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文档简介
1、 发病机制发病机制 骨骼肌骨骼肌 黑质 纹状体纹状体 (尾核、壳核)(尾核、壳核) DA-R DA DA能能N N元元 (抑制性(抑制性N N元)元) 抑制作用抑制作用 肌张力肌张力 丘脑 (M-R) 胆碱能胆碱能N N元元 (兴奋性(兴奋性N N元)元) 兴奋作用兴奋作用 肌张力肌张力 震颤麻痹震颤麻痹 变性变性 脊髓前角运动神经元脊髓前角运动神经元 拟多巴胺类药拟多巴胺类药 (左旋多巴)(左旋多巴) 氯丙嗪氯丙嗪 阻断阻断 胆碱受体阻断药胆碱受体阻断药 苯海索(安坦)苯海索(安坦) ACh DA 维持肌张力协调维持肌张力协调 震颤、肌强直、运动困难震颤、肌强直、运动困难 黑质多巴胺能神经元
2、发出的纤维通过黑黑质多巴胺能神经元发出的纤维通过黑 质质-纹状体束作用于纹状体,对脊髓前角运动纹状体束作用于纹状体,对脊髓前角运动 神经元发挥抑制作用;尾核中的胆碱能神经神经元发挥抑制作用;尾核中的胆碱能神经 元发挥兴奋作用。元发挥兴奋作用。 帕金森氏病患者黑质有病变,使多巴胺能帕金森氏病患者黑质有病变,使多巴胺能 神经元中多巴胺含量降低,神经功能减弱神经元中多巴胺含量降低,神经功能减弱,产产 生帕金森病的张力增高的症状。生帕金森病的张力增高的症状。 2. 氧化应激氧化应激-自由基学说自由基学说 帕金森病帕金森病治疗治疗药分类药分类 L-DOPA 多巴脱羧酶多巴脱羧酶 DA DA ( (外周外
3、周) ) 1%透过血脑屏障透过血脑屏障 95%95% 酶酶 DADA、脑内脑内DADA 不良反应不良反应 作用与用途作用与用途 作用特点作用特点 卡比多巴卡比多巴 (-) VitB6 (+) 氯丙嗪氯丙嗪利血平利血平 阻断阻断耗竭耗竭 COMT 肾排泄 【作用与用途】【作用与用途】 1. 抗帕金森病抗帕金森病 起效慢起效慢,药后,药后23周周体症改善,体症改善,最大疗效最大疗效 16个月。个月。 对其他原因引起的帕金森综合征有对其他原因引起的帕金森综合征有 效。效。对氯丙嗪引起的锥体外系反应无效。对氯丙嗪引起的锥体外系反应无效。 特点特点 轻症较好,重症较差轻症较好,重症较差 治疗效果与残存神
4、经元数量有关治疗效果与残存神经元数量有关即即与黑质与黑质 纹状体病损程度有关纹状体病损程度有关。 肌肉僵直、运动困难好,震颤差肌肉僵直、运动困难好,震颤差 2. 肝昏迷肝昏迷 卡比多巴卡比多巴 carbidopa (甲基多巴肼)甲基多巴肼) CH3CCOOH CH3 NHNH2 HO HO 1.美多巴(Madopar) 左旋多巴(100mg)+苄丝阱(25mg), 左旋多巴(200mg)+苄丝阱(50mg) 2.心宁美(Sinemet) 左旋多巴(100mg)+卡比多巴10mg, 左旋多巴(250mg)+卡比多巴(25mg) NH2 Amantadine 溴隐亭溴隐亭 bromocriptin
5、e N NBr CN CH3 O N O N OHCH CH3 CH2 CH CH3 H3C H3C H Bromocriptine C OH CH2CH2N Trihexyphenidyl 黑质多巴胺能神经元发出的纤维通过黑黑质多巴胺能神经元发出的纤维通过黑 质质-纹状体束作用于纹状体,对脊髓前角运动纹状体束作用于纹状体,对脊髓前角运动 神经元发挥抑制作用;尾核中的胆碱能神经神经元发挥抑制作用;尾核中的胆碱能神经 元发挥兴奋作用。元发挥兴奋作用。 帕金森氏病患者黑质有病变,使多巴胺能帕金森氏病患者黑质有病变,使多巴胺能 神经元中多巴胺含量降低,神经功能减弱神经元中多巴胺含量降低,神经功能减弱,产产 生帕金森病的张力增高的症状。生帕金森病的张力增高的症状。 【作用与用途】【作用与用途】 1. 抗帕金森病抗帕金森病 起效慢起效慢,药后,药后23周周体症改善,体症改善,最大疗效最大疗效 16个月。个月。 对其他原因引起的帕金森综合征有对其他原因引起的帕金森综合征有 效。效。对氯丙嗪引起的锥体外系反应无效。对氯丙嗪引起的锥体外系反应无效。 特点特点 轻症较好,重症较差轻症较好,重
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