控制兽药残留课件

1、1 第三章第三章 化学和物理性污染对食品安化学和物理性污染对食品安 全的影响全的影响 农药、兽药、重金属、有机污染物、食品农药、兽药、重金属、有机污染物、食品 添加剂、辐射添加剂、辐射 2 【目的要求】 l掌握影响食品安全的化学和物理性因素种类 l掌握常见化学和物理性因素的危害及毒性 l熟悉预防控制措施 l了解污染物的检测方法 3 农药：是指用于预防、消灭或者控制危害农 业、林业的病、虫、草等有害生物，以及有 目的地调节植物、昆虫生长的化学药品。 除了少量不用农药的有 机农作物外，几乎所都 离不开农药，使用农药 可以，挽回15-20%的 作物损失。 4 v杀虫剂：有机磷类、有机氯类、氨基甲酸酯

2、类、拟除 虫菊酯类 v杀菌剂：代森锰锌、波尔多液、多菌灵 v杀螨剂：三氯杀螨醇、三氯杀螨砜、克螨特 v杀鼠剂：杀鼠灵 v除草剂：莠去津、除草醚、杀草丹、氟乐灵、绿麦隆 v植物生长调节剂 ：乙烯剂、萘乙酸、矮壮素 5 v有机氯农药：DDT、六六六、艾氏剂、狄氏剂等 v有机磷农药：对硫磷、甲胺磷、敌百虫、马拉硫 磷等 v氨基甲酸酯农药：呋喃丹、西维因、克百威等 v拟除虫菊酯农药：溴氰菊酯、杀灭菊酯等 v除草剂：氯酚酸酯、TCDD 6 v农药残留：使用农药后，残存在植物体内、土壤和环 境中的农药及其代谢物和杂质 农药引起的食物中毒发病率居化学性中毒之首农药引起的食物中毒发病率居化学性中毒之首 v来源

3、分析： 1、对农作物进行施药 2、来源于环境、土壤的污染物 3、通过食物链和生物富集进入食品原料 7 污染环境，破坏生态系统平衡 产生抗药性害虫和杂草 影响土壤微生物功能 影响食品安全和外贸出口 p急性毒性：表现为急性中毒症状，如恶心、呕吐等，有机 磷急性毒性强 p慢性毒性：主要表现为蓄积毒性 p“三致”作用：致畸、致癌、致突变 8 五、农药残留限量：农产品中农药残留法定的最大允 许浓度 六、残留分析步骤（结合其他专业课，重点学习） 1、样品的采集和制备：选择浓度较高的样品，最小 损失为原则。 2、样品的提取和浓缩：合理使用溶剂，最大提取率 为原则 3、净化除去杂质：有机溶剂和固相萃取柱（SP

4、E） 4、定性和定量分析：酶抑制法、ELISA、LC、LC-MS、 GC、GC-MS等，注意不同检测器的选择。 9 1、样品处理 称取，添加乙腈，混匀离心，分离乙腈层， 氮气吹干 2、样品净化 丙酮溶解残渣，固相萃取柱净化，收集洗 脱液，氮气吹干，丙酮定容 3、上机检测 丙酮定容进样检测，结果分析。 10 11 penglaoshiyangpin_071130180154 #4RT: 0.03AV: 1NL: 8.63E3 T: + c ESI sid=-12.00 Full ms2 234.400cid5.00 50.000-249.096 6080100120140160180200220

5、240 m/z 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80 85 90 95 100 Relative Abundance 217.52 74.56 144.99 234.39 113.1690.79243.18187.5850.67171.56137.0471.28164.09232.80207.44 每个物质在特定条件下，碎片离子质谱图是 相同的，这是目前用于分析的确证方法。 CPAOZ质谱图 12 主要种类 lDDT l六六六 l甲氧滴滴涕 l七氯 l艾氏剂 l狄氏剂 l氯丹 l林丹 自20世纪40年代开始使用 DDT、六六 六两种有

6、机氯化合物杀虫药，它们防 治面广，药效好，急性毒性低，没有 注意残留毒性 13 CC lC l C C l C lC l C l C lC l C l C lC l HH C lC l C l C O C H 3 CH 3C O D D T B H C 甲 氧 氯 Cl ClCl Cl Cl Cl Cl Cl Cl Cl Cl O Cl Cl Cl Cl Cl Cl Cl Cl Cl Cl ClCl Cl Cl Cl Cl 艾氏剂 狄氏剂 七氯 氯丹 C lC l C lC l C lC l 林丹 14 15 持久性有机污染物(POPs)：指人类合成 的能持久存在于环境中、通过生物食物 链（网

7、）累积、并对人类健康造成有害 影响的化学物质。 16 首批列入关于持久性有机污染物的斯德哥尔 摩公约受控名单的12种POPs p有机氯杀虫剂有机氯杀虫剂：滴滴涕、氯丹、灭蚁灵、艾 氏剂、狄氏剂、异狄氏剂、七氯、毒杀酚； p工业化学品：工业化学品：六氯苯和多氯联苯； p工业生产过程或燃烧生产的副产品：工业生产过程或燃烧生产的副产品：二恶英 （多氯二苯并-p-二恶英）、呋喃（多氯二苯 并呋喃） 17 持久性有机污染物不仅具有致癌、致畸、持久性有机污染物不仅具有致癌、致畸、 致突变性，而且还具有内分泌干扰作用致突变性，而且还具有内分泌干扰作用 18 p1874年人工合成DDT p1939年瑞士化学家

8、穆勒发现了DDT的杀昆虫 作用（“绿色革命”） p控制了斑疹伤寒是一种由虱子传播的传染病 p1948年获得诺贝尔奖 p特别是在全球抗疟疾（蚊子）运动中，DDT 可谓居功至伟？ 19 1964年，Rachel Carlson出版寂静的春天 “过于依赖合成杀虫剂，无异于饮鸩止渴！过于依赖合成杀虫剂，无异于饮鸩止渴！” 为人类环境保护意识的启蒙点燃了一盏明亮 为人类环境保护意识的启蒙点燃了一盏明亮 的灯的灯 20 p稳定性：化学性质很稳定，长期滞留于环境中难于降解 p富集性：生物体内富集作用很强，高出8001000万倍 p挥发性：有一定的挥发性，全球污染 p脂溶性：脂溶性很强，很容易蓄积在动物体脂肪

9、中 有机氯农药残留于动物性食品中含量高有机氯农药残留于动物性食品中含量高 于植物性食品于植物性食品 21 22 急性毒性：急性毒性：中等毒性，属于神经毒 慢性毒性：慢性毒性：强蓄积性造成的：对肝、肾、 神经系统、生殖系统、免疫和内分泌系统 造成损伤 致癌性：致癌性：对试验动物有较强的致癌活性 全面禁用全面禁用 23 主要种类（主要种类（6060多种，多种， 所占比例最大）所占比例最大） 对硫磷 甲胺磷 甲拌磷 乐果 敌百虫 马拉硫磷 内吸磷 敌敌畏 久效磷 抗药性？部分抗药性？部分 药物禁用药物禁用 24 C 2H5O C 2H5O ON O 2P S 对硫磷对硫磷 甲胺磷甲胺磷 马拉硫磷马拉

10、硫磷 (C2H5O)2POCH2CH2SCH2CH3 S 内吸磷内吸磷 (C H 3O )2P C H C C l3 O O H 敌百虫敌百虫 (C H 3O )2PO C H=C C l2 O 敌敌畏敌敌畏 C H 3SP N H 2 O C H 3 O (CH3O)2PSCHCOCH2CH3 S CH2COCH2CH3 O O 25 p分为磷酸酯及硫代磷酸酯两大类 p溶解性：脂溶性 p水解性 p氧化性 结构通式 26 C 2H5O C 2H5O ONO 2P C 2H5O C 2H5O ONO 2P O S ONO 2 H C 2H5O C 2H5O P O OH 磷 酸 酯 酶 水 解

11、与 葡 萄 糖 醛 酸 等 结 合 ， 排 出 体 外 代谢 27 p中毒机制：中毒机制：与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶，抑 制乙酰胆碱酯酶的活性，使乙酰胆碱累积而引起胆 碱能神经过度兴奋，使中枢神经中毒 p解毒解毒 p症状：症状：流泪、恶心、呕吐、心动过缓、瞳孔缩小； 严重时抑制呼吸中枢，支气管平滑肌痉挛，导致缺 氧和窒息而死亡 p有机磷农药主要表现急性毒性，但仍具有慢性毒慢性毒 性性，可造成肝脏损伤、功能下降；有的还能致突变、 产生肿瘤 28 29 30 原理：有机磷对胆碱酯酶催化水解的功能有抑制 作用，其抑制率与农药的浓度呈正相关。在酶 反应实验中加入底物和显色剂观察颜色的变化 或测定酶与

12、某种特定化合物反应的物理化学信 号的变化，可判断有机磷类农药是否残留 31 胆碱酯酶 2,6一二氯靛酚乙酸酯 （橙色） 靛酚(蓝色) 有机磷 32 y = - 0 . 0 1 x + 1 . 1 6 1 3 0 0 . 2 0 . 4 0 . 6 0 . 8 1 1 . 2 1 . 4 02 04 06 08 01 0 01 2 0 有 机 磷 浓 度 吸光度 33 根据毒扁豆碱上的活性基团OCONHCH3合 成的一类农药 西维因西维因毒扁豆碱毒扁豆碱 34 主要种类 西维因 克百威 呋喃丹 速灭威 涕灭威 灭多威 残杀威 抗蚜威 灭虫威 恶虫威 仲丁威 异丙威 部分药物禁用部分药物禁用 35

13、 O OCNHCH3 O CH3 CH3 克百威 CH3SCNOCNHCH3 CH3 O 灭多威 涕灭威 NOCNHCH3 O CH3SCCH CH3 CH3 OCNHCH3 O H3C 速灭威 36 p代谢：代谢快，主要经水解、氧化和结合 p毒性 v毒作用机制：与有机磷相似，抑制乙酰胆 碱酯酶的活性 v急性毒性：与乙酰胆碱酯酶的结合是可逆 的，且水解速度快，故毒性较有机磷弱，蓄 积性较弱 v对动物有致畸、致突变和致癌作用 37 70年代迅速发展起来的新型农药，、环境相 容性较好的一大类杀虫剂，在国际农药市场 中占20 天然 合成 38 主要种类 溴氰菊酯 氯氰菊酯 甲氰菊酯 氯菊酯 四溴菊酯

14、 联苯菊酯 七氟菊酯 氟氯苯菊酯 氰戊菊酯 溴氟菊酯 氟硅菊酯 残留现象处上残留现象处上 升趋势升趋势 39 溴氰菊酯 CH Cl C Cl COCH O O CN HH CH3 CH3 氯氰菊酯 CH3 CH3 CH Cl C Cl COCH2 O O H H 氯菊酯 CH3 CH3 O O COCH H H3C H3C CN 甲氰菊酯 CH3 CH3 CH Br C Br CO O H CN CO H H 40 特点 l高效 l低毒 l低抗性 l广谱 l环境兼容性 l不稳定性 41 毒性：神经毒剂，影响细胞膜的功能？以 干扰神经传导，最终引起神经传导阻滞 由于其优良的特性，临床用量必定上升

15、，由于其优良的特性，临床用量必定上升， 由此带来的残留危害不容忽视由此带来的残留危害不容忽视 42 农药研发发展的趋势：经济、安农药研发发展的趋势：经济、安 全、高效、低毒、低残留全、高效、低毒、低残留 43 积极贯彻病、虫、草、害综合防治的方针： 预防为主，综合防治 选择高效低毒低残留的农药 合理使用农药 建立农药残留监控体系，加强农药残留检测 方法的研究，加强农药残留消除规律的研究 44 p水洗浸泡：可适当加清洗剂 p碱水浸泡：有机磷杀虫剂在碱性环境下分解 迅速 p去皮法：蔬菜瓜果表面农药量相对较多 p储存法：农药在存放过程中随时间能够缓慢 地分解 p加热法：氨基甲酸酯类杀虫 剂随着温度升

16、高，可加快分解 治标不治本治标不治本 45 一、基本概念一、基本概念 p兽药：兽药：指用于预防、治疗诊断畜禽等动物疾病， 有目的的调节其生理机能物质。包括血清、疫苗、 抗生素、合成抗菌药等 p兽药残留（兽药残留（veterinary drug residue)：指畜禽等动 物用药后，蓄积或贮存在动物细胞、组织和器官 内的药物原形、代谢产物以及杂质 46 p总残留物（总残留物（total residue)： 指食品动物用药 后，残留动物产品的任何部分中某种药物的 总和，包括原形药物和代谢产物 p残留标示物（残留标示物（marker residue)： 指总残留物 中，在动物体内消除缓慢、残留量高

17、、残留 期长的组分 47 饲喂400mg/kg呋喃唑酮鸡体内药物 消除比较 48 p休药期（休药期（withdrawal period）：）：食品动物从停止给药 到允许被屠宰或其产品（乳、蛋）被允许上市的间隔 时间 p最高残留限量（最高残留限量（maximum residue limit，MRLs）：）： 指食品动物用药后，允许存在于食物表面或内部的残 留药物或化学物质的最高量或浓度 v兽药残留可分为有残留限量的兽药残留和“零残留” 49 p一是集约化、规模化养殖使现代养殖业面临发病率和死 亡率的巨大压力 亚剂量预防用药和超剂量治疗用药 p二是养殖业生产者一直致力寻找一种能够促进动物生长 的因

18、子 促生长的药物 p 至6070年代，80以上的家禽家畜长期或终生使用 药物添加剂，约50的兽用抗生素被用于非治疗性目的。 目前有的食品动物长期使用至少一种药物 50 p非法使用违禁药物：瘦肉精、己烯雌酚 p不遵守休药期：青霉素、四环素 p以未经批准的药物作饲料添加剂：磺胺药 p亚剂量预防用药：控制某些细菌病、寄生虫疾病 p接触环境，二次污染 主要由非法滥用兽药引起主要由非法滥用兽药引起 兽药残留兽药残留 51 p预防和治疗畜禽疾病用药 p饲料中添加兽药 p二次污染 兽药残留主要来源养殖阶段 52 1 1、抗生素类、抗生素类 青霉素类：青霉素类：青霉素、氨苄青霉素、阿莫西林等 头孢菌素类：头孢

19、菌素类：头孢氨苄、头孢噻呋等 大环内酯类：大环内酯类：红霉素、螺旋霉素、泰乐菌素等 氨基甙类：氨基甙类：链霉素、庆大霉素、卡那霉素、新霉素等 四环素类：四环素类：四环素、土霉素、金霉素、强力霉素等 多肽类：多肽类：维吉尼亚霉素、杆菌肽等 氯霉素类：氯霉素类：氯霉素、氟苯尼考等 53 2、合成抗菌药物 磺胺类：磺胺嘧啶、磺胺二甲嘧啶、磺胺甲 基嘧啶、磺胺间甲氧嘧啶等 硝基呋喃类：呋喃唑酮、呋喃托因、呋喃西 林、呋喃它酮等 喹诺酮类：环丙沙星、恩若沙星 54 3、抗寄生虫药物、抗寄生虫药物 苯并咪唑类苯并咪唑类：甲苯咪唑、丙硫咪唑、康苯咪唑、噻苯 咪唑、左旋咪唑等 硝基咪唑类硝基咪唑类：甲硝唑 、

20、替硝唑、地美硝唑等 4、激素类药物： 性激素：雌激素、己烯雌酚、睾酮、雌二醇、孕酮等 兴奋剂类：克伦特罗、沙丁胺醇、来克多巴胺等 55 5 5、其它兽药、其它兽药 镇静剂：氯丙嗪、安定等 喹恶啉类：喹乙醇、卡巴氧、3甲级喹恶啉 二羧酸等 抗真菌药物： 消毒剂： 56 p1 1、-兴奋剂类兴奋剂类：克仑特罗、沙丁胺醇、西马特 罗及其制剂 p2 2、性激素类：、性激素类：己烯雌酚及其制剂 p3 3、具有雌激素样作用的物质：、具有雌激素样作用的物质：玉米赤霉醇、去甲 雄三烯醇酮、醋酸甲孕酮及制剂 p4 4、氯霉素及其制剂、氯霉素及其制剂 p5 5、氨苯砜及制剂、氨苯砜及制剂 57 p6 6、硝基呋喃

21、类：、硝基呋喃类：呋喃唑酮、呋喃它酮、呋喃苯烯 酸钠及制剂 p7 7、硝基化合物：、硝基化合物：硝基酚钠、硝呋烯腙及制剂 p8 8、催眠、镇静类：、催眠、镇静类：安眠酮及制剂 p9 9、林丹、林丹 p1010、毒杀芬、毒杀芬 p1111、呋喃丹、呋喃丹 p1212、杀虫脒、杀虫脒 p1313、双甲脒、双甲脒 p1414、酒石酸锑钾、酒石酸锑钾 58 p1515、锥虫胂胺、锥虫胂胺 p1616、孔雀石绿、孔雀石绿 p1717、五氯酚酸钠、五氯酚酸钠 p1818、各种汞制剂包括：、各种汞制剂包括：氯化亚汞、硝酸亚汞、醋酸 汞、吡啶基醋酸汞 p1919、性激素类：、性激素类：甲基睾丸酮、丙酸睾酮、苯

22、丙酸诺 龙 、苯甲酸雌二醇及其制剂、 p2020、催眠、镇静类：、催眠、镇静类：氯丙嗪、地西泮（安定）及其 制剂 p2121、硝基咪唑类：、硝基咪唑类：甲硝唑、地美硝唑及其制剂 59 2003-2007年畜产品中“瘦肉精”污染监测合格率 60 2003-2007年畜产品磺胺类药物残留监测合格率 61 2005-2007年水产品中氯霉素污染监测合格率 62 p毒性作用：氯霉素、四环素等 p耐药性：PG p“三致”作用：硝基呋喃 p过敏反应：PG p肠道菌群失调 p环境污染 63 1.毒性反应：主要表现蓄积毒性 l盐酸克仑特罗：发生急性中毒 l氯霉素：可引起致命“灰婴综合症”反应和再生障碍 性贫血

23、,氯霉素是第一个被禁止用于食品动物的抗生素 v四环素：抑制骨骼和牙齿的发育 v红霉素：可致急性肝毒性 v庆大霉素和卡那霉素：损害前庭和耳蜗神经，导致眩 晕和听力减退 v雌激素：激素样作用 64 2.2.耐药性的产生耐药性的产生 l耐药性：耐药性：当机体反复接触某种抗菌药物后，使其 体内敏感菌株发生钝化，临床表现只有提高治疗 剂量才能达到以前的治疗效果 细菌的耐药性可能诱导变异株的产生细菌的耐药性可能诱导变异株的产生，如四川省 链球菌病的链球菌对四环素、土霉素、多西环素、 链霉素耐药，有可能是变异株 65 细菌耐药性和变异株的产生，对人类的健康和生命产细菌耐药性和变异株的产生，对人类的健康和生命

24、产 生严重的威胁！生严重的威胁！ 66 3.“3.“三致三致”作用作用 l致畸作用：丁苯咪唑、丙硫咪唑和苯硫苯氨酯 l致癌作用：硝基呋喃类、雌激素、克球酚、砷制 剂、喹恶啉类 4.4.过敏反应过敏反应 青霉素、四环素类、磺胺类和氨基糖苷类等能使部 分人群发生过敏反应甚至休克 67 5.5.肠道菌群失调肠道菌群失调 使一些非致病菌被抑制或死亡使一些非致病菌被抑制或死亡，造成人体内菌群 的平衡失调，可导致长期的腹泻或引起维生素的 缺乏等反应 6.6.对生态环境的影响对生态环境的影响 残留在环境中的药物残留可通过食物链在生物体 中高度富集，从而破坏生态环境 68 p筛选方法：筛选方法：微生物法、免疫

25、化学方法（ELISA）等 p确证方法：确证方法：HPLC、GC、GC-MS、LC-MS、 LC-MS-MS 培养基培养基I 培养基培养基II 阴性阴性最低检测限最低检测限阳性阳性其他药物残留其他药物残留 69 70 p加强宣传，特别是加强对养殖人员安全用药意识的宣 传和培养 p加强药物生产和使用管理，完善法规，加大处罚力度 p建立完善的兽药残留监控体系，严格规定药物的休药 期和允许残留量 p加强环境中污染的兽药后处理 p加大科技投入力度，努力开发高效、残留量少、成本 低的兽用药品 在消费环节没有很好的办法去除残留在动物在消费环节没有很好的办法去除残留在动物 性食品中的兽药性食品中的兽药 71

26、p人类治疗细菌性感染的第一个武器 p1945年，弗莱明等人荣获了诺贝尔生理学或 医学奖 p作用机制：内酰胺类抗生素与细胞膜上的青 霉素结合蛋白（PBP）结合而阻碍细菌细胞壁 粘肽的合成，使之不能交联而造成细胞壁的 缺损，致使细菌细胞破裂而死亡 72 p青霉素为广普抗生素，只对多数革兰氏阳性菌、螺 旋体、放线菌等有强大的作用，对革兰氏阴性菌如 大肠杆菌、沙门氏菌等作用很弱，对结核杆菌、病 毒等无效，对耐药的金黄葡萄菌也无效 青霉素广泛畜禽养殖，残留现象较严重，特别在牛 奶中，易产生过敏反应 73 耐药机制（了解）耐药机制（了解） p细菌产生-内酰胺酶水解青霉素 p抗生素与大量的-内酰胺酶迅速、牢

27、固结合， 使其停留于胞膜外间隙中，因而不能进入靶位 发生抗菌作用 p细菌的细胞壁或外膜的通透性改变，使抗生素 不能或很少进入细菌体内到达作用靶位 严格控制兽药的滥用现象，减少细菌耐药性严格控制兽药的滥用现象，减少细菌耐药性 的产生的产生 耐甲氧西林耐甲氧西林 金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌 超级细菌超级细菌 74 p1932年德国细菌学家多马克发明了人类第一种抑菌药 物百浪多息 p1939年，多马克获得了诺贝尔生理学和医学奖 p作用机制：结构与对氨基苯甲酸(PABA)相似，二者竞 争二氢叶酸合成酶，抑制细菌二氢叶酸的合成，影响 细菌核酸生成，进而阻止了细菌的生长繁殖 75 p广谱抗菌，对金葡菌、

28、溶血性链球菌、脑膜炎 球菌，志贺菌属，大肠杆菌、伤寒杆菌，产气 杆菌及变形杆菌等有良好抗菌活性 猪肉、禽肉残留比较严重，特别是肝脏、肾脏 组织 76 毒副作用 l形成结晶尿，损害肾脏（预防多饮水加服等量 碳酸氢钠） l过敏反应 l影响造血系统，造成粒细胞减少、再障及血小 板减少症 77 为什么有的药物在人医临床可以使为什么有的药物在人医临床可以使 用，而在兽医临床却被禁用？用，而在兽医临床却被禁用？ 更好的保护人类的生命健康更好的保护人类的生命健康 78 v对食品安全有影响的重金属：镉、铅、汞、砷 v检测方法：主要是原子吸收光谱法 79 p工业农业造成的环境污染（土壤和水体） p化肥、农药的使

29、用 p自然环境本身含有重金属 p食品加工过程中使用金属器械 80 p在环境中不能被微生物降解，可通过食物链富集 p在人体内很难代谢，有的可以转化成毒性根强的化 合物，可在人体内蓄积 p毒性与存在的形式有关 p与体内的蛋白质发生结合反应 81 v加强食品卫生监督管理，实行从农田到餐桌 全程质量控制 v改善环境质量，减少污染 v加强食品中重金属限量控制 82 v来源：铅广泛用于冶金、油漆、印刷、陶瓷、 医药、农药、塑料等制造业，并造成对土壤、 水源污染 v存在形式：大多数以盐的形式存在 83 v转化：铅以离子状态被吸收后进入血循环，主 要以铅盐和与血浆蛋白结合的形式最初分布于 全身各组织，数周后约

30、有95%以不溶的磷酸铅 沉积在骨骼系统和毛发 v排泄：被吸收的铅主要经肾脏排出 84 危害： l血液系统毒性：抑制血红蛋白的合成，缩短循环中 的红细胞寿命，导致贫血 l神经系统毒性：作用大脑皮层、小脑是以及运动神 经轴突 l血管系统毒性：铅暴露能引起高血压 l泌尿系统毒性：肾功能衰竭 l骨骼毒性：间接影响激素合成或对骨功能和骨矿物 代谢的调节能力，潜在毒性 85 在腌制皮蛋时要加些氧化铅或铜等重金 属，为的是促使蛋白质凝固，改良工艺 后，用硫酸铜、锌等代替氧化铅，“无 铅皮蛋” ，但“无铅皮蛋”并不是不含 铅，只是铅的含量比原来要低得多 86 我国食品卫生标准（GB2762-2005）规定 动

31、物性食品中铅的含量（以Pb计，mg/kg） l谷物类、肉类、蛋类0.2 l鲜乳0.05 87 p牛奶：所含的蛋白质可与铅结合形成不 溶物，可阻止铅的吸收。 p茶叶中的鞣酸：可与铅形成可溶性复合 物随尿排出 p钙、铁、锌：竞争抑制铅的吸收 pVc 88 v汞的存在形式：金属、无机汞和脂溶性烷 基汞 v来源：含汞的废电池污染环境，环境污染 食品 89 危害机制：主要与蛋白质及酶系统中的巯基结合， 抑制其功能，甚至使其失活 l无机汞中毒：作用于肾脏，造成尿毒症，早期 症状为胃肠不适、恶心、呕吐和血性腹泻 l甲基汞中毒：作用于神经系统和生殖系统，早 期症状为协调性丧失、言语模糊；后期表现为 失明、耳聋

32、、缺乏协调性和智力减退 90 91 我国食品卫生标准（GB2762-2005）规定 动物性食品中汞的MRL含量（以汞计， mg/kg） l肉、蛋（去壳） 0.05、 l牛乳 0.01， l鱼及水产品90且不被破坏；贮存在脂肪组织、皮肤、 肾上腺、主动脉、血中 代谢：通过脱氯转化为相应的酚，主要排出途径通 过粪便，少量通过尿液、胆汁排泄 109 3、多氯联苯的毒性 急性毒性：有色素沉着症 慢性毒性：具有较强的致畸性和生殖毒性， 内分泌干扰物 ，免疫毒性 致癌性：主要导致肝癌和胃肠肿瘤 POP污染物 110 杂环胺（杂环胺（Heterocyclic AminesHeterocyclic Amine

33、s，HCAsHCAs）：）：食品食品 中的中的蛋白质成分蛋白质成分在高热情况下形成的一类低分在高热情况下形成的一类低分 子有机化合物，其中对动物致癌的有子有机化合物，其中对动物致癌的有1010种种 分类： p氨基咪唑氮杂芳烃 p氨基咔啉 111 112 113 v来源：煎鱼、烤鱼、烧烤等食品，主要是 蛋白质的热解成氨基酸，氨基酸与肌酸、肌酸、 肌酐肌酐缩合成杂环胺 114 v危害： 致癌：可能和人乳腺癌、肝癌、胃癌、结肠癌 和前列腺癌的发病有一定关系 致突变：Ames试验阳性 致癌机理：N羟基化活化后的HCAs带正电荷 与DNA形成加合物 115 二噁英为一类物质的的总称，主要有三个类 l多氯

34、代二苯并-对-二噁英”（PCDD）： 2,3,7,8-四氯代二苯并-对-二噁英（TCDD） l多氯代二苯并呋喃”（PCDF） l共平面型多氯联苯类”（PCB） O O ClxCly PCDD O C lx C ly P C D F Clx Cly PCB O O Cl Cl Cl Cl TCDD 116 v来源：含氯化合物的燃烧 v危害：一级致癌物质；致畸性；免疫毒 性；皮肤毒性 v防治： 1、减少含氯芳香簇产品的使用 2、采用新型垃圾处理方式 3、加强环境中二恶英含量的监控 117 NH R1 R2 HNO2 R1 R2 N NOH2O N-亚硝胺(N-nitrosamine) N-亚硝酰胺

35、 (N-nitrosamide) 118 119 lN-亚硝基化合物前体物：亚硝酸盐、硝酸 盐、胺类（仲胺）、酰胺类等 l来源：含有硝酸盐、易生成仲胺的食品， 特别是腌制食品、烟熏食品、蛋白质含量 高的食品等 120 121 v危害：致癌和致畸 v致癌机制：烷基亚硝胺在细胞内代谢中可转 变为烷基偶氮羟基化物和自由甲基。自由甲 基具有亲电子性质，在细胞内可与 DNA的亲 质子基团（亲核基团）结合成共价键的化合 物，使细胞中的DNA受损伤 122 v防治： 1、防止食物霉变 2、减少食品中硝酸盐和亚硝酸盐的用量 3、多吃维生素C含量高的食物 4、改善饮食习惯，少吃腌制食品和烟熏食品 5、制定N亚硝

36、基化合物残留标准，加强监控 123 v食品添加剂：食品添加剂：为改善食品品质和色、香、 味以及为防腐和加工工艺的需要而加入食品 中的化学合成或天然物质 v添加原则：添加原则：安全、有效 124 p1、酸度调节剂 p2、抗结剂 p3、消泡剂 p4、抗氧化剂 p5、漂白剂 p6、膨松剂 p7、胶母糖基础剂 p8、着色剂 p9、护色剂 p10、乳化剂 p11、酶制剂 p12、增味剂 p13、面粉处理剂 p14、被膜剂 p15、水分保持剂 p16、营养强化剂 p17、防腐剂 p18、稳定剂和凝固剂 p19、甜味剂 p20、增稠剂 p21、食品香料 p22、其它 125 p1应经过食品安全性毒理学评价程

37、序证明在使用限量内长 期使用对人体安全无害 p2不影响食品的感官性状和原味，对食品营养成分不应有 破坏作用； p3应有严格的卫生标准和质量标准 Paracelsus经典之言：所有物质都是毒物，没有物经典之言：所有物质都是毒物，没有物 质不是毒物，唯一的区别是它们的剂量质不是毒物，唯一的区别是它们的剂量 126 p1.急慢性中毒 p2.引起变态反应 p3.体内蓄积 p4.转化产物问题 127 p使用国家不允许使用的品种：苏丹红，酸性橙，吊白 块等 p超限量使用食品添加剂：合成色素，防腐剂，甜味剂 等，如苯甲酸钠、过氧化苯甲酰 、糖精钠 p为掩盖食品质量使用食品添加剂：在变质有异味的肉 制品中加香

38、料加色素等 p企业为了降低成本，用工业级代替食品级：面制品中 添加工业用碳酸氢钠 p标识不注明 128 p抗氧化剂：延缓食品成分氧化变质的一类 物质。 p原理：向氧化脱氢的脂肪供氢，中断脂肪 过氧化 129 p丁基羟基茴香醚（BHA） p二丁基羟基甲苯(BHT) p没食子酸丙酯（PG） p叔丁基对苯二酚（TBHQ） p茶多酚 130 p氧化型漂白剂：本身强烈的氧化作用使着色物 被氧化破坏。如偶氮甲酰胺、过氧化苯甲酰 p还原型漂白剂：亚硫酸盐，所产的SO2还原作用 使物质褪色。如焦亚硫酸钠（钾）、亚硫酸氢 钠、硫磺、低亚硫酸钠 131 p酸型防腐剂：苯甲酸及其钠盐、山梨酸及其钾盐、 脱氢醋酸、丙

39、酸及其盐类 p酯型防腐剂：对羟基苯甲酸酯类 p生物型防腐剂：乳酸链球菌素 p其他类型防腐剂：双乙酸纳、仲丁胺 在安全剂量范围内已证实对人体不会产生任 何急性、亚急性或慢性危害 132 p对多种微生物有明显抑菌作用，对产酸菌 作用弱，pH5.5以上对霉菌、酵母效果差 p抑菌机理：抑制细胞呼吸酶系统的活性， 尤其对乙酰辅酶A缩合反应有强抑制作用 133 p进入机体后与甘氨酸结合形成马尿酸或与 葡萄糖醛酸结合形成葡萄糖苷酸，从尿中 排除 p毒性：无慢性毒性 134 p一种不饱和脂肪酸，适宜pH范围广，但以pH 5-6 以下效果好，对霉菌、酵母、需氧菌效果均较好， 但对厌氧芽孢杆菌、嗜酸乳杆菌几乎无效

40、； p抑菌机理：与微生物酶系统巯基结合，破坏酶活 性； p作为一种不饱和脂肪酸，参与体内脂肪代谢。 135 p抑菌作用较弱，对霉菌、需氧芽孢杆菌及G-杆菌 有效，多用于含蛋白较低食品如酱油、酱菜、水 果汁、果酱、汽水、蜜饯、面包糕点的防霉。 p是食品正常成分，也是人体代谢的正常产物，属 于ADI不加限制的添加剂。 136 p天然甜味剂：糖类、非糖类（甜菊糖甙、甘草、 奇异果素、罗汉果素） p人工合成甜味剂： 糖精、环己氨基磺酸钠（甜蜜 素）天门冬酰苯丙氨酸甲酯（甜味素）、异麦芽 酮糖醇、低聚果糖 137 p煤焦油中提取出来的物质 p邻磺酰苯甲酰亚胺，甜度是蔗糖的300-500倍， 本身不溶于水

41、，常用其钠盐。糖精钠、糖精 对人体无营养价值，不分解、不吸收，随尿 排出 p毒性：致癌性有争议? 138 p婴儿食品、病人食品及主食禁止使用 p果酒、露酒、黄酒、啤酒、白酒、肉类、水 产类、水果蔬菜类罐头中禁止使用 p酱菜类、复合调味料、蜜饯、配料酒、雪糕、 冰淇淋、冰棍、糕点、饼干和面包，糖精汁、 果汁（味）型饮料允许使用 139 由于超剂量使用或非法使用而带来的由于超剂量使用或非法使用而带来的 安全问题不能归咎于食品添加剂，但安全问题不能归咎于食品添加剂，但 一定要加强安全性评价和食品监测。一定要加强安全性评价和食品监测。 140 一、概述 1、定义 辐照食品：将食品经一定量的放射线照射，

42、以 抑制食品的发芽（如马铃薯、洋葱），杀灭食 物中的害虫和食品中的微生物，从而防止食品 的腐败变质，延长食品的保存期限。 141 放射性衰变：放射性衰变：不稳定的原子核自发衰变为另 一个原子核，同时放出射线（、） 142 射线：放射性核发射粒子衰变为另一 种核的过程称为衰变，粒子是高速运 动的氦核，具有+2电荷 143 射线：射线：射线是快速电子流，其质量小， 速度快 射线：射线：射线是不带电的高能光子流 144 p射线直接作用于大分子物质例如DNA，通过电 离和激发使其受到损伤 p射线与细胞中其他原子或分子特别是水分子 的作用，产生自由基使生物活性受到损伤 145 p无残留现象 p可在常温低

43、温下进行，保持食品原有的特性，冷杀 菌技术 p可选择不同的剂量进行杀菌 p适合大规模操作 p节约能源 146 147 pCo-60和Cs-137发出的射线 p小于或等于10 Mev的能量加速的电子流 p小于或等于5 Mev的能量的X-射线 148 149 （一）、营养安全 1、水：发生电离，并产生自由基 2、蛋白质：辐照可发生以下反应，破坏蛋白质结构，形成 的少量挥发性物质：苯，甲苯，甲基硫化物，二甲基硫 化物，氢硫化物，乙醛，甲基硫醇和氨水 l脱氨 l脱羧 l巯基的氧化 l二硫键的减少 l氨基酸残基的改性 l多肽链的裂解和聚合 150 3、碳水化合物：氧化、分解，生成葡萄糖醛酸、葡萄 糖酸、

44、乙二醛等 4、脂类：脂质过氧化，生成烃、乙醇、醛和酯、自由 脂肪酸、二聚体、氢气、二氧化碳、一氧化碳等 5、维生素：水溶性和脂溶性都很敏感 l水溶性维生素，B1对辐射最敏感，其次是C，B6，B2， 叶酸，烟酸，B12 l脂溶性维生素，E最易受电离辐射影响，其次是胡萝 卜素，维生素A，D，K 151 p食品的类型及其组成 p应用的辐射剂量 p修饰因素，如温度 p处理中氧气的存在与否 p以后的处理和储藏 152 p2到7kGy的中等剂量的辐射，足以杀死 致病菌 p达50kGy的高辐射剂量可根除有高抗性 的孢子 1Gy（戈瑞）1J/kg 153 p突变几率提高 p对辐射的抗性提高 p产毒细菌或霉菌的

45、毒素形成量提高 p微生物的鉴定特征可能发生改变 154 p辐照过程中可能产生有毒物质（高辐射剂量 10 kGy ） pFAO/IAEA/WHO专家联合会议认为：总平均辐 射剂量达10kGy处理过的辐射食品不会产生 任何毒理性危害 155 p一组年轻男士在食用含有54种不同的辐射食品 （鱼，肉，水果，蔬菜，谷物食品，杂食），15 天，食品的辐射剂量范围为0.1到40kGy。 p在研究前和研究期间及研究结束后一年进行的身 体检查和实验室临床检测，没有任何与食用辐射 食品有关的负面影响。 156 p在中国，439个志愿者所参与的8个实验中，食 用为期7-15个星期的占膳食总量的60-66%的辐 射食

46、品（0.2-8.0kGy，大米，土豆，花生，蘑 菇，中国腊肠，肉，蔬菜，及普通谷类） p在实验和对照组中，在临床的毒理检测和外围 的血液淋巴细胞中没发现任何明显的差别。 157 p感生放射性：食品经射线处理后，可能诱发放 射性 p所有的食品都接触过太阳辐射 p射线达到一定阈值后才能产生感生放射性，试 验表明16MeV的能量产生感生放射性可以忽略 pCo-60为1.32MeV、1.17MeV，Cs-137为0.66MeV 158 p在良好操作规范条件下，在商业允许的剂量允许的剂量 下下处理的辐射食品对人类健康无任何危害 p辐照引起的营养成分变化远小于现有食品加 工过程中的损失 159 p电子自旋

47、共振光谱 p热荧光技术 p源于脂肪的挥发性碳氢化合物的鉴定 p酪氨酸方法 160 p营养成分损失、有毒物质的产生 p辐照食品有无放射性污染 p有无感生放射性 p公众接受性心理障碍 161 p在商业允许的剂量下处理的辐照食品对食品安全性 的影响甚微，对人类健康无任何实际危害 p不能因为对辐照技术的恐惧和不了解而阻止辐照技 术在食品工业的应用 p加强食品辐照技术的宣传，让更多的企业和公众了 解辐照技术对食品安全性的影响，消除人们心理障 碍，推进辐照技术在食品工业的应用，让辐照技术 更好的保障我国的食品安全 162 一、免疫学基本概念 l抗原：能刺激机体免疫系统启动免疫应答， 并能与相应的免疫应答产

48、物在体内或体外发 生特异性结合的物质 特性 l免疫原性 l免疫反应性 163 p半抗原：只有免疫反应性，而无免疫原性的 小分子物质。如药物、多糖、类脂等。 p载体：赋予半抗原具有免疫原性的蛋白质分 子，即为载体，通常用的BSA、OVA 注意：制备半抗原抗体，必须首先将半抗原耦注意：制备半抗原抗体，必须首先将半抗原耦 联到蛋白质联到蛋白质 164 p抗原表位或抗原决定簇：指存在于抗原分子 中决定抗原特异性的特殊化学基团。其性质、 数量和空间构象决定了抗原的特异性。 165 p抗体：B细胞在抗原的刺激下分化为浆细胞， 产生具有与相应抗原发生特异性结合反应的免 疫球蛋白，主要存在血清或其他体液中 1

49、66 p多克隆抗体(polyclonal antibody)：由多 个抗原决定簇刺激不同的B细胞产生的 p单克隆抗体(monoclonal antibody)：由一 个B细胞分泌的抗体 p基因工程抗体：应用基因工程技术对需要的 抗体进行改造所获得的抗体 167 （一）多克隆抗体 直接免疫动物，如兔、羊、鼠等，获取血 清即可。 产生多种针对不同表位的相应抗体 168 p1975年德国学者Kohler和英国学者Milstein 创造了杂交瘤技术，获得诺贝尔奖 p杂交瘤细胞既具有骨髓瘤细胞大量无限生长 繁殖的特性，又具有抗体形成细胞合成和分 泌抗体的能力 p特异性强 169 170 171 p原理：

50、细胞获得编码抗体的基因，或以多聚酶链反 应扩增技术基因片段，经体外DNA重组后，转化受体 细胞，使其表达特定抗体 p如：人-鼠嵌合抗体、双特异性抗体、改型抗体等 嵌合抗体：鼠源抗体的V区和人源的C区重组后可得， 保留了抗体对抗原的高亲和力，同时减弱了鼠源抗 体的免疫原性。 172 173 p酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay ，ELISA) p试纸条测定胶体金技术 p免疫亲和柱 p免疫微球 p免疫传感器 p联用技术，如PCR-ELISA、ABS-ELISA等 p免疫印迹、生物芯片等 174 pELISA的基础：抗原或抗体的固相化及抗原 或抗体的

51、酶标记 p结合在固相载体表面的抗原或抗体仍保持 其免疫学活性 p酶标记的抗原或抗体既保留其免疫学活性， 又保留酶的性 175 96孔板 176 p基本原理：在测定时，受检标本与固相载体表 面的抗原或抗体起反应。再加入酶标记的抗原 或抗体，也通过反应而结合在固相载体上。此 时固相上的酶量与标本中受检物质的量呈一定 的比例。加入酶反应的底物后，底物被酶催化 成为有色产物，根据呈色的深浅进行定性或定 量分析 177 酶酶 底底 物物显色显色 反应反应 测定波长测定波长 辣根过氧化物辣根过氧化物 酶酶 邻苯二胺邻苯二胺 四甲替联苯胺四甲替联苯胺 氨基水杨酸氨基水杨酸 邻联苯甲胺邻联苯甲胺 2,2-2,

52、2-连胺基连胺基-2(3-2(3-乙基乙基- -并并 噻唑啉磺酸噻唑啉磺酸-6)-6)铵盐铵盐 橘红橘红 色色 黄色黄色 棕色棕色 兰色兰色 蓝绿蓝绿 色色 492492 460460 449449 425425 642642 碱性磷酸酯酶碱性磷酸酯酶 4-4-硝基酚磷酸盐硝基酚磷酸盐(PNP)(PNP) 萘酚萘酚-AS-Mx-AS-Mx磷酸盐磷酸盐+ +重氮盐重氮盐 黄色黄色 红色红色 400400 500 500 葡萄糖氧化酶葡萄糖氧化酶 ABTS+HRP+ABTS+HRP+葡萄糖葡萄糖 葡萄糖葡萄糖+ +甲硫酚嗪甲硫酚嗪+ +噻唑兰噻唑兰 黄色黄色 深蓝深蓝 色色 405405 420 420 -半乳糖半乳糖 苷酶苷酶 甲基伞酮基半乳糖苷甲基伞酮基半乳糖苷(4MuG)(4MuG) 硝基酚半乳糖苷硝基酚半乳糖苷(ONPG) (ONPG) 荧光荧光 黄色黄色 360,450360,450 420 420 178 p间接法：测抗体水平，反推抗原 p双抗体夹心法：直接测抗原 p捕获抗体法：直接测小分子抗原 p间接竞争法 ：直接测小分子抗原 p应用亲和素和生物素的ELISA 等等 179 间接法是检测间接法是检测抗体抗体最常用的方法，其原理为利用酶最常用的方法，其原理为利用酶 标记的抗抗体以检测已与固相结合的受检抗体标记的抗抗体以检测已与固相结合的受检抗体 食品安全中常用于