心房纤颤的治疗及指南.ppt

心房纤颤的治疗及指南（ACC/AHA/ESC2001指南）,兰州医学院第一附属医院张钲,房颤的定义,房颤是一种由心房不规律的电活动引起的室上性心律失常，伴有心房功能的减退。R-R间期不等，心室频率取决于AV结的传导功能和迷走N，交感N的张力。它可伴有其它心律失常；房扑（240-320次/分），房速，AVRT，AVNRT等可触发房颤，源于肺静脉的房速常发展为房颤。,房颤的分类,初发房颤阵发性房颤：可自行终止持续性房颤：不能自行终止，需用药物或电复律永久性房颤：其它分类：特发性房颤，器质性房颤；灶性房颤，交感性房颤，迷走性房颤等。,流行病学,发病率：约占总人口的0.4%，并随年龄增加，60岁的人口80岁则人口6%(Framingham研究）；男性发病率高于女性；在伴有心功能减退和瓣膜心脏病时发病率增加。,预后,在非风湿性AF年缺血猝中为5%，是非AF病人的2-7倍；1/6的脑猝中为AF引起；非瓣膜性AF其一过性和无症状脑猝中，年发生率7%；Framingham研究脑猝中年发生率随年龄增加1.5%(50-59岁），在80-89岁达23.5%；房颤病人的死亡率是窦性心律的二倍（伴有潜在心脏病）,房颤的病理生理,心房因素,房颤病人的心房病理：持续性房颤的病人心房纤维表现为正常和病变纤维交错的斑点状纤维化，脂肪变性。这种病理改变可以影响窦房结，是原发性病变还是继发性很难判断；66%的特发性房颤心房肌有炎性改变；还可发现心房肌有肥大，和进行性心房扩大。,房颤发生的机理,自律性增高：一个或多个点在心房或静脉与心房肌连结处自律性增高（灶性房颤源于肺静脉或腔静脉等）折返机制：一个或多个折返波，形成子波折返；子波的数量取决于心房肌不同部位的不应期，心肌质量，传导速度等在W-P-W：可诱发三种房颤（I型单以折返从前传向右心房；II型1-2个波前向传导；III型多个波向不同方向传导,主环折返,主环折返示意图，主折返环为黑尖头，在中心由于功能性不应期形成阻滞。,多环折返,在电位标测192个点，在人持续性AF时左房记录到4个折返激动，在右心房记录到3个折返激动。,I型在右房单极记录，不同方向跨过右房游离壁快速扩散，表现为单一电位。II型可记录到大多为长双的电位和碎裂电位，由于在心房的不同部位由于不应期随机发生了阻滞，表现的不规则电位。III型其电位为多个成分，伴极高频率的碎裂波和高度的慢传导、传导阻滞、自旋波，在此情况下发现房内的传导阻滞或慢传导的区域变的不可能。,ALA发出快速的点状冲动，沿空间弥散，由于不应期在一些区域形成阻滞形成颤动波。B为多个折返环形成颤动。C一个微子波形成的波散,房颤自发转复为窦性心律，房颤时右房表现为规律的A波，但在左心房为混乱的A波（多个子环折返）,房颤时的房室传导,房颤时激动经2条路径（后路经终末脊，前路经房间隔）传入房室结；房室结-His束传导取决于前路和后路传入AV结的相对激动时间。其它影响因素为：固有传导时间，不应期，隐匿传导，自主神经张力等。W-P-W的传导：AF经旁路引路快速心室反应；洋地黄，钙拮抗剂和B阻滞剂可减慢AV结传导，不阻断旁路传导并能增加其传导，常引起低血压或心脏骤停，此时须电转复，如血流动力学稳定可用药物转复或减慢旁路传导。,房颤时心肌和血流动力学,AF时引起的血流动力障碍：心房失同步收缩，房室收缩顺序丧失，心室律不规律，不适当的快心市律等明显减少CO，在病人伴有心室舒张充盈损害时优为明显。持续的心房快频率损害心房的收缩功能（心动过速介导的心房心肌病），在复律后其收缩恢复延迟。持续过快的心室律（130次/分）可引起扩张性心肌病，HF可以是AF的初发表显；其原理有心肌能量耗竭，缺血，钙调控异常，心肌重构等。,血栓形成和栓塞,血栓形成的病理生理：AF形成的血栓多数位于左心耳（LAA），经胸超声心动图无意义，食道超声（TEE）对其特异性高且敏感；LAA血流速度减慢，伴随自然显影（SEC）提示血栓形成；预测自然显影的因素有：LA大小，LAA血流速度，LV功能不良，纤维蛋白水平，红细胞压积，主动脉粥样硬化等，房颤48小时既可在TEE发现有血栓形成。临床相关因素：高血压增加AF栓塞的危险，常伴有LAA血流减慢，和LAA的自然显影，预示血栓的形成；HP时的LV舒张功能减退可影响LA的血流动力学；年龄的增加也伴有LA的扩大，影响LAA流速和SEC，它也是动脉硬化的因素；动脉硬化也是危险因素。,房颤的临床表现和生活质量,房颤的原因和伴随疾病,AF的急性病因：饮酒，外科手术，电解质紊乱，心肌炎，肺栓塞和甲状腺机能抗劲。最常见原因是心肌梗塞和心胸手术。AF不合并心血管疾病：在年青病人，30-40%的阵发性AF，和20-25%的持续性AFAF合并心血管疾病：瓣膜病，CAD，HP（尤其是LV肥厚）神经性AF：迷走N或交感N的张力异常可触发AF。,临床表现,AF可以有症状，也可无症状，取决于病人的心室率，心功能，AF持续时间，病人的耐受性。症状有：心悸，胸痛，气短，疲乏，头晕；多尿（心房肽作用）；AF可诱发心动过速心肌病；晕厥在伴SSS，主动脉瓣狭窄，HCM，脑血管病，或W-P-W时常出现。,生活质量,AF引起的猝中造成的机体功能损害（SPAFStrokePreventioninAFStudy)心律紊乱造成的生活质量下降(AFFIRMtrialAFFollow-upInvestigationofRhythmManagement；PIAFtrialPharmacologicalInterventioninAF)；AV消融并植入起搏器可提高生活质量长期服用抗凝药物血液检查和多种药物的相互作用影响AF病人的生活质量；长期抗凝病人选择55岁，AF发作持续3月。,2.抗AF药物原则,在药物治疗前，必须确定是否有可逆的AF促发因素（心源性或心外因素）。药物一般不用于初次AF，很少发作且病人可以耐受的阵发性AF。B-阻滞剂对运动诱发的AF有效。对于特发性AF可先用：Beta-blocker,也可用Flecainide,Propafenone和Sotalol。,Amiodarone和Dofetilide可做为替代治疗。Quinidine，Procainamide和Disopyramide一般不益使用，除非Amiodarone无效或有禁忌证。抗胆碱能Disopyramide对迷走性房颤有特效。Propafenone由于它的内源性拟交感作用不易用于迷走性AF。,交感性AF首选B-阻滞剂，次Amiodarone和Sotalol。在单一药物治疗失败后，可选用联合药物治疗，常用B-阻滞剂，Amiodarone,Sotalol加用IC类药物。当病人伴有CAD和HF时，要注意药物的致心律失常作用，必须注意这些病人的症状：晕厥，心绞痛，呼吸困难等。,警惕非心脏药物引起的QT间期延长。须根据不同的药物进行监测：IC类药物QRS的宽度1min)，起效：5min；维持：0.05-0.2mg/kg/min；付作用：低血压，AVB，心率慢，HF，哮喘。（I）Metroprolol：负荷2.5mg-5mgIV2min,；起效：5min；付作用：同上。(I),Propranolol：负荷：0.15mg/kgIV，起效：5min；付作用：低血压、AVB、心动过缓、哮喘、HF。(I)Verapamil：负荷：0.075-0.15mg/kg2min,；起效：3-5min；付作用：低血压、AVB、HF。(I)Digaoxin：负荷：0.25mgIV/2h至总量1.5mg；起效：2h；维持量：0.125-0.25mg/d；付作用：洋地黄中毒、AVB、心动过缓。(IIb),AF心室率控制的口服药物,Digaoxin：负荷：0.25mg/2h，2h一次至1.5mg；起效：2h；维持量：0.125-0.375mg/d；付作用：同前；（I）Diltiazem：负荷NA；起效：2-4h；维持量：120-360mg/dBID-TID；付作用：同前；（I）Metroprolol：负荷NA；起效：4-6h；维持量：25-100mgBID；付作用：同前；（I）,Propranolol：负荷NA；起效：60-90min；维持量：80-240mg/d，分次；付作用：同前；（I）Verapamil：负荷NA；起效：1-2h；维持量：120-360mg/d，分次；付作用：同前与地高辛交叉；（I）Amiodarone：负荷：800mg1wk，600mg1wk，400mg4-6wk；起效：1-3wk；维持量：200mg/d；付作用：肺毒性、皮肤着色、甲低、角膜着色、视神经损害、华法令交叉反应、致心律失常。（IIb),2.房室结传导的非药物调控和起搏,在AF时心室起搏可以造成AVN的隐匿逆传而延长AVN的不应期；使心室的周长大于起搏周长，减少了心室的快速反应。使不规律的RR间期相对规律，并可减少药物治疗时的心动过缓。AF时植入起搏器以调控心室率的确切作用仍有争议。,3房室结的消融,AVN的消融尤其适用AF心室率过快不能耐受负性肌力药物和心律失常药物的病人，须和起搏器同时使用，如怀疑心动过速介导的心室收缩功能减退特别有效。,AVN的消融其局限性是：病人需持续抗凝，AV失同步，终生心脏起搏依赖，还有很少的病人有猝死的风险（主要是由于TDP）；一旦AVN消融病人就丧失了新的治疗或新药（有可能保持窦律）的远期机会；在一些心室舒张功能受损的病人更需要AV同步来保证心输出量（HCM或限制性心肌病）。这样就要求在进行不可逆治疗的时候必须准确的评价其适应证。,对房室结进行改良已限制心房后路的前传入AVN，可减少心室率，改善症状而不需植入起搏器。但这项技术有严重的局限性：有发生AV传导阻滞的可能，在手术的头6个月有心室率增加的风险。这项技术在不植入起搏器的病人很少使用。,G栓塞的预防,危险因素的分层A.流行病学：在特发性AF其栓塞率1.3%/年（Minnesota)；在Framingham研究年龄校正的发生率在有心脏疾病为28.2%，在非心脏病组为6.8%；在SPAF研究在阵发性3.2%，在永久性为3.3%；所有研究提示在有心脏疾病的AF其栓塞高于特发性AF。,非瓣膜性AF的缺血及栓塞危险性,栓塞史和TIA2.5高血压史1.6CHF1.4高年龄1.4糖尿病（II）1.7冠心病1.5,B超声心动图在栓塞危险的作用经胸超声心动图：对临床的作用是中等以上的LV功能低下是主要的栓塞预测因素；LA的直径对栓塞的预测作用较小。经食道超声心动图（TEE）：TEE的血栓检出率远高于经胸超声，特征是：LA/LAA的血栓，LA/LAA的血流速度减慢，LA/LAA具部的自动显影，主动脉的复杂粥样斑块。,危险性因素的总结,高危因素：年龄75岁；高血压病史（SBP160mmHg）；CAD；糖尿病；CHF（LV功能减退）。中危因素：年龄65-75岁；CAD；糖尿病；甲状腺亢进；高血压史；低危因素：69岁的病人应谨慎选择。强化抗凝的目的是：预防缺血性猝中和避免出血，尤其是在高龄病人强调最小的有效剂量，以避免出血。,对于非机械瓣植入的病人，因外科手术可停抗凝一周，不需给替代品；而对高危病人，可用小分子肝素，静脉或皮下注射。有效的抗凝(Warfarin)监测用INR（Internationalnormalizedratio)2-3倍，如果INR在1.5-2.5，其相当于强化抗凝的80%。阿司匹林预防栓塞的作用弱于抗凝剂；但对伴高血压和糖尿病病人更有效，对心脏栓塞较非心脏栓塞更有效。,3.AF转复窦性心律和栓塞现在尚无临床证据，A