肺炎、结核、真菌感染病理改变

1、肺结核的病理改变人体免疫力及变态反应性、结核菌入侵的数量及其毒力，与结核病变的性质、范围，从一种病理类型转变为另一类型的可能性与速度均有密切关系。（一）渗出性病变：表现为充血、水肿与白细胞浸润。早期渗出性病变中有嗜中性粒细胞，以后逐渐被巨噬细胞和淋巴细胞所代替。在巨噬细胞内可见到被吞噬的结核菌。渗出性病变通常出现在结核炎症的早期或病灶恶化时，亦可见于浆膜结核。当病情好转时，渗出性病变可完全消散吸收。（二）增殖性病变：开始时可有一短暂的渗出阶段。当巨噬细胞吞噬并消化了结核菌后，菌的磷脂成分使巨噬细胞形态变大而扁平，类似上皮细胞，称“类上皮细胞”。 类上皮细胞具有吞噬作用，胞浆内含有多量酯酶，能溶

2、解和消化结核菌。类上皮细胞是增殖性改变的主要成份，在结核病诊断上具有一定的特异性。类上皮细胞聚集成团，中央可出现朗汉斯巨细胞。类上皮细胞、朗汉斯巨细胞和淋巴细胞浸润，形成了典型的类上皮样肉芽肿结节，为结核病的较具特征性的病变。这种结节形成的过程，就是巨噬细胞吞噬、杀死结核菌，使病变局限化，以防止细菌播散的过程。大多数结核菌在类上皮样肉芽肿结节形成过程中已被消灭，抗酸染色时,结节内一般查不到结核菌。增生为主的病变多发生在菌量较少、人体CMI占优势的情况下。（三）干酪样坏死：常发生在渗出或增生性病变的基础上。若机体抵抗力降低、菌量过多、变态反应强烈，渗出性病变中结核菌战胜巨噬细胞后不断繁殖，使细胞

3、混浊肿胀后，发生脂肪变性，溶解碎裂，直至细胞坏死。炎症细胞死后释放蛋白溶解酶，使组织溶解坏死，形成凝固性坏死。因含多量脂质使病灶在肉眼观察下呈黄灰色，质松而脆，状似干酪，故名干酪样坏死。镜检可见一片凝固的、染成伊红色的、无结构的坏死组织。在质硬无液化的干酪坏死物中，结核菌由于缺氧和菌体崩解后释放出脂酸，抑制结核菌的生长，故很难找到。干酪坏死物质在一定条件下亦可液化，其机制尚不完全清楚，可能与中性白细胞分解产生的蛋白分解酶有关，亦可能与机体变态反应有关。干酪液化后，坏死物质就沿支气管排出或播散到其它肺叶，造成支气管播散。原干酪灶则演变成空洞，并有大量结核菌生长繁殖，成为结核病的传染源。上述三种病

4、变可同时存在于一个肺部病灶中，但通常以其中一种为主。例如在渗出性及增殖性病变的中央，可出现少量干酪样坏死；而变质为主的病变，常同时伴有程度不同的渗出与类上皮样肉芽肿结节的形成。肺部真菌感染病因肺部真菌感染是由不同病原体引起的过敏、化脓性炎症反应或形成慢性肉芽肿。引起下呼吸道真菌感染的致病菌分致病性真菌与条件致病性真菌：致病性真菌属原发性病原菌，常导致原发性真菌感染，可侵袭免疫功能正常宿主，免疫功能缺陷的患者易致全身播散。病原性真菌主要有组织胞浆菌、球孢子菌、副球孢子菌、皮炎芽生菌、足癣菌和孢子丝菌病等。条件致病性真菌或称机会性真菌，如念珠菌属、曲霉属、隐球菌属、毛霉和青霉属、根霉属、犁头霉属、

5、镰刀霉及肺孢子菌等。这些真菌多为腐生菌，对人体的病原性弱，但宿主存在易患因素时，会导致深部真菌感染，但临床上也可见到无明确宿主因素的病例。临床常见真菌病原体包括念珠菌、曲霉、毛霉、隐球菌、组织胞浆菌等。近年来，随着人口老龄化、器官移植、肿瘤放化疗、造血干细胞移植、超广谱抗生素应用、皮质类固醇激素应用以及各种导管介入治疗等，肺部真菌感染的发病率逐年上升。临床表现肺部真菌感染常继发于严重的原发病，症状、体征常无特异性，可有以下临床表现：1.隐匿性感染无明显的症状和体征，可自愈。2.流感样症状表现为发热、畏寒、头痛、流涕、关节痛、肌痛等。3.肺部表现（1）肺炎或支气管炎最常见，与一般细菌性肺炎难以鉴

6、别。可有发热、咳嗽、咯白色黏稠痰或脓痰、咳血、胸闷、气喘等呼吸道症状，肺部可闻及干湿性啰音，可伴有少至中量胸腔积液。（2）肺结核样表现组织胞浆菌病、皮炎芽生菌病的临床表现有时酷似肺结核，可有干咳、咯血、胸痛等呼吸道症状及午后低热、盗汗等“结核中毒症状”。（3）肺脓肿和脓胸常急性起病，可有寒战、高热（多呈弛张热）、咳嗽、咯黏液脓性痰，有时痰中臭味明显，咯血多为痰中带血。（4）肿瘤样表现如肺隐球菌瘤、组织胞浆菌瘤、球孢子菌瘤等，酷似周围型肺癌。皮炎芽生菌病、曲霉感染等可破坏肋骨与椎骨，似转移癌之骨质破坏。（5）肺栓塞和肺梗塞如嗜血管性的毛霉，易侵犯血管，肺部感染时常导致肺栓塞甚至肺梗塞，似肺血栓栓

7、塞症。（6）其他可引起弥漫性肺间质性病变，或类似结节病表现。诊断肺部真菌感染临床表现无特异性，诊断根据侵袭性肺真菌病分级（3级）诊断标准，分为确诊、临床诊断、拟诊。确诊只需具备组织学或无菌体液检测确定的微生物学证据（涂片和培养），不涉及宿主因素。临床诊断需综合考虑宿主因素、临床特征、微生物学证据3部分。拟诊是符合宿主因素、临床特征，缺乏微生物学证据者。免疫学检测血清中细胞壁成分（1，3）-D-葡聚糖抗原检测（G试验）、半乳甘露聚糖抗原检测（GM试验）阳性有重要的辅助诊断价值。以下介绍几种常见肺部真菌感染的诊断：1.肺念珠菌病见于粒细胞缺乏、中心静脉留置导管、腹部大手术、激素和抗生素治疗、糖尿病

8、、肾功能不全、器官移植等高危人群。临床症状有不能解释的持续发热、呼吸道症状，但体征轻微。咳嗽，甚至剧咳，咳少量白色黏液痰或浓痰。血型播散型常出现迅速进展的循环和呼吸衰竭。X线呈支气管肺炎改变或片状浸润或融合，可有空洞形成。下呼吸道分泌物、肺组织、胸水、血直接涂片或培养出念珠菌即可确诊。痰液直接涂片或培养出念珠菌并不能诊断为真菌病，因有10%20%的正常人痰中可找到白色念珠菌，若3%双氧水含漱3次从深部咳出的痰（合格痰）连续2次培养出同一菌种的念珠菌则有诊断参考价值。血培养念珠菌阳性是念珠菌菌血症可靠的诊断证据。部分患者G试验阳性（需除外假阳性），可为临床诊断提供重要参考。2.肺曲霉病临床表现复

9、杂，常见3种类型：过敏性支气管肺曲霉病（多见过敏体质）、曲霉球（最常见症状是咯血）和侵袭性肺曲霉病（为粒细胞缺乏或接受广谱抗生素、激素、免疫抑制剂治疗过程中出现不能解释的发热、干咳、胸痛，咯血等）。过敏性支气管肺曲霉病诊断标准包括：（1）反复哮喘样发作；（2）外周血嗜酸粒细胞增高1X109/L；（3）X线一过性或游走性肺部浸润；（4）血清总IgE浓度1000mg/ml；（5）曲霉抗原皮试阳性；（6）血清沉淀素抗体阳性；（7）特异性抗曲霉IgE和IgG滴度升高；（8）中央囊状支气管扩张。肺曲霉球根据影像学特征可作出临床诊断，但需与其他真菌球、错构瘤、肺癌、棘球蚴囊肿、肺脓肿相鉴别。确诊需病原学和

10、组织病理学。肺曲霉球CT特征为肺空洞或胸膜腔内圆形致密阴影，其边缘有透光晕影。若空腔较大，尚可见球形阴影有蒂与洞壁相连，形如钟摆，球形阴影可随体位变化而改变形态。如果空洞较小，球形病灶填充了大部分空腔，其晕影很小，仅呈一狭长的半月形透亮带。侵袭性肺曲霉病CT特征：早期为炎症阴影，周围呈现薄雾状渗出（“晕轮征”），随后炎症病灶出现气腔实变，可见支气管充气征，再后可见病灶呈现半月形透光区（“空气半月征”），进一步可变为完整的坏死空洞。其诊断采用上述提到的3级诊断标准。GM试验阳性提供重要参考。3.肺隐球菌病隐球菌中具有致病性的主要是新生隐球菌及其变种（目前至少有9种）。临床症状和体征：从无症状到急

11、性肺炎表现，差异甚大，无特异性，合并脑膜炎者可有头痛、头晕、呕吐等脑膜刺激征。影像学表现：结节或团块状阴影较为常见，占40%60%，单发或多发，见于一侧或双侧肺野，常位于胸膜下，大小不一，直径110cm，边缘光整，也可表现为模糊或有小毛刺。常有空洞形成洞壁比较光滑，早期可在呈现结节性密度影中有均匀一致、非常规整的低密度区。结节或团块伴光整的低密度坏死或空洞对肺隐球菌肺病有重要的参考价值，特别是呈多发性时，此种征象多见于免疫机制健全的患者；肺实质浸润占20%40%，单侧或双侧，与其他病原体肺炎难以区别，多见于免疫功能低下患者；弥漫性粟粒状阴影或肺间质性病变比较少见，可发生在AIDS患者；胸腔积液

12、较少见，一旦出现，抽取积液进行病原体检查有重要诊断意义。病原学和组织病理学检查：痰和下呼吸道采样培养阳性率不高，特异性低，但在AIDS或其他免疫抑制患者仍有参考价值。抗原检测：多糖抗原检测隐球菌荚膜特异性高。肺隐球菌病患者血清抗原检测阳性率96小时，经积极的抗生素治疗无效；同时具有肺部感染的症状及体征：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛和呼吸困难及肺部啰音或胸膜摩擦音等体征；影像学检查可见除主要临床特征之外的新的非特异性肺部浸润影需考虑该诊断。咳痰、导痰、支气管肺泡灌洗标本或肺活检标本仍是本病的基本诊断方法。治疗1.肺念珠菌病（1）支气管念珠菌病氟康唑，也可选用伊曲康唑；若鉴定为耐氟康唑非白念珠菌可选用伏

13、立康唑口服、棘白菌素类或两性霉素B静脉给药。疗程持续至症状消失或合格痰标本真菌培养连续2次阴性。（2）原发性念珠菌肺炎病情稳定者给予氟康唑静脉滴注，病情改善后改用口服；病情不稳定者给予氟康唑联合5-氟胞嘧啶，亦可使用伊曲康唑静脉给药；耐氟康唑肺非白念珠菌病：选择两性霉素B（除外季也蒙念珠菌及葡萄牙念珠菌）、伏立康唑、棘白菌素类。（3）继发性念珠菌肺炎（包括原发性肺念珠菌病合并播散）有深静脉导管者应拔除导管，按病情处理：病情稳定者给予氟康唑静脉滴注，曾接受较多三唑类（氟康唑、伊曲康唑）预防性用药者可选择卡泊芬净或米卡芬净静脉滴注或两性霉素或含脂两性霉素B；对于病情不稳定者，一种方法是给予两性霉素

14、B（或相当剂量的含脂质制剂），或联合5-氟胞嘧啶口服或静脉给药；在血培养转阴性、症状体征改善或消失、中性粒细胞恢复正常水平后改为氟康唑口服14天；另一种方法是给予氟康唑+两性霉素B（或相当剂量的含脂制剂）56天后，改为氟康唑口服；第3种方法是给予伏立康唑或棘白菌素类。（4）念珠菌球或局限性肺部病变药物治疗效果不佳，但全身状况能耐受手术者，可考虑手术治疗。过敏型给予对症治疗，可试用激素，抗真菌药物治疗价值尚不确定。2.肺曲霉病（1）寄生型肺曲霉球频繁或大量咯血时推荐手术切除，不能耐受手术者可采用支气管动脉栓塞止血；抗曲霉药物全身应用疗效不肯定，口服伊曲康唑可能有益；（2）过敏型首选激素治疗，疗程

15、3个月；其后1年内必须密切随访，若出现血清总IgE升高或X线胸片出现浸润，即使没有症状，也需按急性期方案给予再次治疗；慢性激素依赖性哮喘期和肺纤维化期患者需要长期应用激素，提倡隔日服药以减少药物不良反应，近年倾向于激素联合伊曲康唑，减少激素用量。吸人用激素制剂可以改善哮喘症状，但不影响肺部浸润的吸收。（3）侵袭型可选用：伏立康唑，伊曲康唑，卡泊芬净或米卡芬净，含脂质两性霉素B。现在一般认为轻、中症肺曲霉病或作为经验性用药可选择伊曲康唑，病情较重者则应当选择伏立康唑，当患者不能耐受其他药物或其他药物无效时应改用棘白菌素类，极危重患者抢救可考虑联合用药。3.肺隐球菌病（1）免疫功能正常者的肺隐球菌

16、病无症状者：医学观察或口服氟康唑，疗程36个月；轻、中症状患者：口服氟康唑或伊曲康唑，疗程612个月；不能口服者应用两性霉素B。重症患者：两性毒素B（或相当剂量含脂制剂）+5-氟胞嘧啶，退热或培养转阴（约6周）后，改用氟康唑口服持续24个月；合并隐球菌脑膜炎患者：首选两性霉素B+5-氟胞嘧啶连续2周，然后改用氟康唑维持治疗至少10周；也可采用两性霉素B+5-氟胞嘧啶连续治疗610周。（2）HIV/AIDS或其他免疫抑制者的肺隐球菌病轻中症患者：氟康唑或伊曲康唑，剂量同免疫功能健全者，终生使用；重症患者：诱导期两性霉素B联合5-氟胞嘧啶使用2周，巩固期氟康唑连用10周，以后加强期氟康唑终生应用；

17、合并隐球菌脑膜炎患者：强化期治疗首选两性霉素B十5-氟胞嘧啶连续2周，然后改用氟康唑至少10周。强化期治疗结束后应继续终生维持治疗，维持治疗可选的药物为氟康唑、伊曲康唑。（3）肺隐球菌病的手术治疗指征肺隐球菌病通常很少需要手术治疗，但对于抗真菌治疗后仍持续存在的局限性病变或复发性局限性病变可以考虑手术治疗。4.肺孢子球菌病首选TMP-SMZ，口服，治疗效果：AIDS患者反应慢（59天），不良反应多，非AIDS患者反应快（35天），不良反应少。AIDS并发PCP时疗程为3周，非AIDs患者可缩短至14天，临床需要视治疗反应进行个体化处理。评估TMP-SMZ无效或治疗失败需要观察4-8天才能判断，

18、确定无效再改用其他方案。AID患者在疗程结束后仍需继续预防性用药。氨苯矾和氨苯矾-伯氨哇琳是最有效的替换预防方案，不能耐受磺胺类的患者同样可能对氨苯矾难以耐受。其他肺部真菌病包括：肺毛霉病：糖尿病酸中毒和中性粒细胞减少是发生肺毛霉病的重要危险因素，迅速控制此类基础疾病，对改善预后十分重要。目前临床有确切疗效的是两性霉素B。肺组织胞浆菌病：在我国很少见，本病临床表现多种多样，与结核病颇为类似。免疫功能正常者轻症时可以不治疗；中度或免疫损害患者选用伊曲康唑，过去主张疗程1年，近来认为短程同样适用。重症则首先应用两性霉素B，总量达1.0g，然后改用伊曲康唑口服治疗9个月。若合并脑膜炎则不推荐使用伊曲

19、康唑。肺马内菲青霉病：经呼吸道吸入，原发感染在肺部，类似结核或细菌性肺炎、肺脓肿，很容易经血行或淋巴播散，主要损害网状内皮系统，呈现所谓“进行性播散性马内菲青霉病”。诊断重在提高警惕，确诊需要真菌培养鉴定和病理组织学检查。治疗选用两性霉素B，2周后改用伊曲康唑口服治疗10周，AIDS患者应长期使用伊曲康唑。大叶性肺炎肺炎（pneumonia）通常是指肺的急性渗出性炎症，为呼吸系统的多发病、常见病。据世界卫生组织调查，肺炎死亡率占呼吸系统急性感染死亡率的75。在我国，各种致死病因中，肺炎占第5位。肺炎可由不同的致病因子引起，根据病因可将肺炎分为感染性（如细菌性、病毒性、支原体性、真菌性和寄生虫性

20、）肺炎，理化性（如放谢性、吸入性的类脂性）肺炎以及变态反应性（如过敏性和风湿性）肺炎。由于致病因子和机体反应性的不同，炎症发生的部位、累及范围和病变性质也往往不同。炎症发生于肺泡内者称肺泡性肺炎（大多数肺炎为肺泡性），累及肺间质者称间质性肺炎。病变范围以肺小叶为单位者称小叶性肺炎，累及肺段者称节段性肺炎，波及整个或多个大叶者称大叶性肺炎。按病变性质可分为浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性或机化性肺炎等不同类型。（一）细菌性肺炎1大叶性肺炎大叶性肺炎（lobar pneumonia）主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。多见于青壮

21、年，临床表现为骤然起病、寒战高烧、胸痛、咳嗽、吐铁锈色痰、呼吸困难，并有肺实变体征及白细胞增高等。大约经510天，体温下降，症状消退。【病因和发病机制】95以上的大叶性肺炎由肺炎链球菌引起，尤以型者毒力最强。此外，肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌也可引起。受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等均可为肺炎的诱因。此时，呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低，易发生细菌感染。细菌侵入肺泡后在其中繁殖，特别是形成的浆液性渗出物又有利于细菌繁殖，并使细菌通过肺泡间孔或呼吸细支气管迅速向邻近肺组织蔓延，从而波及整个大叶，在大叶之间的蔓延则系带菌渗出液经叶支气管播散所致。【

22、病理变化】病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。病变基本特征是肺的微循环障碍。由于毛细血管通透性增高，大量纤维蛋白原渗出于肺泡，使肺组织大面积广泛实变。病变早期，肺叶充血、水肿，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。12天后，即有大量纤维蛋白原渗出，肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物，纤维素丝可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连（图9-15）。病变肺叶质实如肝，明显肿胀，重量增加，呈灰白色（图9-16）。如血管损伤较重、出血较多，外观可呈红色。大约经510天，炎症消退，细菌被吞噬细胞吞噬

23、清除，渗出物被溶解，或经淋巴管吸收或被咳出。大叶性肺炎时，肺组织常无坏死，肺泡壁结构也未遭破坏，愈复后，肺组织可完全恢复其正常结构和功能。图9-15 大叶性肺炎肺泡腔内充满纤维素性渗出物，纤维素丝穿过肺泡间孔，使相邻肺泡内的纤维素网互相连接图9-16 大叶性肺炎左下叶实变，呈灰白色，肺叶明显肿胀【合并症】（1）肺肉质变：因吞噬细胞数量少或功能缺陷，渗出物不能被完全吸收清除时，则由肉芽组织予以机化（图9-17），病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肉质变（carnification）。图9-17 肺肉质变肺泡腔内炎性渗出物已被结缔组织所替代（2）肺脓肿及脓胸或脓气胸：多见于由金黄色葡萄球菌引起

24、的肺炎。（3）纤维素性胸膜炎：是肺内炎症直接侵犯胸膜的结果。（4）败血症或脓毒败血症：见于严重感染时，细菌侵入血流繁殖所致。（5）感染性休克：严重的肺炎链球菌或金黄色葡萄球菌感染引起严重的毒血症时可发生休克，称休克型或中毒性肺炎，病死率较高。【临床病理联系】疾病发展过程中病变表现不一，临床体征也不相同。疾病早期时，主要病变是1.肺泡腔内浆液渗出，听诊可闻湿啰音，X线检查仅见肺纹理增深。2.肺实变时，由于肺泡膜面积减少，可出现肺泡通气和血流比例失调而影响换气功能，使肺静脉血不能充分氧合，患者乃出现紫绀或呼吸困难。3.渗出物中红细胞为肺泡巨噬细胞吞噬，崩解后形成含铁血黄素混入痰中，使痰呈铁锈色。痰

25、中可检出“心衰细胞”。肺实变的体征是，肺泡呼吸音减弱或消失，出现支气管呼吸音，语音震颤增强，叩诊呈浊音。因常并发纤维素性胸膜炎，患者有胸痛，听诊可闻胸膜摩擦音。X线检查，可见大叶性或段性分布的均匀性密度增高阴影。4.病变消散时，渗出物溶解液化，肺部可闻及捻发音，X线表现为散在不均匀片状阴影，约在23周后阴影方完全消散。抗生素治疗，可缩短病程，减轻病变，合并症也大为减少。2小叶性肺炎小叶性肺炎（lobular pneumonia）主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎（bronchop

26、neumonia）。主要发生于小儿和年老体弱者。【病因和发病机制】小叶性肺炎主要由细菌感染引起，常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。这些细菌通常是口腔或上呼吸道内致病力较弱的常驻寄生菌，往往在某些诱因影响下，如患传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手术后等，使机体抵抗力下降，呼吸系统的防御功能受损，细菌得以入侵、繁殖，发挥致病作用，引起支气管肺炎。因此，支气管肺炎常是某些疾病的并发症，如所谓麻疹后肺炎、手术后肺炎、吸入性肺炎、坠积性肺炎等等。【病理变化】小叶性肺炎的病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。常散布于两肺

27、各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。病灶大小不等，直径多在1cm左右（相当于肺小叶范围），形状不规则，色暗红或带黄色（图9-18）。严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎（confluent bronchopneumonia）。镜下，病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内流满脓性渗出物，纤维蛋白一般较少（图9-19）。病灶周围肺组织充血，可有浆液渗出、肺泡过度扩张等变化。由于病变发展阶段的不同，各病灶的病变表现和严重程度亦不一致。有些病灶完全化脓，支气管和肺组织遭破坏，而另一些病灶内则可仅见浆液性渗出，有的还停留于细支气管及其周围炎阶段。图9-18 支气管肺炎图中大小不等的不规则形区

28、域即实变的支气管肺炎病灶图9-19 支气管肺炎图中见灶状实变的肺组织，肺泡内充满以中性粒细胞为主的炎性渗出物；病灶中有发炎的细支气管【并发症】小叶性肺炎发生并发症的危险性比大叶性肺炎大得多。可并发心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张。【临床病理联系】因小叶性肺炎多为其他疾病的并发症，其临床症状常为原发性疾病所掩盖。由于支气管粘膜的炎症刺激而引起咳嗽，痰呈粘液脓性。因病变常呈灶性散布，肺实变体征一般不明显。病变区细支管和肺泡内含有渗出物，听诊可闻湿啰音。X线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。本病发现及时，治疗得当，肺内渗出物

29、可完全吸收而痊愈。但在幼儿，年老体弱者，特别是并发于其他严重疾病时，预后大多不良。（二）病毒性肺炎病毒性肺炎（viralpneumonia）常常是因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。患者多为儿童，症状轻、重不等，但婴幼儿和老年患者病情较重。一般多为散发，偶可酿成流行。引起肺炎的病毒种类较多，常见的是流感病毒、还有呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等等，也可由一种以上病毒混合感染并可继发细菌感染。病毒性肺炎的病情、病变类型及其严重程度常有很大差别。【病理变化】早期或轻型病毒性肺炎表现为间质性肺炎，炎症从支气管、细支气管开始，沿肺间质发展，支气管、细支气管壁及其周围、小叶间隔以及

30、肺泡壁等肺间质充血、水肿，有一些淋巴细胞和单核细胞浸润，肺泡壁明显增宽（图9-20）。肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液。病变较重者，肺泡也可受累，出现由浆液、少量纤维蛋白、红细胞及巨噬细胞组成的炎性渗出物，甚至可发生组织坏死。有些病毒性肺炎（如流感病毒肺炎，麻疹病毒肺炎、腺病毒肺炎等）肺泡腔内渗出较明显，渗出物浓缩凝结成一层红染的膜样物贴附于肺泡内表面，即透明膜形成。支气管上皮的肺泡上皮也可增生，甚至形成多核巨细胞。麻疹病毒肺炎的病变特点为在间质性肺炎的基础上，肺泡壁上有透明膜形成，并有较多的多核巨细胞（巨细胞肺炎），在增生的上皮细胞和多核巨细胞的胞浆内和胞核内可检见病毒包含体。病毒包含体常

31、呈球形，约红细胞大小，呈嗜酸性染色，均质或细颗粒状，其周围常有一清晰的透明晕。其他一些病毒性肺炎也可在增生的支气管上皮、支气管粘液腺上皮或肺泡上皮细胞内检见病毒包含体。如腺病毒肺炎可在增生的上皮细胞核内（图9-21），呼吸道合胞病毒肺炎可在增生的上皮细胞胞浆内，巨细胞病毒肺炎也可在增生的上皮细胞核内检见病毒包含体。检见包含体是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据。图9-20 间质性肺炎肺泡壁及细支气管周围肺间质内有大量炎性细胞（主为单核细胞）浸润。肺泡壁明显增宽。肺泡腔内无渗出物图9-21 腺病毒肺炎图中央可见肿大肺泡上皮细胞中的核内包含体有些混合感染，如麻疹病毒合并腺病毒感染，特别是又继发细菌

32、感染的病毒性肺炎，病变更为严重，肺炎病灶可呈小叶性、节段性或大叶性分布。支气管和肺组织明显坏死、出血，并可混杂化脓性病变，从而掩盖了病毒性肺炎原来的病变特征。（三）支原体肺炎支原体肺炎（mycoplasmalpneumonia）是由肺炎支原体（mycoplasma pneumoniae）引起的一种间质性肺炎。支原体系介于细菌和病毒之间的微生物，共有30余种，其中多种可寄生于人体，但不致病，仅有肺炎支原体能引起呼吸道疾病。各种肺炎中约有510乃由肺炎支原体引起。主要经飞沫感染，秋、冬季节发病较多，儿童和青年发病率较高，通常为散发性，偶尔流行。患者起病较急，多有发热、头痛、咽痛及剧烈咳嗽（常为干性

33、呛咳）等症状。胸部检查，可闻干、湿啰音。X线检查，肺部呈段性分布的纹理增加及网织状阴影。白细胞计数有轻度升高，淋巴细胞和单核细胞增多，痰、鼻分泌物及咽喉拭子能培养出肺炎支原体。【病理变化】肺炎支原体感染可引起整个呼吸道的炎症。肺部病变常仅累及一个肺叶，以下叶多见。病变主要发生于肺间质，病灶呈段性分布，暗红色，切面可有少量红色泡沫状液体溢出。气管或支气管腔内也可见粘液性渗出物。胸膜光滑。镜下，病变区域肺泡间隔明显增宽，有大量淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润，肺泡腔内无渗出物或仅有少量混有单核细胞的浆液性渗出液。小支气管和细支气管壁及其周围组织也常有炎性细胞浸润。重症病例，上皮亦可坏死脱落，往往伴有

34、中性粒细胞浸润。支原体肺炎预后良好。死亡率在0.11之间。肺炎克雷伯杆菌肺炎1概述肺炎克雷白杆菌（Klebsiella pneumoniae），又称肺炎杆菌或Friedlander杆菌，是最早被认识可引起肺炎的革兰阴性杆菌。半个世纪以前，革兰阴性杆菌肺炎（gram-negative bacillary pneumonia，GNBP）曾被认为是一种非常少见的疾病，很少受到临床关注。除克雷白杆菌外，几乎没有关于革兰阴性杆菌（gram-negative bacterium，GNB）引起肺炎的报道。近二、三十年来，随着易感人群的改变、抗菌药物广泛应用与耐药菌的变迁以及各种微生物检测技术的提高与普及，G

35、NBP已成为进入抗生素时代的现代医学的一种重要疾病。GNB在肺炎病原所占比例已从原先的0.5%5.0%上升到现在社区获得性肺炎的9%37%和医院内获得性肺炎（nosocomial pneumonia, NP）的70%以上。迄今对医院内、外获得的GNBP的临床和流行病学特征、易感因素、病原学诊断、抗感染治疗药物和方法等领域已进行了大量研究，但是病死率仍居高不下。研究和总结GNBP发病机制和诊治经验，仍是今后一段时间肺部感染性疾病领域的重要课题。文献报道可引起肺炎的需氧和兼性厌氧GNB多达数十种，但临床常见的主要为肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌、大肠杆菌、变形杆菌和军团菌等数种。M

36、eta分析显示我国医院内肺炎总体发病率为2.33%，而肺炎杆菌占医院内肺炎全部病原体的10.1%。虽有不少前瞻性和回顾性调查，但肺炎杆菌肺炎在社会人群中的确切发病率甚难估计，近年来，肺炎杆菌临床分离率有下降趋势。肺炎克雷伯杆菌肺炎起病突然，寒战、高热、咳嗽、脓痰，砖红色胶冻痰具有特征性。80%病人有胸痛，主要为炎症侵犯壁层胸膜所致。部分病人有消化道症状，如恶心、呕吐、腹泻、黄疸等。全身衰弱，部分病人见有上呼吸道感染症状。极少数病人表现为慢性病程，也可由急性病程迁延而来。表现为低热、咳嗽、体重减轻。体征急性病容、呼吸困难、发绀，少数病人可发生黄疸、休克。血培养阳性者预后一般欠佳。由于肺炎杆菌耐药

37、率较高，病死率为20%30%。肺炎杆菌肺炎的治疗包括抗感染治疗和支持治疗。抗感染治疗有效与否直接影响疾病的预后。返回2疾病名称肺炎克雷伯杆菌肺炎返回3英文名称Klebsiella pneumoniae返回4肺炎克雷伯杆菌肺炎的别名Friedlander杆菌肺炎；Klebsiellar pneumonia；肺炎杆菌肺炎；肺炎克雷白氏杆菌肺炎；肺炎克雷白杆菌肺炎；肺炎克雷伯氏杆菌肺炎；克雷白杆菌属肺炎返回5分类呼吸科 感染性疾病 细菌性肺炎返回6ICD号J15.0返回7流行病学肺炎克雷伯杆菌肺炎的发病率国内外统计的比例有一定差异，国内主要是数家大医院及局部地方的调查，且集中于院内获得性肺炎。据北京

38、协和医院19831992年的统计，肺炎克雷伯杆菌肺炎的发病率为40.9%，居NP的第2位。世界范围的统计，肺炎克雷伯杆菌肺炎占全部肺炎1%8%，美国20世纪80年代初的发病率为7.4%，其中在院内获得性肺炎中所占比例，80年代前期12.8%，中、后期为11.6%（NNIS报告）。仅次于铜绿假单胞菌及金黄色葡萄球菌肺炎，居NP的第3位。社会获得性肺炎（community-acquired pneumonia，CAP）的实际调查受到诸多因素的限制，缺乏统一的报告。肺炎克雷伯杆菌肺炎占CAP中革兰阴性杆菌肺炎发病率的16%64%，现认为肺炎克雷白杆菌是CAP常见的病原菌之一。进入90年代，国外统计肺

39、炎克雷伯杆菌肺炎的发生率为7%，虽略有降低，排序也降至第4位，但实际发病人数与80年代基本持平，且耐药株所致的所谓“超级感染”（superinfection）数量大大增加了。近年来，通过对NP的调查发现，肺炎克雷白杆菌与其他细菌、真菌混合感染逐渐增多，据1989年一项统计发现，在95例白色念珠菌呼吸道感染病人中，合并肺炎克雷白杆菌感染者达38.9%左右。此外，各项研究发现，肺炎克雷伯杆菌肺炎病人菌血症的发生率在25%左右，临床常可通过血培养来确定病原菌。在抗生素应用之前，肺炎克雷伯杆菌肺炎的病死率高达51%97%，随着各种抗生素的应用及预防措施的采取，病死率大大降低。但相比其他部分肺炎，病死率

40、仍偏高，据美国NNIS统计，6080年代后期，院内获得性克雷白杆菌肺炎的病死率为18%30%；国内北京协和医院统计，院内肺炎克雷伯杆菌肺炎的病死率达50%。返回8肺炎克雷伯杆菌肺炎的病因肺炎杆菌为革兰染色阴性，不活动，有荚膜，成对或呈短链，在普通培养基上易生长。在固体培养基上菌落高出表面，光滑而黏湿是其特点。根据荚膜抗原成分不同，肺炎杆菌可分75亚型，引起肺炎者以16型为主，能很快适应宿主环境而长期生存，对各种抗生素易产生耐药性。肺炎杆菌肺炎多见于中老年，凡导致机体免疫功能受损的情况都可成为引起感染的诱因。如激素和免疫抑制药，以及抗代谢药物的使用造成全身免疫功能紊乱及各种严重疾病（如肿瘤、糖尿

41、病、慢性肝病、白细胞减少、白血病等）；某些侵入性检查、创伤性治疗和手术、使用污染的呼吸器、雾化器等都有导致感染发病的可能。院内工作人员的手部传播、病人及慢性病菌携带者均是病菌的来源。返回9发病机制9.1易感人群肺炎克雷伯杆菌肺炎属于机会感染性疾病，其发生和发展都依赖于一定的病理基础，常见的易感因素包括：（1）患有慢性疾病的病人：常见的有长期酒精中毒者，糖尿病，慢性心、肺疾病，癌症及白细胞减少症病人等。（2）应用多种抗生素、糖皮质激素、免疫抑制药及细胞毒性药物长期治疗者。（3）长期在重症监护病房（ICU）治疗的病人，包括外科术后监护病人及晚期神经肌肉疾病等人。（4）应用呼吸治疗装置的病人。如应用

42、机械通气、雾化治疗等。这类病人的NP是近年来各方面注视的焦点，其发病率和病死率远高于肺炎克雷伯杆菌肺炎的平均水平。9.2病菌的来源病菌的主要来源是病人及慢性病菌携带者（如慢性酒精中毒者），细菌的传播主要有以下几种途径：9.2.1（1）院内工作人员、家庭护理人员及其他相关人员的手部传播手部传播主要原因是未严格执行消毒及交叉感染的预防措施。9.2.2（2）器械传播常见的器械传播包括雾化器、呼吸机及其管路、气管插管、鼻饲管等。雾化器：是常见的感染源，除引起交叉感染外，尚可导致环境污染。据Merlz报告，发生于Bilevui医院的暴发性肺炎克雷伯杆菌肺炎就是由雾化器污染引起的。呼吸机：机械通气过程中，

43、由于管路与病人呼吸道相连形成闭式循环，加之环境污染、消毒不严、换管不及时等因素，使管路内菌落寄殖率很高，同时由于气体压缩及管路与周围环境的温差，造成管路中水气凝集（尤其是接气管插管处）。据报告，普通无加热管路每小时水气凝结量达2040ml，是细菌生存的主要场所。据介绍在接近插管处的管路水中，每毫升含菌量超过20万个，转动病人体位等就会使含菌水直接流入下呼吸道内。目前，自主加热管路很少，且费用昂贵，维护繁琐，立即解决很困难。按照美国疾病控制中心（CDC）的要求，管路应每24h更换1次，但临床实践发现，与48h更换管路比较，二者的细菌数量并无差异，甚至部分文献指出，每24h更换管路肺炎的发生率更高

44、。具体需临床视监测结果及实际条件而定。据有关文献报告，接受机械通气病人肺炎的发病率是未接受人的721倍，其中肺炎克雷白杆菌是最常见的病原菌之一。气管插管：气管插管是菌落密集的器械，据一项电镜检查表明，插管95%区域可见到菌落，其中86%完全为菌落覆盖，其原因在于：A.插管损伤咽部，破坏了宿主的自然防御机制。B.破坏了气道纤毛的清洁作用。C.破坏了吞咽反射及活动。D.插管无法频繁的更换，吸痰时内外混合感染。鉴于上述原因，气管插管又直接跨越咽部屏障，加之套囊周围分泌液泄漏，使细菌可直接进入下呼吸道。9.2.3（3）咽部菌落寄殖咽部是肺炎克雷白杆菌最常见的寄殖部位，也是肺炎直接的病菌来源。正常人咽部

45、肺炎克雷白杆菌的检出率小于1%，而重症病人经反复咽部分泌物培养，革兰阴性杆菌检出率高达70%。据一项研究报告，在一个ICU的26例院内获得性肺炎克雷伯杆菌肺炎病人中，有22例（84%）事前咽部检测到了肺炎克雷白杆菌。咽部的菌落寄殖是与咽部上皮细胞的吸附能力密切相关的。在咽部上皮细胞表面，存在有相应的细菌吸附受体，正常情况下，这些受体被咽部纤维连接蛋白（Fibronectin）所覆盖，但病理情况下（酗酒、营养失衡、吸烟、应用广谱抗生素及气管插管等），各种非特异性蛋白酶释入口腔中，它们可以消化上皮细胞表面的纤维介素，此刻受体显露出来，细菌就会与之发生“连锁样”的吸附。肺炎克雷白杆菌与咽部上皮细胞的

46、亲和力极高。但奇怪的是，其并无吸附用途的刷状缘，因此其吸附原理尚不明了。肺炎克雷白杆菌的口咽部生存期可常达数月之久，这在慢性酒精中毒病人中尤为明显，据统计约29%的慢性酒精中毒者为咽部肺炎克雷白杆菌带菌者。另据一项对肺炎痊愈后出院病人咽部细菌的追踪调查发现：75%以上病人出院4周后咽部菌落消失（包括铜绿假单胞菌，金黄色葡萄球菌等），但肺炎克雷白杆菌大多持续存在，至调查结束，仍有43%肺炎克雷白杆菌菌落尚未消失。影响咽部肺炎克雷白杆菌菌落寄殖的因素有：宿主细胞的变化：宿主上皮细胞上各种受体各自接受相应的细菌，应用环孢素A可抑制受体对肺炎克雷白杆菌的吸附能力。细菌的变化：这包括细菌本身是否具有荚膜

47、，表面吸附物的类型及对外接触释放的特性等，肺炎克雷白杆菌的表面吸附物尚不明了。局部微环境的变化：以环境中pH值影响最大，当pH6.57.2时，细菌的吸附能力可戏剧性的增至最高水平，此外，痰和口咽部分泌物中粘蛋白与蛋白酶浓度升高，IgA水平降低，均能使吸附能力增强。不恰当的应用抗生素，消除了咽部革兰阴性杆菌的抑制菌群（如链球菌属），亦可使其寄殖及生长增加。9.2.4（4）胃部菌落寄殖正常人胃部由于酸性屏障等作用而保持无菌状态。近十年来的研究表明，胃内环境变化亦可使菌落寄殖，而成为肺炎克雷白杆菌等肠道常驻菌咽部移植的一个重要菌源。造成胃部菌落增加的病理情况有：年龄偏大，胃自身各种功能减退。胃酸缺乏

48、，酸性屏障消失。各种急、慢性胃肠疾病。营养失衡。应用抗酸药和（或）H2受体拮抗药。当胃酸缺乏或pH值升高时，胃液细菌数量可高达每毫升100万10000万个，加之反射异常，就会使胃部菌落向咽部反流，形成肺炎和支气管炎的病原菌。研究表明：当胃液pH3时，肺炎克雷白杆菌极少存在。据de Frock等证实，病理情况下，咽部新出现的革兰阴性杆菌菌落与事先在粪便中发现的细菌有关，而且，随着住院期间粪便中菌落的变化，咽部菌落也会相应变化。McAedingham对消化道进行选择性去污后发现，消毒组呼吸道感染率比对照组低6倍，咽部及直肠菌落也明显减少。为防止重症病人应激性溃疡应用抗酸药和（或）H2受体拮抗药后，

49、继发咽部菌落寄殖增加，使呼吸道感染增多，已被众多临床研究所证实。9.3肺部自身防御机制当肺炎克雷白杆菌进入肺泡后，肺部自身的防御吞噬系统首先进行自我防御，以阻止感染。肺泡中对抗肺炎克雷白杆菌的主要是多形核粒细胞（PMN）。Rehm等研究表明：中性粒细胞缺乏的小鼠能很快清除肺泡内的金黄色葡萄球菌，但不能清除肺炎克雷白杆菌。研究表明：肺炎克雷白杆菌的微小荚膜可阻止吞噬细胞进入感染的中心区域内。从肺炎克雷伯杆菌肺炎的动物模型中可发现：厚荚膜菌株致病力强的主要原因在于它对动物体内的吞噬作用有抵抗力。当细菌侵犯肺泡后，肺泡腔内充斥有大量中性粒细胞，通过显微镜可观察到PMN在肺泡腔内吞噬肺炎克雷白杆菌的过

50、程，由于细菌对肺内多种淋巴趋化因子的刺激，趋化因子释放入肺泡内，诱发PMN不断从循环中向肺泡腔补充，反应开始的46h内趋化成分主要是补体，之后1224h是非补体趋化因子的作用。9.4发病过程气管内吸入（误吸）是肺炎发病的关键。70%正常人睡眠时可发生误吸，但误吸后是否致病，关键在于咽部细菌吸入量要达到一定的浓度，近期的研究表明，咽部革兰阴性杆菌集落是重症病人呼吸道自主防御功能缺陷的一个标志，一旦细菌吸入下呼吸道，即可发展为肺炎。此外，除咽部菌落密集外，下列因素也可使气道吸入情况增加：意识模糊或昏迷。括约肌功能反射异常。胃排空延迟及活动减弱。吞咽功能失常。气管插管套囊周围细菌的泄漏等。具体发病机

51、制如图1所示：9.5病理改变原发性肺炎克雷伯杆菌肺炎多以大叶分布，常见于肺上叶，尤其是右上叶；继发性肺炎多以小叶分布，为双肺斑片样支气管肺炎样表现，多肺叶、双侧性及小叶分布者少见，总体病理与肺炎球菌肺炎相似，但发展较快，无明显肺炎的阶段性变化，但有其自身特点：尸检病变肺叶，其切面可见到黏液样渗出物流出，或可以挑起黏稠的丝状渗出物，这是其病理的特征性改变。肺组织破坏迅速，4天之内可形成多发性脓肿或单一大脓肿，肺泡壁破坏，致肺泡萎缩，肺容积减小，主要肺血管可发生栓塞，引起继发性肺坏疽、坏死。常合并胸膜侵犯，发生胸膜纤维素性渗出，粘连，其发生率约为25%，甚至合并心包积液。早期组织学检查中，可见到水

52、肿液、单核细胞及细菌，后期可见肺泡壁破坏，有大量多形核中性粒细胞，纤维组织增生活跃，易发生机化改变。可致肺内出血、脓气胸、心包炎、支气管扩张等改变，部分可成为慢性克雷白杆菌肺炎变化。返回10肺炎克雷伯杆菌肺炎的临床表现10.1症状肺炎克雷伯杆菌肺炎起病突然，寒战、高热、咳嗽、脓痰，砖红色胶冻痰具有特征性。80%病人有胸痛，主要为炎症侵犯壁层胸膜所致。部分病人有消化道症状，如恶心、呕吐、腹泻、黄疸等。全身衰弱，部分病人见有上呼吸道感染症状。极少数病人表现为慢性病程，也可由急性病程迁延而来。表现为低热、咳嗽、体重减轻。10.2体征急性病容、呼吸困难、发绀，少数病人可发生黄疸、休克。肺部可闻及湿啰音

53、。白细胞与中性粒细胞增多，痰培养阳性。返回11肺炎克雷伯杆菌肺炎的并发症肺炎克雷伯杆菌肺炎的合并症有脓胸、气胸、心包炎、脑膜炎及多发性关节炎等。返回12实验室检查12.1血液检查大多数病人血白细胞增高，范围平均在（150200）109/L，其中有中毒颗粒及核左移现象，约1/4的病人白细胞总数正常或减少，白细胞减少症常是预后不良的征兆，病人常合并有贫血。12.2痰或支气管吸引物涂片和（或）培养查到肺炎克雷白杆菌是确诊的依据，但它受到很多因素的影响。（1）病理情况下，肺炎克雷白杆菌的咽部寄殖率很高，易形成口咽部的标本污染。（2）单一肺炎克雷伯杆菌肺炎在减少，多种菌混合感染增多（尤其是院内感染）。常

54、无法确定主要作用菌。目前国内外学者均认为痰检的敏感性、特异性及可靠性方面不理想，许多病人痰量不多，即使有痰有时也查不到细菌，部分病人虽能通过培养确定，但对初始诊断及治疗帮助不大。不过就我国目前各医院的情况及条件而言，痰涂片革兰染色及培养仍是一项重要的初步筛选手段及诊断措施。返回13辅助检查X线表现：大叶实变、小叶浸润、脓肿形成。大叶实变多位于右上叶，由于炎性渗出物量多，黏稠且重，故叶间裂呈弧形下坠。炎症浸润中见脓肿，胸腔积液，少数呈支气管肺炎。返回14肺炎克雷伯杆菌肺炎的诊断中老年男性，长期嗜酒，有慢性支气管炎或其他肺部疾病、糖尿病、恶性肿瘤、器官移植或粒细胞减少症等免疫抑制，或建有人工气道机

55、械通气的患者，出现发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难及肺部湿性啰音，血中性粒细胞增加，结合X线有肺部炎性浸润表现提示细菌性肺炎时，均应考虑到肺炎杆菌肺炎的可能，特别是当青霉素或红霉素及其他大环内酯类抗生素治疗无效时。肺炎杆菌肺炎的临床表现、实验室和X线检查多不具特征性。咳砖红色痰虽为其典型表现，但临床上并不多见。微生物学检查是确诊肺炎杆菌肺炎的惟一依据，也是与其他细菌性肺炎相鉴别的重要方法。合格痰标本涂片找见较多革兰阴性杆菌，尤其大量集聚在脓细胞和支气管的假复层纤毛柱状上皮细胞周围并带有荚膜者，更应考虑肺炎杆菌肺炎的可能，但不是确诊依据。痰培养分离出肺炎杆菌有利于诊断，但应与定植于口咽部的污染菌相鉴别

56、。连续两次以上经涂片筛选的痰标本分离到肺炎杆菌或痰定量培养分离的肺炎杆菌浓度106CFU/ml或半定量浓度为 或 ，可拟诊为肺炎杆菌肺炎。对重症、难治或免疫抑制病例，使用防污染下呼吸道标本采样技术如经环甲膜穿刺气管吸引（TTA）、防污染双套管毛刷采样（PSB）、支气管肺泡灌洗（BAL）和经皮肺穿刺吸引（LA）等，从这些标本分离出肺炎杆菌则可确诊本病。要重视和积极开展血液或胸液细菌培养，如为阳性不但具有确诊意义，而且对选择敏感抗菌药物与改善预后十分重要。返回15鉴别诊断临床应与急性干酪性肺炎、支气管扩张症、肺炎链球菌肺炎等相鉴别。返回16肺炎克雷伯杆菌肺炎的治疗肺炎杆菌肺炎的治疗包括抗感染治疗和

57、支持治疗。抗感染治疗有效与否直接影响疾病的预后。抗生素时代之前，肺炎杆菌肺炎的病死率高达51%97%。在抗生素治疗下，病死率已有明显下降，但由于肺炎杆菌耐药率较高，病死率为20%30%，仍超过肺炎链球菌肺炎。对肺炎杆菌有抗菌活性的药物较多，包括第一至四代头孢菌素、广谱青霉素、氨基糖苷类抗生素、氟喹诺酮类、碳青霉烯类和单环内酰胺类等。氯霉素和四环素有抗菌作用，但耐药株多，临床应用甚少。高效、低毒、价廉是考虑选择抗菌药物的最重要因素。随着临床可选药物品种的扩大和多重耐药菌株的不断增加，合理的选择应根据药物敏感试验。在取得药物敏感试验结果前，或未开展药物敏感试验的单位，或受试的几种抗菌药物均显示耐药时，经验性用药便是制订抗感染方案的惟一选择。经验性用药要强调结合以往本地区、本单位甚至本部门的细菌耐药性