外科病人的体液失调、酸中毒.ppt

外科病人的体液失调,一人体的体液分布功能性细胞外液组织液细胞外液(Na+）(15%)（20%）无功能性细胞外液(1-2%)血浆(5%)细胞内液(K+)(40%),功能性细胞外液:,能与血管内的液体及细胞内液进行交换以维持体液平衡，这部分组织液称功能性细胞外液。,无功能性细胞外液：,脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液中的水虽有各自的功能，但不直接参与体液的交换，与维持体液平衡作用不大，称为无功性能细胞外液。,二、体液平衡及渗透压的调节,体液平衡：机体在神经内分泌系统的调节下，单位时间内水电解质的排出和摄入保持平衡以维持机体内环境的稳定称体液平衡，包括水平衡，电解质平衡，渗透压平衡，酸碱平衡。,渗透压：溶质在水中所产生的吸水能力称渗透压。其高低与溶质、离子或分子的数目多少成正比，而与粒子的电荷或颗粒大小无关。,晶体渗透压水电解质形成的渗透压称晶体渗透压。胶体渗透压以血浆中蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压。正常值290310mmol/L。它对维持体液容量，维持细胞内外、血管内外水平衡有重要意义。,体液中主要离子的含量主要阳离子主要阴离子细胞外液Na+（占全身量90%以上）Cl-、HCO3-、蛋白质细胞内液K+（98%以上）Mg2+P3-蛋白质细胞内液、细胞外液的渗透压相等，约为290310moSm,细胞外液成分含量的正常参考值（mmol/L成分血浆功能性组织间液Na+145mmol143mmolK+4mmol4mmolCa+2.5mmol1.5mmolMg+113mmol117mmolHCO3-27mmol6mmol,正常成人的液体出入量(ml/d),入量出量饮水10001500尿10001500成型食物含水700粪含水150体内物质氧化生水300皮肤蒸发、出汗500呼气汗水350共计20002500共计20002500,酸碱平衡的维持,正常生理功能有赖于各种酶促反应，而各种酶的作用只有在适当的PH值条件下才能发挥作用。正常的机体每天都要摄入排除酸性和碱性物质，并且机体还要代谢产生各种酸性和碱性物质，为了使机体能够维持正常的PH值，机体就要进行调节。,调节的方法：,1、体液的缓冲：HCO3-/H2CO3-系统2、肺的呼吸：挥发酸的排泄CO2/HCO3重吸收3、肾的排泄：NH3与H+结合NH4+Na+H+交换尿液的酸化,血容量及渗透压的调节机制,血浆渗透压2的变化，刺激下丘脑垂体后叶ADH系统。失水达4%时，刺激肾素醛固酮系统，一般是先通过下丘脑垂体后叶ADH系统，维持正常渗透压，继而通过肾素醛固酮恢复和维持血容量。当血容量锐减，又有血浆胶体渗透压下降时，机体以肾素醛固酮作用为主。,水电平衡对于外科的重要意义,内环境的相对稳定是手术成功的的基本保证。手术前必须检查是不是正常，予以调节。手术后注意监测，及时调节。,第二节体液代谢失调,一、体液代谢失调的类型容量失调浓度失调成分失调,容量失调等渗体液的增加或减少，只引起细胞外液量的变化。如：水中毒、缺水。,浓度失调：细胞外液中的水分增加或减少，使细胞外液中主要的渗透微粒钠离子浓度发生改变,即渗透压发生了改变。如：低钠、高钠。,成分失调：细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽不会对细胞外液的渗透压产生影响，仅造成成分失调，但其浓度的改变可产生各自的病理生理影响，如：低钾，高钾，低钙，高钙，低镁，高镁，酸中毒，碱中毒。,二、等渗性脱水,（一）概念：水钠成比例丢失，造成细胞内、外液均不足,但血清钠,细胞外液,渗透压正常，这是外科最常见的一种缺水类型。,（二）病因：急性体外丢失如：大量呕吐，肠瘘。体液的体内丧失如：液体丢失在感染灶，肠梗阻肠腔积液。,（三）病理,血容量下降肾入球小动脉壁上压力感受器受压肾素醛固酮系统兴奋水钠重吸收尿量。,（四）临床表现,轻度缺水：2-3%口渴，脉细中度缺水：4-6%严重口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，尿比重高，血压烦燥。重度缺水：6%极度口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，尿比重高，血压，烦燥，谵妄、昏迷。,（五）诊断：,病史症状实验室检查:血液浓缩、尿比重血气分析判断酸碱中毒,（六）治疗：,极积治疗原发疾病迅速扩容：（常用平衡液，每丧失体重1%，补600ml+生理量）。预防低血钾（尿量40ml/h才可补钾）,三、低渗性缺水（慢性、继发性）,（一）概念：,缺钠多于缺水，细胞外液低渗，血清钠低于135mmol/L，水向细胞内转移，引起细胞内水多，细胞外液减少。,（二）病因慢性丢失：消化液的持续丢失如：反复呕吐，长期胃肠减压大面积慢性渗液肾排钠过多，如：用利尿剂未注意补钠。等渗缺水补水过多。,（三）病理,细胞外液渗透压ADH肾重吸收尿量（早期）血容量血容量肾素醛固酮兴奋重吸收尿少剌激垂体后叶-ADH,低渗性缺水为什么会出现尿先多后少？,机体首先的反应是维持机体渗透压而多尿，这样招至血容量进一步下降，机体此时不再顾及渗透压的维持而拼命保水,维持血容量,而尿少，故出现尿先多后少，尿比重。,(四)临床表现(一般无口渴),轻度缺钠:135mmol/L乏力,头昏,手足麻木,尿钠,少尿。中度缺钠:130mmol/L乏力,头昏,手足麻木,尿钠,少尿,恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒重度缺钠:6%,（五）诊断：,病史临床表现实验室检查：血液浓缩尿比重血Na150mmol/L,（六）治疗,积极治疗原发疾病纠正高渗缺水，用5%Glucose及低渗盐液（0.45%NaCl）补液量：临床估算：每丧失体重%，补液400-500ml理论计算：测血气电解质，尿量40ml/h补钾。补液后还存在酸中毒，用碱性药,为什么高渗脱水还需补钠？,高渗脱水是缺钠与缺水同时存在，由于缺水更多，血液浓缩，才使血钠浓度增高，而总量仍然是减少的。,酸碱平衡的失调,原发性酸碱平衡失调有代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种。此外，还有两种或两种以上的原发性酸碱平衡失调同时存在的情况，称为混合型酸碱平衡失调。,反映机体酸碱平衡有三大基本要素：HCO3-反映代谢性因素，HCO3-原发性减少或增加可引起代谢性酸中毒或碱中毒；PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2原发性增加或减少则引起呼吸性酸中毒或碱中毒；二者引起pH改变。,不论发生哪种酸碱平衡失调，机体都有继发性代偿反应，减轻酸碱紊乱，pH值恢复至正常范围(7.357.45)，以维持内环境的稳定。根据代偿程度，酸碱平衡失调可分为未代偿（早期或代偿反应未起作用）、部分代偿（pH值未能恢复正常）、代偿和过度代偿。但是，很少发生完全代偿。,机体调节酸碱平衡主要依赖血液缓冲系统、肺及肾的调节作用。1、肺：调节CO2。2、肾：肾小管上皮细胞排H+，重吸收Na+，保留HCO3-，维持血浆HCO3-浓度。主要有,四个机制：（1）H+Na+交换（2）HCO3-重吸收（3）NH3H+结合成NH4+排出（4）尿酸化排出H+3、血液缓冲系统HCO3-/H2CO3=20/1,一、代谢性酸中毒,代谢性酸中毒最为常见，由于酸性物质的积聚或产生过多，或HCO3-丢失过多所引起。病因1碱性物质丢失过多见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等经粪便丢失，也见于输尿管乙状结肠吻合术后，偶见于回肠代膀胱术后。应用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺），也可引起HCO3-的丧失，主要是使肾小管排H+及重吸收HCO3-减少。腹泻时排出的粪便中，HCO3-含量几乎都高于血浆中的含量。尿液潴留在乙状结肠内时间较长后，发生Cl-和HCO3-的交换，尿内的Cl-进入细胞外液，而HCO3-留在乙状结肠内，随尿排出体外。,2酸性物质过多例如组织缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等，产生大量丙酮酸和乳酸，发生乳酸性酸中毒。在糖尿病或长期不能进食时，体内脂肪分解过多，可形成大量酮体积聚，引起酮体酸中毒。休克、抽搐、心搏骤停等出能同样引起体内有机酸的过多形成。因治疗需要，应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多，以致血Cl-增多，HCO3-减少，引起酸中毒。,3肾功能不全肾小管功能不全，不能将内生性H+排出或HCO3-吸收减少而致酸中毒。其中，远曲小管性酸中毒由泌H+功能障碍所致，近曲小管性酸中毒由HCO3-再吸收功能障碍所致。,以上原因都在直接或间接使HCO3-减少，因此血浆中H2CO3相应增多，离解出的CO2使PCO2增高。机体很快出现呼吸代偿反应。增高的PCO2刺激呼吸中枢，呼吸加深加快，加速呼出CO2，使PCO2降低，HCO3-H2CO3的比值重新接近201而保持pH值在正常范围。此即为代偿性代谢性酸中毒。与此同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高，增加H+和NH3的生成。H+与NH3形成NH4+，使H+的排出增加和NaHCO3的再吸收增加。代偿是有限度的。如果超过了机体所能代偿的程度，酸中毒将进一步加剧。,临床表现轻症常被原发病的症状所掩盖，重症病人有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦燥。最突出的表现是呼吸深而快，呼吸辅助肌有力地收缩，呼吸频率有时可达每分钟50次。呼气中有时带有酮味。病人面部潮红，心率加快，血压常偏低。可出现神志不清或昏迷。病人有对称性肌张力减退，腱反射减弱或消失。病人常伴有严重缺水的一些症状。,代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，病人容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。尿液检查一般呈酸性反应。,诊断根据病人有严重腹泻、肠瘘或输尿管乙状结肠吻合术等的病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑有代谢性酸中毒。作血气分析可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重程度，失代偿时，血液pH值和HCO3-(正常值为2227mmol/L)明显下降，PCO2正常；部分代偿时，血液pH值、HCO3-和PCO2均有一定程度的降低。如无条件进行此项测定，可作二氧化碳结合力的测定（低于容积,正常为容积）和值（低于.35）。尿呈酸性反应。也可确定诊断和大致判定酸中毒的程度。血清Na+、K+、CI-等的测定，也有助于判定病情。,治疗应以消除引起代谢性酸中毒的原因为主要措施。由于机体具有加速肺部通气，以排除CO2和通过肾排出H+，保留Na+和HCO3-等来调节酸碱平衡的能力，只要病因被消除和辅以补液纠正缺水，较轻的酸中毒（血浆HCO3-超过1618mmol/L）常可自行纠正，一般不需应用碱剂治疗。,对血浆HCO3-低于10mmol/L的病人，应立刻用液体和碱剂进行治疗。常用碱性溶液为碳酸氢钠溶液。进入体液后，即离解为Na+和HCO3-；HCO3-与体液中的H+化合成H2CO3，再离解为H2O和CO2；CO2自肺部排出，体内H+减少，可改善酸中毒。Na+留于体内，可提高细胞外液渗透压和增加血容量。,5碳酸氢钠溶液每100ml含有Na+和HCO3-各60mmol。一般可稀释成1.25溶液后应用。在估计输给NaHCO3的用量时，应考虑到体内非HCO3-缓冲系统的缓冲作用对输入的NaHCO3的影响。因为输入体内的碳酸氢钠的一半会很快地被非HCO3-缓冲系统所释出的H+所结合。,下列公式可计算拟提高血浆HCO3-所需的NaHCO3的量。所需HCO3-的量（mmol）HCO3-正常值（2227mmolL）HCO3-的测得值（mmol/L）体重（kg）04。或：5碳酸氢钠需要量（ml）=（CO2正常值一测定值）容积.24体重（Kg）.5。一般可将应输给量的一半,在24小时内输完，以后再决定是否继续输给剩下的量的全部或一部分。,不宜过速地使血浆,HCO3-超过1416mmol/L，以免发和手足抽搐、神志改变和惊厥。过速纠正酸中毒还能引起大量K+转移至细胞内，引起低钾血症。要注意纠治，有时用醋酸钾，可避免输给氯化钾所致的体内Cl-增多。在酸中毒时，离子化Ca2+增多，即使病人有低钙血症，也可无手足抽搐出现。但在纠正酸中毒后，离子化Ca2+减少，便有发生手足抽搐的可能，应及时静脉注射葡萄糖酸钙予以控制。,二、代谢性碱中毒,代谢性碱中毒由体内HCO3-增多或H+丢失所引起。原因有：1酸性胃液丧失过多是外科病人中发生代谢性碱中毒的最常见的原因。大量丧失酸性胃液，如严重呕吐，长期胃肠减压等，实际上是丧失了大量的H+。由于肠液中的HCO3-未能被来自胃液的盐酸所中和，HCO3-被重行吸收，进入血液循环，使血液中HCO3-增高。此外，大量胃液的丧失也丧失了钠、氯和细胞外液，引起HCO3-在肾小管内的再吸收增加，而且在代偿钠、氯和水的丧失的过程中，K+和Na+的交换及H+和Na+的交换增加，引起H+和K+丧失过多，造成碱中毒和低钾血症。,2碱性物质摄入过多几乎都是长期服用碱性药物所引起。病人胃内的盐酸被中和减少，进入肠内后，不能充分中和肠液中的碳酸氢盐，以致后者重新吸收入血。现已很少应用碳酸氢钠治疗溃疡病，此种原因所致的碱中毒已很少见。大量输注库存血，抗凝剂入血后可转化成HCO3-致碱中毒。,3缺钾低钾血症时，每3个K+从细胞内释出，即有2个Na+和1个H+进入细胞内，引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒。同时，远曲肾小管细胞向尿液中排出过多的H+，HCO3-HCO3-的回收增加，细胞外液发生碱中毒。,4某些利尿药的作用例如速尿和利尿酸能抑制近曲肾小管对Na+和CI-的再吸收，而并不影响远曲肾小管内Na+和H+交换。因此，随尿排出的CI-比Na+多，回入血液的Na+和HCO3-增多，可发生低氯性碱中毒。,代偿反应呼吸代偿反应是呼吸变浅变慢，CO2排出减少，使PCO2升高，HCO3-H2CO3的比值接近于201而保持pH值在正常范围。肾代偿反应是肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，H+和NH3的生成减少，NaHCO3的再吸收减少；HCO3-从尿排出增多。碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，氧合血红蛋白不易释出氧。因此，病人的血氧含量和氧饱和度虽仍正常，但组织仍可发生缺氧。,临床表现和诊断一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢，或神经精神方面的异常，如谵妄、精神错乱或嗜睡等。严重时，可因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷。根据病史和症状可以初步作出诊断。血气分析可确诊断及其严重程度。失代偿时，血液pH值和HCO3-明显增高，PCO2正常；部分代偿时，血液pH值、HCO3-和PCO2均有一定程度的增高。,治疗着重于原发疾病的积极治疗。对丧失胃液所致的代谢性碱中毒，可输注等渗盐水或葡萄糖盐水，恢复细胞外液量和补充Cl-，纠正低氯性碱中毒，使pH值恢复正常。碱中毒时几乎都伴发低钾血症，故须考虑同时补给KCl，才能加速碱中毒的纠正，但补给钾盐应在病人尿量超过40ml/h后。对缺钾性碱中毒，补充钾才能纠正细胞内外离子的异常交换和终止从尿中继续排酸。,治疗严重碱中毒时（血浆HCO34550mmol/L、pH值765），可应用盐酸的稀释溶液来迅速排除过多的HCO3-。输入的酸只有一半可用于中和细胞外HCO3-，另一半要被非碳酸氢盐缓冲系统所中和。,计算公式：酸需要量（mmol）=(Cl-正常值一测定值)mmol体重（）.2或测定血CO3-，按以下公式计算：酸需要量（mmol）（CO3-测定值一正常值）mmol体重（），再按1mmol氯化铵=4g折算。公式计算的需酸量在第一个h内先输1/2量。,第一个24小时内一般可给计算所得的补给量一半。配制盐酸的稀释溶液的方法为：将1mo/L盐酸150ml溶入生理盐水1000ml或5%葡萄糖溶液1000ml中即稀释成0.15mol/L浓度。用玻璃垂溶漏斗或滤纸过滤后从中心静脉滴注输入。,切忌经周围静脉输入，因一旦溶液渗漏会导致软组织坏死的严重后果。每46小时监测血气分析及电解质。必要时第二天可重复治疗。纠正碱中毒不宜过迅速，一般也不要求完全纠正。在治疗过程中，可以经常测定尿内的氯含量，如尿内有多量的氯，表示补氯量已足够，不需继续补氯,三、呼吸性酸中毒,呼吸性酸中毒系指肺泡通气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，以致血液的PCO2增高，引起高碳酸血症。常见原因1.全身麻醉过深、镇静剂过量、心搏骤停、气胸、急性肺水肿、支气管痉挛、喉痉挛和呼吸机使用不当等，显著地影响呼吸，使通气不足，引起急性、暂时性的高碳酸血症。,2.能引起PCO2持久性增高的疾病，如肺组织广泛纤维化、重度肺气肿等慢性阻塞性肺部疾患。这些疾病有换气功能障碍或肺泡通气血流匹配失调，故能引起CO2在体内潴留，导致高碳酸血症。,代偿反应血液：呼吸性酸中毒时，通过血液的缓冲系统，血液中的H2CO3与Na2HPO4结合，形成NaHCO3和NaH2PO4，后者从尿排出，使H2CO3减少，HCO3-增多。肾脏：肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，H+和NH3的生成增加。H+与Na+交换和H+与NH3形成NH4+，使H+排出增加和NaHCO3的再吸收增加。,上述两种代偿机制可使HCO3-H2CO3比值接近于201，保持pH值在正常范围，呼吸性酸中毒得到代偿。此外，细胞外液H2CO3增多，可使K+由细胞内移出，Na+和H+转入细胞内，使酸中毒减轻。,临床表现病人可有呼吸困难，换气不足和全身乏力；有时有气促、紫绀、头痛、胸闷。随着酸中毒的加重，病人可有血压下降、谵妄、昏迷等。,诊断病人有呼吸功能受影响的病史，又出现一些呼吸性酸中毒的症状，即应怀疑有呼吸性酸中毒。急性呼吸性酸中毒，血气分析显示血液pH值明显下降，PCO2增高，血浆HCO3-正常。慢性呼吸性酸中毒时，血液pH值下降不明显，PCO2增高，血浆HCO3-有增加。,治疗尽快治疗原发病因和改善病人的通气功能。必要时，作气管插管或气管切开术，使用呼吸机，以改善换气。如因呼吸机使用不当而发生酸中毒，则应调整呼吸机的频率、压力或容量。单纯给高浓度氧，对改善呼吸性酸中毒的帮助不大，反可使呼吸中枢对缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。,引起慢性呼吸性酸中毒的疾病大多难以治愈，故其治疗比较困难。一般可采取控制感染、扩张小支气管、促进咯痰等措施，以改善换气功能和减轻酸中毒的程度。病人耐受手术的能力较差，手术中和手术后容易发生呼吸衰竭，加重酸中毒。故应做好呼吸方面的管理。,四、呼吸性碱中毒,呼吸性碱中毒系指肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血的PCO2降低，引起低碳酸血症。病因引起通气过度的原因较多，有癔病、精神过度紧张、发热、创伤、感染、中枢神经系统疾病、轻度肺水肿、肺栓子、低氧血症、肝功能衰竭和使用呼吸机不当等。慢性呼吸性碱中毒在外科病人中比较少见。可见于高原反应、肝功能不全晚期。,代偿反应PCO2的降低，起初虽可抑制呼吸中枢，使呼吸减慢变浅，CO2排出减少，血液中H2CO3代偿性增高，但这种代偿很难持续下去。肾逐渐发挥代偿作用，肾小管上皮细胞生成H+和NH3减少。故H+与Na+的交换，H+与NH3形成NH4+，以及NaHCO3的再吸收都有减少，使血液中HCO3-降低，HCO3-H2CO3比值接近于正常，维持pH值在正常范围。,临床表现病人一般无症状，有时可有眩晕，手、足和口周麻木和针刺感，肌震颤，手足抽搐，以及Trousseau征阳性(用止血带或血压计缚于前臂充