同时共同转运子；同时Ca2+经过顶质膜上的经过顶质膜上的Ca2+通道和基侧膜上通道和基侧膜上的的Na+- Ca2+交换子而被重吸收，甲状旁腺交换子而被重吸收，甲状旁腺激素可调理该过程。假设阻断激素可调理该过程。假设阻断Na+-Cl-共同共同转运子，可产生中等强度利尿作用。转运子，可产生中等强度利尿作用。远曲小管远端和集合管远曲小管远端和集合管 重吸收原尿中重吸收原尿中25%Na+量，吸收方式：量，吸收方式： H+- Na+交换交换 K+-Na+交换，醛固酮经过对基因转录的影交换，醛固酮经过对基因转录的影响，添加顶质膜响，添加顶质膜

5、Na+通道和通道和K+通道的活性通道的活性及及Na+-K+ATPase的活性，促进的活性，促进Na+的重吸的重吸收及收及K+的分泌。假设阻断的分泌。假设阻断Na+- K+交换，交换，可产生弱的利尿作用。可产生弱的利尿作用。Na+- K+-2CI-Na+2Na+- K+-2Cl-Na+ H+Na+Na+Cl-H2O1Mg2+Ca2+K+Ca2+PTH344+醛固酮醛固酮H2O+ADHH+K+皮质部皮质部髓质部髓质部肾小球肾小球髓袢髓袢近曲小管近曲小管远曲小管远曲小管集合管集合管H2O+CO2CO2 + H2OH2CO3H+ + HCO3-肾小管细胞肾小管细胞管腔管腔组织间液组织间液Na+HCO3

6、-Na+碳酸酐酶碳酸酐酶Na+H2CO3HCO3- + H+ 肾小管上皮细胞生成和分泌肾小管上皮细胞生成和分泌H+ H+ K+K+Na+乙酰唑胺乙酰唑胺ABATP碳酸酐酶碳酸酐酶+H2CO3CO2+ 近曲小管的重吸收近曲小管的重吸收机制机制+肾小管细胞肾小管细胞管腔管腔组织间液组织间液髓袢升支粗段髓袢升支粗段Na+- K+-2CI-Na+- K+-2CI-同向转运体同向转运体 ATPNa+2Cl-Na+K+K+K+2Cl-K+Na+2Cl-2Cl-Na+Ca2+,Mg2+Ca2+,Mg2+Na+-K+-2CL-共同转运系统共同转运系统Na+Na+、K+、CL-经过经过Na+-K+-2CL-共同

7、共同转运系统被重转运系统被重吸收吸收K+髓袢升枝粗段的重吸收机制髓袢升枝粗段的重吸收机制肾小管腔肾小管腔乙酰唑胺乙酰唑胺依他尼酸依他尼酸呋塞米呋塞米噻嗪类噻嗪类螺内酯螺内酯阿米洛利阿米洛利氨苯蝶啶氨苯蝶啶髄质高渗髄质高渗肾小管重吸收与肾小管重吸收与药物作用部位药物作用部位高效利尿药：作用在髓袢升支粗段，呋塞米高效利尿药：作用在髓袢升支粗段，呋塞米中效利尿药：作用在远曲小管近端，噻嗪类中效利尿药：作用在远曲小管近端，噻嗪类低效利尿药低效利尿药留钾利尿药：作用在远曲小管留钾利尿药：作用在远曲小管 远端和集合管远端和集合管 螺内酯、氨苯蝶啶螺内酯、氨苯蝶啶碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺碳酸酐酶抑制剂：乙酰

8、唑胺二、利尿药的分类二、利尿药的分类三、常用利尿药三、常用利尿药一高效利尿药袢利尿药一高效利尿药袢利尿药呋塞米呋塞米furosemide，速尿，速尿 【药理作用及机制】【药理作用及机制】在髓袢升支粗段髓质部和皮质，特异性抑制管腔膜在髓袢升支粗段髓质部和皮质，特异性抑制管腔膜侧的侧的Na+-K+-2Cl-共同转运子，故抑制共同转运子，故抑制Na+ Cl-的重吸收，降低肾脏稀释和浓缩功能，排出大量的重吸收，降低肾脏稀释和浓缩功能，排出大量近于等渗的尿液；由于近于等渗的尿液；由于K+重吸收重吸收，导致管腔膜，导致管腔膜电位电位，使，使Ca2+、Mg2+重吸收重吸收，但，但Ca2+在远在远曲小管可被重

9、吸收，普通不引起低钙血症。曲小管可被重吸收，普通不引起低钙血症。大剂量呋塞米也可抑制近曲小管碳酸酐酶大剂量呋塞米也可抑制近曲小管碳酸酐酶 活性，使活性，使HCO3-排泄排泄总之，袢利尿药可使尿中总之，袢利尿药可使尿中Na+、K+ 、Cl-、 Ca2+、Mg2+ 、HCO3-排出添加。排出添加。袢利尿药还可降低肾血管阻力，添加肾血袢利尿药还可降低肾血管阻力，添加肾血 流量，改动肾皮质内血流分布，机制能够流量，改动肾皮质内血流分布，机制能够与促进与促进PG合成有关。合成有关。【临床用途】【临床用途】v急性肺水肿和脑水肿急性肺水肿和脑水肿: :静注呋塞米能迅速静注呋塞米能迅速 扩张容量血管，使回心血

10、量扩张容量血管，使回心血量，缓解急性，缓解急性肺水肿，对肺水肿合并左心衰者疗效更佳；肺水肿，对肺水肿合并左心衰者疗效更佳；由于强大的利尿作用，使血液浓缩，血浆由于强大的利尿作用，使血液浓缩，血浆浸透压浸透压，有利于消除脑水肿。，有利于消除脑水肿。v其他利尿药无效的严重水肿：如肝、心及其他利尿药无效的严重水肿：如肝、心及 肾性等各类水肿。肾性等各类水肿。v急慢性肾功能衰竭：早期静注呋塞米能降急慢性肾功能衰竭：早期静注呋塞米能降低肾血管阻力，使肾皮质血流量低肾血管阻力，使肾皮质血流量；强大；强大的利尿作用，可使阻塞的肾小管得到冲刷，的利尿作用，可使阻塞的肾小管得到冲刷，减少肾小管的萎缩和坏死。减少

11、肾小管的萎缩和坏死。v高钙血症：抑制高钙血症：抑制Ca2+的重吸收，使血的重吸收，使血Ca2+，静滴袢利尿药，静滴袢利尿药+生理盐水可添加生理盐水可添加Ca2+的排泄，迅速控制高钙血症。的排泄，迅速控制高钙血症。v加速毒物排泄：配合输液，使尿量大大添加速毒物排泄：配合输液，使尿量大大添加。加。【不良反响】【不良反响】v严重水电解质紊乱：严重水电解质紊乱：v低血容量；低血容量；v低血钾：表现为食欲低血钾：表现为食欲、恶心、呕吐、腹胀、肌、恶心、呕吐、腹胀、肌无力、心律失常等；无力、心律失常等；v低血钠：表现为头晕、乏力、嗜睡等；低血钠：表现为头晕、乏力、嗜睡等；v低氯性碱血症：因添加盐和水的排泄

12、，故加强集低氯性碱血症：因添加盐和水的排泄，故加强集合管合管K+K+和和H+H+的分泌；的分泌；v长期运用可致低血镁：因长期运用可致低血镁：因Na+-K+-ATPaseNa+-K+-ATPase的激活需的激活需Mg2+Mg2+，当低血钾和低血镁同时存在时，应留意纠，当低血钾和低血镁同时存在时，应留意纠正低血镁，否那么补钾也不易纠正低血钾。正低血镁，否那么补钾也不易纠正低血钾。v耳毒性：呈剂量依赖性，表现为眩晕、耳耳毒性：呈剂量依赖性，表现为眩晕、耳鸣、听力鸣、听力或暂时性耳聋，机制能够与药或暂时性耳聋，机制能够与药物引起内耳淋巴液电解质成分改动，损伤物引起内耳淋巴液电解质成分改动，损伤耳蜗管基

13、底膜毛细胞有关。依他尼酸最易耳蜗管基底膜毛细胞有关。依他尼酸最易引起，且能够致永久性耳聋，布美他尼最引起，且能够致永久性耳聋，布美他尼最小，为呋塞米的小，为呋塞米的1/61/6。v高尿酸血症：因利尿后血容量高尿酸血症：因利尿后血容量，细胞外，细胞外 液浓缩，使尿酸经近曲小管的重吸收液浓缩，使尿酸经近曲小管的重吸收；该类药物可以与尿酸竞争有机酸分泌通道，该类药物可以与尿酸竞争有机酸分泌通道，使尿酸分泌使尿酸分泌，有能够诱发痛风。，有能够诱发痛风。其他：恶心、呕吐等胃肠道反响；少数人其他：恶心、呕吐等胃肠道反响；少数人可发生白细胞、血小板减少；也可发生过可发生白细胞、血小板减少；也可发生过敏反响，

14、表现为：皮疹、嗜酸细胞敏反响，表现为：皮疹、嗜酸细胞、偶、偶有间质性肾炎，停药后可迅速恢复，与磺有间质性肾炎，停药后可迅速恢复，与磺胺构造有关胺构造有关, ,对磺胺过敏的人对本类药物可对磺胺过敏的人对本类药物可发生交叉过敏。发生交叉过敏。【药物相互作用】【药物相互作用】v氨基苷等药物可加强该类药物的耳毒性；氨基苷等药物可加强该类药物的耳毒性；v非甾体抗炎药可使该类药的利尿和扩血管非甾体抗炎药可使该类药的利尿和扩血管作用作用；v该类药物可与华法林等竞争血浆蛋白结合该类药物可与华法林等竞争血浆蛋白结合部位。部位。( (二二) )中效能利尿药中效能利尿药本类药物作用及机制类似，效能一样本类药物作用及

15、机制类似，效能一样,但效价强但效价强度不同度不同,作用时间长短不同。常用药物有作用时间长短不同。常用药物有:氢氯氢氯噻嗪噻嗪(双氢克尿噻双氢克尿噻hydrochlorothiazide 、苄、苄氟噻嗪、氢氟噻嗪、环戊噻嗪等；氯噻酮氟噻嗪、氢氟噻嗪、环戊噻嗪等；氯噻酮chlortalidone、吲哒帕胺、吲哒帕胺(indapamide、美托拉宗美托拉宗(metolazone)等虽无噻嗪环，但有磺等虽无噻嗪环，但有磺胺构造，作用与噻嗪类类似。胺构造，作用与噻嗪类类似。【药理作用及机制】【药理作用及机制】 v利尿作用：抑制远曲小管近端利尿作用：抑制远曲小管近端Na+-Cl-共同共同转运子，转运子，

16、使肾脏对尿的稀释功能使肾脏对尿的稀释功能。尿中。尿中Na+、Cl-、K+排泄排泄；轻度抑制碳酸酐酶活性，略；轻度抑制碳酸酐酶活性，略添加添加HCO3- 的排泄，产生温暖耐久的利尿作用。的排泄，产生温暖耐久的利尿作用。v对肾血管的影响与袢利尿药一样，作用依赖于对肾血管的影响与袢利尿药一样，作用依赖于PG的产生，可被非甾体抗炎药抑制。的产生，可被非甾体抗炎药抑制。v与袢利尿药相反，本类药物可促进与袢利尿药相反，本类药物可促进PTH调理的调理的Ca2+重吸收，减少尿钙含量，减少钙在管腔的重吸收，减少尿钙含量，减少钙在管腔的堆积。堆积。【药理作用及机制】【药理作用及机制】抗利尿作用：本类药物可明显减少

17、尿崩症患者抗利尿作用：本类药物可明显减少尿崩症患者的尿量和口渴病症，机制：排的尿量和口渴病症，机制：排Na2+血浆浸血浆浸透压透压，口渴感和饮水量，口渴感和饮水量，尿量，尿量 抑制磷酸抑制磷酸二酯酶，添加远曲小管和集合管细胞内二酯酶，添加远曲小管和集合管细胞内cAMP的含量，提高远曲小管对水的通透性。的含量，提高远曲小管对水的通透性。降血压作用降血压作用 机制：排钠利尿机制：排钠利尿【临床运用】【临床运用】v水肿：可用于各种缘由引起的水肿水肿：可用于各种缘由引起的水肿, ,对心源性水肿对心源性水肿疗效较好；对肾性水肿与肾功能损害程度有关；疗效较好；对肾性水肿与肾功能损害程度有关；对肝硬化腹水与

18、抗醛固酮药合用。对肝硬化腹水与抗醛固酮药合用。v高血压病：为治疗高血压病的一线药。高血压病：为治疗高血压病的一线药。v治疗慢性心功能衰竭治疗慢性心功能衰竭v尿崩症尿崩症v高尿钙伴有肾结石高尿钙伴有肾结石 【不良反响】【不良反响】电介质紊乱电介质紊乱: :低血钾、低血钠、低血镁、低氯性低血钾、低血钠、低血镁、低氯性碱血症等。碱血症等。高尿酸血症，痛风患者慎用。高尿酸血症，痛风患者慎用。代谢变化：导致血糖代谢变化：导致血糖，能够是抑制了胰岛素的，能够是抑制了胰岛素的分泌并减少葡萄糖利用分泌并减少葡萄糖利用, ,使血糖使血糖故糖尿病患者故糖尿病患者慎用。也可使血清胆固醇慎用。也可使血清胆固醇并添加并

19、添加LDLLDL，导致高，导致高脂血症。脂血症。过敏反响：与磺胺类药物有交叉过敏，可见皮疹、过敏反响：与磺胺类药物有交叉过敏，可见皮疹、皮炎等皮炎等, ,偶见溶血性贫血、血小板减少。偶见溶血性贫血、血小板减少。三低效能利尿药三低效能利尿药保钾利尿药保钾利尿药 作用在远曲小管和集合管作用在远曲小管和集合管螺内酯螺内酯spironolactonespironolactone，安体舒通，安体舒通【药理作用及作用机制】【药理作用及作用机制】螺内酯化学构造与醛固酮类似，在远曲小管螺内酯化学构造与醛固酮类似，在远曲小管和集合管的细胞浆中与醛固酮竞争醛固酮和集合管的细胞浆中与醛固酮竞争醛固酮受体，产生抗醛固

20、酮的作用，抑制受体，产生抗醛固酮的作用，抑制Na+- K+Na+- K+交换，表现出排交换，表现出排Na+Na+留留K+K+利尿作用。利尿作用。OOCH3CH3SCOCH3O螺内酯螺内酯CHCH3OHOOCCH2OHO醛固酮醛固酮NNNNNH2H2NNH2氨苯蝶啶氨苯蝶啶NNClH2NNH2CONHCNH2NH阿米洛利阿米洛利【临床运用】【临床运用】 螺内酯利尿作用弱、起效慢而耐久，螺内酯利尿作用弱、起效慢而耐久，服药后服药后1天见效，天见效，24天达最大效应，其天达最大效应，其利尿强度与体内醛固酮浓度有关，仅在利尿强度与体内醛固酮浓度有关，仅在体内有醛固酮存在时才发扬利尿作用。体内有醛固酮存

21、在时才发扬利尿作用。 用于治疗伴有醛固酮增多的顽固性水用于治疗伴有醛固酮增多的顽固性水肿，如：肝硬化腹水、肾病综合征、慢肿，如：肝硬化腹水、肾病综合征、慢性心衰等。性心衰等。 常与噻嗪类或袢利尿药合用以加强利常与噻嗪类或袢利尿药合用以加强利尿效果并减少尿效果并减少K+的丧失。的丧失。 治疗充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭【不良反响】【不良反响】久用可致高血钾，尤其当肾功能不良时，久用可致高血钾，尤其当肾功能不良时， 故肾功能不全者禁用；故肾功能不全者禁用；性激素样副作用性激素样副作用, ,引起男子乳房女性化及性引起男子乳房女性化及性功妨碍、妇女多毛症；功妨碍、妇女多毛症；偶见头痛、疲倦、精神紊

22、乱。偶见头痛、疲倦、精神紊乱。 氨苯蝶啶氨苯蝶啶triamterene阿米洛利阿米洛利amiloride 【药理作用及机制】【药理作用及机制】二药化学构造虽然不同，但药理作用一样。二药化学构造虽然不同，但药理作用一样。 机制：作用于远曲小管和集合管，阻滞管腔机制：作用于远曲小管和集合管，阻滞管腔Na+通道而减少通道而减少Na+的重吸收，管腔负电位的重吸收，管腔负电位驱动驱动K+分泌的动力分泌的动力，抑制，抑制K+的分泌，产生排的分泌，产生排Na+保保K+利尿作用，与醛固酮无关，对肾上腺切除的动物利尿作用，与醛固酮无关，对肾上腺切除的动物依然有保依然有保K+利尿作用。利尿作用。阿米洛利在高浓度时

23、阿米洛利在高浓度时,阻滞阻滞Na+-H+和和Na+-Ca2+反反向转运子，能够抑制向转运子，能够抑制H+、Ca2+的排泄。的排泄。【临床运用】【临床运用】常与排钾利尿药合用治疗顽固性水肿。常与排钾利尿药合用治疗顽固性水肿。【不良反响】【不良反响】久用可致高血钾，肾功能不良患者、有高久用可致高血钾，肾功能不良患者、有高钾血症倾向者禁用。有报道氨苯碟啶与吲钾血症倾向者禁用。有报道氨苯碟啶与吲哚美辛合用可引起急性肾衰。偶见嗜睡、哚美辛合用可引起急性肾衰。偶见嗜睡、恶心、呕吐、腹泻等恶心、呕吐、腹泻等乙酰唑胺乙酰唑胺acetazolamide，醋唑磺胺，醋唑磺胺 【药理作用】【药理作用】乙酰唑胺经过抑

24、制肾小管上皮细胞中的碳酸乙酰唑胺经过抑制肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶，使酐酶，使H+H+，H+-Na+H+-Na+交换交换，产生弱的，产生弱的利尿作用，但易引起代谢性酸中毒，目前利尿作用，但易引起代谢性酸中毒，目前很少用于利尿。很少用于利尿。乙酰唑胺可抑制眼睫状体上皮细胞和中枢脉乙酰唑胺可抑制眼睫状体上皮细胞和中枢脉络丛细胞中的碳酸酐酶，减少房水和脑脊络丛细胞中的碳酸酐酶，减少房水和脑脊液的产生液的产生，眼，眼/ /颅内压颅内压。【临床运用】【临床运用】治疗青光眼：可用于治疗多种类型的青光眼。治疗青光眼：可用于治疗多种类型的青光眼。Dorzolamide和和brinzolamide是两个新碳酸酐

25、酶是两个新碳酸酐酶抑制剂部分运用能减低眼内压。抑制剂部分运用能减低眼内压。急性高山病：登山者在急速登上急性高山病：登山者在急速登上3000m以上时出以上时出现无力、头晕、头痛等病症，严重时出现肺水肿现无力、头晕、头痛等病症，严重时出现肺水肿或脑水肿，乙酰唑胺能减少脑脊液的生成，降低或脑水肿，乙酰唑胺能减少脑脊液的生成，降低脑脊液及脑组织的脑脊液及脑组织的pH值，减轻病症，改善机体值，减轻病症，改善机体功能，开场攀爬前功能，开场攀爬前24h口服起预防作用。口服起预防作用。【临床运用】【临床运用】碱化尿液：可促进尿酸、胱氨酸、和弱碱化尿液：可促进尿酸、胱氨酸、和弱 酸性物质的排泄，但只初期有效。酸

26、性物质的排泄，但只初期有效。纠正代谢性碱中毒：纠正代谢性碱中毒：其他：可用于癫痫的辅助治疗、预防伴有其他：可用于癫痫的辅助治疗、预防伴有 低血钾的周期性麻木低血钾的周期性麻木【不良反响】【不良反响】代谢性酸中毒代谢性酸中毒过敏反响：能够出现骨髓抑制、皮炎、过敏反响：能够出现骨髓抑制、皮炎、磺胺样肾损害。对磺胺过敏者易发生。磺胺样肾损害。对磺胺过敏者易发生。尿结石：其减少尿结石：其减少HCO3-的作用会导致磷的作用会导致磷酸盐尿和高钙尿症，且钙盐在碱性酸盐尿和高钙尿症，且钙盐在碱性pH下下相对难溶，易构成肾结石。相对难溶，易构成肾结石。失钾失钾其他其他:大剂量常引起嗜睡、觉得异常等。大剂量常引起

27、嗜睡、觉得异常等。利尿药对电解质排泄及排钠力比较利尿药对电解质排泄及排钠力比较 抑制抑制Na+-K+-2Cl-共同转运子共同转运子 -+ 药物药物 尿电解质的排泄尿电解质的排泄 排钠力排钠力滤过滤过Na+Na+量量% % 主主 要要 作作用用 部部 位位 机机 制制 呋塞米呋塞米 依他尼酸依他尼酸布美他尼布美他尼 Na+ K+ Cl- HCO3- + + +0髓袢升枝髓袢升枝粗段髓质粗段髓质和皮质部和皮质部 23 23噻嗪类噻嗪类 氯酞酮氯酞酮 + + +8 8 远曲小远曲小管近端管近端抑制抑制Na+-Cl-共同转运子共同转运子螺内酯螺内酯 氨苯蝶啶氨苯蝶啶阿米洛利阿米洛利乙酰唑胺乙酰唑胺 竞

28、争竞争Ald受体受体阻阻Na+通道，抑通道，抑 NaCl再吸收再吸收 胞内胞内H+构成构成 远曲小管远曲小管及集合管及集合管 近曲小管近曲小管 + + + + +0 0 0 0+ + 2 24 4 2.2.脱水药脱水药dehydrant agents静注后，可提高血浆浸透压，产静注后，可提高血浆浸透压，产生组织脱水，当药物经过肾脏时，添加水和部分生组织脱水，当药物经过肾脏时，添加水和部分离子的排出离子的排出,故又称故又称 osmotic diuretics，其特点：，其特点：静注后不易经过毛细血管进入组织；静注后不易经过毛细血管进入组织；在体内不易被代谢；在体内不易被代谢；易经肾小球滤过，不易

29、被肾小管重吸收。易经肾小球滤过，不易被肾小管重吸收。甘露醇甘露醇mannitol20%【药理作用】【药理作用】脱水：口服不吸收脱水：口服不吸收泻下作用；静注后泻下作用；静注后血浆血浆浸透压浸透压组织中潴留的水前往血管组织中潴留的水前往血管组织脱水组织脱水作用。作用。利尿：稀释血液利尿：稀释血液循环血容量循环血容量肾小球滤过率肾小球滤过率，该药在肾小管不被重吸收，该药在肾小管不被重吸收管腔中浸透压管腔中浸透压水份重吸收水份重吸收浸透性利尿作用；由于排尿浸透性利尿作用；由于排尿速度添加，减少了尿液与肾小管上皮细胞接触速度添加，减少了尿液与肾小管上皮细胞接触的时间，使电解质的重吸收减少。的时间，使电

30、解质的重吸收减少。【临床运用】【临床运用】 v治疗脑水肿：为首选药。治疗脑水肿：为首选药。v治疗青光眼：用于急性发作期和术前以降低眼治疗青光眼：用于急性发作期和术前以降低眼内压。内压。v预防急性肾衰：在少尿期及时运用甘露醇，经预防急性肾衰：在少尿期及时运用甘露醇，经过脱水作用，可减轻肾间质水肿；同时浸透性过脱水作用，可减轻肾间质水肿；同时浸透性利尿效应可维持足够的尿量，稀释肾小管内有利尿效应可维持足够的尿量，稀释肾小管内有害物质害物质, ,维护肾小管。维护肾小管。【不良反响及本卷须知】【不良反响及本卷须知】因添加循环血量因添加循环血量心脏负荷心脏负荷，故禁用于慢性，故禁用于慢性心衰；颅内活动性出血者也禁用。心衰；颅内活动性出血者也禁用。甘露醇为过饱和溶液，易析出结晶，可温热甘露醇为过饱和溶液，易析出结晶，可温热80至结晶溶解后方可运用。至结