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文档简介

第二章 水、电解质代谢紊乱 (Water and Electrolyte Disorders),教学目标,掌握:高渗性脱水的概念;水肿的概念 ;低钾血症的概念。上述各紊乱的病因、机制及其对机体的影响。 熟悉:水、钠平衡及调节。低容量性低钠血症概念;高钾血症概念及对机体的影响。 了解:正常体液的容量与分布;体液渗透压;影响因素;体液中电解质的含量与分布。,主要内容,第一节 水、钠代谢的生理学基础 第二节 水、钠代谢紊乱 第三节 钾代谢紊乱,(physiologic basis of water and sodium balance),第一节 水、钠代谢的生理学基础,一、体液的容量和分布,(Volume and distribution of body fluid),体液( body fluid)是由水和溶解于 其中的电解质、低分子有机化合物以 及蛋白质组成。,Total body water (TBW)60%,细胞内液,细胞外液,组织间隙15,组织液,血浆,5%,Transcellular fluid(third space) 2,年龄,影响体液容量的因素,胖瘦、性别,小儿体液的特点,按单位体重计算,年龄愈小,体液越多 总量中,细胞外液,特别是组织间液占 比率大 代谢旺盛,水的交换率高 调节能力差,易发生水电解质紊乱,二、水的功能与平衡,1、水的生理功能,促进物质代谢 调节体温 润滑作用 结合水,2、水平衡,(1) 正常人每日水的摄入和排出量 (体内、外水交换),每日最低尿量500ml,呼吸道失水,皮肤不感蒸发,生理需水量: 1500ml/day,(从尿排代谢废物35g/日 最大浓度68g),(2) 各体液间的水交换,三、电解质的分布、功能及钠的平衡,电解质(Electrolyte ): 以离子状态溶于体液 中的各种无机盐或有机物。,1. 电解质在体内的分布,特点:1)细胞内外阴、阳离子构成不同 ; 3) 电中性法则;2)各体液中阴、阳离子数不一致; 4) 渗透平衡法则.,表 21 细胞内、外液的主要电解质成份,渗透压(osmotic pressure)的概念:它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的,取决于溶质的微粒数,与微粒的大小无关。,体液的渗透压,血浆总渗透压:指血浆中的阴离子、阳离子以及非电解质分子所产生的渗透压的总和。 正常范围是: 280310 mOsm/L。,血浆胶体渗透压:指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。 特点: 1. 产生的渗透压是 1.5 mOsm/L。 2. 在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。,血浆晶体渗透压: 指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生的渗透压。 特点:1. 占血浆渗透压的绝大部分 2. 在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。,渗透压平衡的自身调节: 正常时:血管内外、细胞内外的渗透压是相等的。 失衡时再平衡:低渗溶液中的水向高渗溶液流动。,2. 电解质的功能,维持体液的渗透压和酸碱平衡。 维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。 参与新陈代谢和生理功能活动 。,摄入: 100200 mmol/d WHO:56克/天。 几乎全部经小肠吸收。 排出: 肾、皮肤等。,3. 钠的平衡,粗调节:渴感,四、水、钠平衡的调节,细调节:,抗利尿激素的调节作用,1.强大的利钠利尿作用 2.阻断肾素-醛固酮系统的作用 3.减轻失水或失血后ADH水平增高的程度,又叫心房肽(atriopeptin),是一组由心房 肌细胞产生的多肽,约由2133个氨基酸 组成。有利钠利尿的作用。,心房利钠肽,水通道蛋白,一组构成水通道,并与水通透有关的细胞膜转运蛋白。,第二节 水、钠代谢紊乱 (Disturbances of water and sodium balance),一、脱水(Dehydration),体液容量减少(2%)。 body water deficit,低渗性 高渗性 等渗性,1、概念,失钠失水 血清钠130mmol/L, 血浆渗透压小于280mmol/L, 伴有明显的细胞外液,(一)低血钠性体液容量减少 hypovolemic hyponatremia (低渗性脱水,hypotonic dehydration),低渗性脱水,长期利尿 Addison病 急性肾衰竭多尿期,消化道 皮肤 体腔,经肾丢失,肾外丢失,钠平衡调节: 多吃多排,少吃少排,不吃不排,2、原因(前提:大量体液丢失后,只补水),3、低渗性脱水对机体的影响,ECF,循环衰竭,1.低渗性脱水的主要脱水部位,2.对病人的主要威胁,4、低渗性脱水分型,5、低渗性脱水防治原则,(1) 去除病因 (2) 补液: 纠正不适当的补液种类,一般用等渗液;低渗重者可用3-5%高渗盐水 (减轻细胞水肿) (3) 抢救休克,(二)高血钠性体液容量减少 hypovolemic hypernatremia (高渗性脱水, hypertonic dehydration),1、概念,失水失钠 血清Na+150mmol/L, 血浆渗透压310mmol/L 细胞外液量和细胞内液量均,高渗性脱水,2、原因,3、高渗性脱水对机体的影响,1.高渗性脱水的主要发病环节 ECF高渗 2.主要脱水部位 ICF减少,4、高渗性脱水分型,5、高渗性脱水防治原则,去除病因 单纯失水:补水或输注5%G.S 高血钠严重者可用2.5-3%G.S 失水失钠:补水+补钠,一般用1/3张,1、概念,失水失钠 血清钠130150mmol/L 血浆渗透压280310mOsm/L 细胞外液减少,(三)正常血钠性体液容量减少 (等渗性脱水, isotonic dehydration ),等渗性脱水,丢失等渗液(lost isotonic fluid),胃肠道丢失(gastrointestinal losses) 皮肤丢失(skin losses) 液体积聚在第三间隙(accumulate in third space),2、原因,3、等渗性脱水对机体的影响,ECF渗透压正常,血Na+正常,醛固酮、ADH分泌 尿量,ECF减少 血容量组织液量 ICF变化不明显,(1)血浆渗透压和血钠的变化?,(2)容量的变化?脱水的主要部位?,(3)激素水平的变化?,1) 去掉病因 2) 补渗透压偏低的NaCl液(1/22/3张),4、等渗性脱水防治原则,表2-3 三型脱水的比较,病例分析,一名成年男性患者,因呕吐、腹泻伴发热4天而住院。患者诉口渴厉害但饮水即吐。体检:体温38.2,呼吸脉搏正常,血压110/80mmHg。烦躁不安,口唇干裂。血清钠150mmol/L,尿钠25mmol/L,尿量约700ml/d。立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液3000ml/d和抗生素等。两天后情况不见好转,反而面容憔悴,软弱无力,嗜睡,浅表静脉萎陷,脉搏加快,尿量较前更少,血压72/50mmHg,血清钠122mmol/L,尿钠8mmol/L。 1.该病人治疗前发生了哪种类型的脱水?简述其原因及机制。 2.为什么该病人治疗后不见好转?应如何正确补液?,水中毒,水肿,二、体液容量增多 ( Excess of body water),当给ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时,则可引起水在体内潴留,并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征,即水中毒。,1、概念,(一)低血钠性体液容量增多 hypervolemic hyponatremia (水中毒, Water intoxication ),低渗性液体在体内潴留的病理过程 血清Na+130mmol/L,总钠量不减少 血浆渗透压小于280mOsm/L 体液(细胞内、外液)明显,特点,(1) ADH分泌过多: ADH分泌失调综合征 药物、应激、有效循环血容量减少 (2)水排出减少:急慢性肾衰 (3)水摄入过多:无盐水灌肠、持续大量饮水、低渗性脱水加大量G.S .,2、水中毒原因,4防治原则,预防,限水,排泄:利尿,转移:小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿),1、定义 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。 水肿发生在体腔内,称为积水(Hydrops)。,(二) 水肿(edema),2019/8/5,61,可编辑,2、水肿的分类,两个平衡失平衡 (1)血管内外液体交换失衡(分布异常) (2) 体内外液体失平衡 (钠水潴留),3、水肿的发病机制, 正常血管内、外液体交换,血浆胶体渗透压降低 (decreased plasma colloid osmotic pressure) 合成:肝硬化、营养不良 丧失:肾病综合症、烧伤 分解:慢性感染、恶性肿瘤, 血管内外液体交换失衡的因素,V压:充血性心衰、血栓内塞、肿瘤外压 A充血:炎性水肿,组织液生成回流,毛细血管流体静压增高 (increased capillary hydrostatic pressure),微血管壁通透性 (increased capillary permeability),淋巴回流障碍(lymphatic obstruction),3、水肿的发病机制,两个平衡失平衡 (1)血管内外液体交换失衡 (分布异常 ) (2) 体内外液体失平衡 (钠水潴留), 球管失平衡,肾小球滤过率下降 (decreased glomerular filtration rate),原发性:肾小球病变 继发性:有效循环血量减少,肾血流重分布,皮质肾单位血流 近髓肾单位血流相对, 影响球-管失衡的因素,近端小管重吸收钠水增多,肾小球滤过分数(filtration fraction)增加 心房利钠肽(ANP)分泌减少,滤过分数肾小球滤过率/肾血浆流量,远端小管和集合管重吸收钠水增加,ADS分泌增多 ADH分泌增加,心性水肿(cardiac edema) 左心衰心源性肺水肿,呼吸困难 端坐呼吸, 全身性水肿分布的特点,下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿,右心衰心性水肿,肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿:早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿:三高一低 肝性水肿 特点:腹水,炎性水肿稀释毒素 细胞营养障碍 水肿对器官组织功能活动的影响,4、水肿对机体的影响,第三节 钾代谢紊乱,(Disturbances of Potassium balance),一、钾的生理功能、钾平衡及其调节,(一) 钾的生理功能,维持细胞新陈代谢,参与糖原、 蛋白质合成 保持细胞静息膜电位,参与动作 电位的形成 调节渗透压、酸碱平衡,摄入(intake):食物 吸收(absorption): 肠道 分布(distribution),(二)钾的平衡,4. 排泄(excretion) : 肾( 80%90) 肠 (10) 皮肤(sweat),肾排钾特点: 多吃多排,少吃少排,不吃也排,摄入:70-100mmol,细胞外液钾量50mmol,(三)钾平衡的调节,1 .钾的跨细胞转移,通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。,影响钾在细胞内外转移的因素,激素:胰岛素,儿茶酚胺 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡,肾排钾的过程,肾小球滤过(100%),近曲小管和髓袢重吸收(90-95%),远曲小管和集合管对钾的排泄调节,2 .肾对钾排泄的调节,1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3)从血液到小管腔钾的电化学梯度,Na +,K +,K +,H+,主细胞,闰细胞,K +,血管,肾小管腔,影响主细胞分泌钾的因素,远曲小管和集合管对钾的调节,影响远曲、集合管排钾的因素, 醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态,Na +,K +,K +,H+,主细胞,闰细胞,K +,血管,小管腔,3. 结肠排钾和汗液排钾,结肠排钾类似主细胞泌K+,约占10% (肾衰时起作用) 汗液排钾量少,平均 9mmol/L (高热大汗时),概念 (concept) Serum K+ 3.5mmol/L,缺钾(potassium deficit):体内钾缺失,二、低钾血症 (Hypokalemia),()原因和机制,1. 摄入不足:长期不能进食,经胃肠道失钾,2钾丢失过多,经肾脏失钾,排钾性利尿剂 皮质激素、醛固酮 Cushing syndrome 远曲小管的原尿流速 镁缺失 远端肾小管性酸中毒 远曲小管腔内阴离子,Na+,K+,Na+,利尿剂,2钾丢失过多,低钾血症型周期性麻痹 糖原合成增强 -肾上腺素受体活性增强 钡中毒 急性碱中毒,3钾进入细胞内过多,碱中毒(alkalosis),1. 对肌肉组织的影响 肌肉组织兴奋性降低 (decreased muscular excitability) 横纹肌溶解,(二)对机体的影响,兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定,因静息电位与阈电位距离增大而使神经 肌肉兴奋性降低的现象。,表现 骨骼肌:四肢无力软瘫,呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌:食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 CNS:萎靡、倦怠、嗜睡,超极化阻滞 (hyperpolarized blocking),2.对心脏的影响,心电图的改变,QRS波:增宽,幅小; ST段: 压低,缩短; T波: 增宽,低平; U波: 明显增高。,低血钾与病理性U波的关系,3. 对肾脏的影响 多尿、低比重尿 4.代谢性碱中毒(低钾性碱中毒) 反常性酸性尿,反常性酸性尿,(三)低钾血症的防治原则,1.治疗原发病 2.补钾原则:(见尿补钾, 禁止静推) 最好口服 不宜过早(尿量500ml/d以上,才静滴) 不宜过浓(40mmol/L) 不宜过快(1020mmol/h) 不宜过多(120mmol/D),5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸

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