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【关键词】 碘 微量元素 人体健康碘是人体必需的微量元素,是合成甲状腺激素的重要成分。碘是一种稀有元素,属于强氧化剂,主要以I2、I0、I或者IO3的形式存在。游离碘可与多种元素结合,不易溶于水,但可溶于碘化钾的水溶液和多种有机溶媒(乙醇、氯仿,苯)中,在自然界中碘以化合物状态存在。1 碘与人体健康1.1 碘在自然界的分布 碘在自然界分布广泛,岩石、土壤、水、动植物和空气中都含有微量碘。除海水外,碘在自然界的分布极不平衡。自然环境中碘随水的流动而转移,河水中的碘来自土壤,随着水流向下游流动,碘浓度有所增加,海水中的碘含量远高于河水,空气中的碘以海洋上空含量最高。植物从土壤和水中吸收碘并浓集,高于外环境。进食植物的动物其体内含碘量高于植物。人类进食动、植物,使碘再次被浓集1。1.2 人体内碘的代谢 人体内的碘有80%90%来自食物,10%20%来自饮用水,5%左右来自吸入空气,所以食物中的碘是人体碘的主要来源,食物中的碘化物,在消化道内被还原成碘离子形式后,几乎可以被完全吸收。空腹时,胃肠道内的碘1 h内大部分被吸收,除甲状腺功能低下者外,几乎所有的人都可在2 h内吸收完毕。皮肤、黏膜与肺也能吸收碘,但吸收量甚微。 在稳定条件下,人体排出及摄入的碘是平衡的。正常人摄入的碘量205 g/d,以完全被吸收计,从尿中排出175 g/d(85.36%),粪20 g/d(9.76%),汗6 g/d(2.93%),毛发2 g/d(0.9%),表明摄入的碘在体内并无贮留。肾脏是碘排出的主要途径,尿碘来自于血中的无机碘,其排出量一般80%。粪碘主要是有机碘,排出量占总量的10%左右。肺及皮肤排出的碘很少,但大量出汗时,排出量30%2。 每人最低需碘量为75 g/d3。流行病学调查结果证明,在碘摄入量40 g/d的人群中,甲状腺肿流行严重,甲状腺中的含碘量亦降低;当碘的摄入量达到100 g/d时,甲状腺肿的患病率可降至10%以下,即通常所说的已不成为公共卫生问题的水平,而且甲状腺中含碘量也达到正常范围。而当碘的摄入量达到100500 g/d时,甲状腺肿患病率并未继续下降,甲状腺组织内的含碘量亦未继续增多。1.3 碘缺乏与人体健康 调查研究证明,碘缺乏不仅可引起甲状腺肿,而且和人体的生长、发育,特别是智力发育有明显的关系。缺碘和甲状腺癌及心血管疾病都有联系。碘缺乏可使甲状腺合成甲状腺激素减少,经垂体-甲状腺轴的反馈调节,刺激垂体TSH分泌增多,进而刺激甲状腺滤泡增生并导致甲状腺肿大,以摄取更多的碘,甲状腺合成作用代偿性增加,以维持甲状腺激素的正常水平。如果碘缺乏严重,或者肿大的甲状腺代偿性合成的甲状腺激素仍达不到正常水平,就会导致甲状腺功能减退(甲减)。先天甲状腺减退会严重影响胎儿的成长和发育,导致“克汀病”。1.4 碘过量与人体健康 长期碘摄入量过高或1次性摄入大剂量的碘,会危害人体健康,而且可以导致碘过多病,包括碘致甲状腺功能亢进(甲亢)、碘致甲减、桥本甲状腺炎、甲状腺癌、碘过敏和碘中毒。 碘过量也可引起甲状腺肿,原因可能是过量的碘持续地抑制了甲状腺过氧化物酶的活性,抑制了碘的有机化,或者是过量的碘破坏了甲状腺球蛋白,抑制了甲状腺球蛋白的水解和甲状腺激素的释放所致。碘致甲状腺功能亢进也称碘甲亢现象,机制尚不清楚,可能是因为甲状腺内缺乏过量碘的自身反馈调节,大剂量的碘不能抑制甲状腺对碘的摄取,从而产生过量的甲状腺激素,造成甲亢。此外,高碘也可致甲状腺功能减退,这是由于高碘引起的甲状腺肿大,不能使甲状腺功能代偿至正常,以致发生功能减退。高碘引起的甲状腺功能减退,多伴有中度至重度甲状腺弥漫性肿大,常伴有慢性淋巴细胞性甲状腺炎、Graves病或甲状腺肿等病史1。碘诱发甲状腺炎的机制尚未确定,研究表明碘与甲状腺球蛋白结合可以增加甲状腺球蛋白的免疫原性,碘还可以刺激B细胞产生免疫球蛋白,可以刺激吞噬细胞吞噬甲状腺球蛋白的能力。此外,高碘膳食可促进甲状腺癌的发展。虽然不能排除高碘膳食是致癌因素,但二者之间并无因果关系。尽管高碘膳食与甲状腺癌的关系还不十分明确,但确实是值得重视的问题3。2 碘的临床应用及不良反应2.1 碘的临床应用 碘是合成甲状腺激素的原料,口服小剂量碘可预防缺碘而引起的单纯性甲状腺肿大,大剂量可阻碍甲状腺素释放入血而发挥抗甲状腺作用,使甲状腺组织退化,腺体缩小变硬4。因此,碘主要用于甲亢患者术前准备,防止单纯甲状腺肿、甲状腺危象。 另外,碘还有强大的杀灭微生物的作用,即能杀死细菌的芽孢,还能杀灭真菌、病毒、阿米巴原虫4,常用于配置皮肤消毒用的碘酊、碘伏,配置的甘油剂用于咽炎、滤疱性扁桃体炎、牙龈炎、牙周炎治疗等,也用于饮水消毒。2.2 碘应用时的不良反应 一次接受大剂量的碘制剂,或长期服用含碘药物,可引起碘过敏或碘中毒。国内外关于碘在使用过程中发生过敏的报道屡见不鲜。其过敏的主要症状是荨麻疹、血管神经性水肿、支气管痉挛,甚至出现休克。当有血清病型反应时则有发热、关节痛、淋巴结肿大、血小板减少及嗜酸粒细胞增多4。急性碘化物中毒,可发生于接受大剂量碘化物的当时,或数小时之后。主要症状是恶心、呕吐、局部疼痛和晕厥,突出的表现是血管神经性水肿,咽部水肿可导致窒息。慢性中毒比急性中毒更多见,接受足量碘后,几乎所有患者均发生慢性中毒,主要表现是口中有黄铜味或碘味,口咽部烧灼感,唾液腺肿胀,分泌物增多,并有鼻炎、眼睑刺激、寒颤与水肿等症状。碘中毒症状于停用碘制剂数天后多自行消退,补充丰富的液体,如生理盐水可促使碘化物加速排出3。2.2.1 碘作为消毒剂的不良反应:碘用于机体杀菌消毒已有150年的历史,它抗菌谱广,对组织毒性小,应用广泛。 碘酊常用于皮肤消毒,烧灼治疗角膜溃疡病,亦可充填口腔、会阴等被污染伤口。但在使用时,偶尔可引起过敏性休克5。此外,碘酊对皮肤、黏膜也有较强刺激和腐蚀作用。误服高浓度的碘剂对胃肠道黏膜有强烈刺激和腐蚀作用,吸收后可引起肾脏及中枢神经系统损害等全身中毒症状;吸入高浓度碘蒸气后,可引起支气管炎、肺水肿等6。 碘伏系由不同的表面活性剂与碘络合而成的不稳定络合物,80%90%的络合碘可解聚成游离碘而具有很强的杀菌力,广泛应用于皮肤、黏膜的消毒。动物实验证明,低浓度碘伏对眼角膜、结膜无刺激作用7,故低浓度碘伏在国外广泛应用于眼科消毒8,但高浓度的碘伏可致眼部刺激症状,如刺痛、畏光、流泪等9。碘伏还作为一种口腔治疗药物,用于牙体、牙髓病及口腔黏膜组织病的治疗。但肖忠革等10的动物实验结果表明,碘伏浓度较高时,对口腔黏膜有一定的刺激作用。2.2.2 碘造影剂的不良反应:碘造影剂增强扫描可以提供平扫不可替代的诊断信息,故CT检查中应用造影剂较多。随之发生的造影剂反应难以避免,严重反应甚至死亡事故也时有发生11。因此,在应用造影剂之前强调先做碘过敏试验,有一定的预测价值12。 造影剂的毒副反应一般有两类,一类是特异反应,如荨麻疹、血管性水肿、呼吸困难等与应用剂量无关,即使剂量小于1 ml也可发生;另一类是物理化学反应,与应用剂量有关,主要是药物的高渗性、电荷和黏稠性引起局部反应,包括血管舒缩症状如恶心、呕吐、颜面潮红、发热13。 造影剂的不良反应主要表现分为14:轻度反应:全身热感与发痒,结膜充血,少数红疹,头痛头晕,打喷嚏咳嗽,恶心呕吐,哈欠,寒战等;中度反应:全身出现荨麻疹样皮疹,颜面水肿,胸闷气急,呼吸困难,声音嘶哑,肢体抖动等;重度反应:面色苍白,四肢青紫,手足厥冷,呼吸困难,手足肌痉挛,血压骤降,心搏停止,意识丧失,小便失禁等。 研究表明,非离子型碘造影剂不良反应的发生率显著低于离子型制剂。Katayama等15对34万名患者统计结果显示,离子和非离子型造影剂反应的发生率分别为12.66%和3.13%,严重不良反应发生率为0.22%和0.04%。但也有研究认为,随着非离子型造影剂的广泛应用,与造影剂有关的死亡病例并无明显减少,非离子型造影剂主要是改良了制剂的理化特性,尤其是渗透压,通过降低制剂的物理化学反应,降低不良反应的发生率,并没有从根本上解决碘自身可能引起的特异性反应16。2.2.3 碘油丸的不良反应:碘油丸是植物油与碘结合的一种有机碘制剂,目前普遍用于碘缺乏人群的补碘剂。碘油丸的不良反应以碘中毒和变态反应为常见。临床表现主要有腹痛、头痛、恶心,并伴有发热、咽干、口苦、头晕、呕吐、甲状腺肿大伴有压痛、皮肤黏膜水肿及腺体分泌增加、全身不适、流涕、打喷嚏等,少数出现眼睑和口唇水肿,流泪、结膜充血、鼻出血、四肢麻木、荨麻疹、过敏性紫癜、喉头水肿等17,18,个别继发甲亢。不良反应最快出现在服药后数分钟,多数在服药后1 h至十几小时内发生19。过量服用还可能导致中毒死亡20。2.2.4 复方碘溶液的不良反应:复方碘溶液又名卢戈氏液(Lugols solution),主要用于甲状腺机能亢进。长期给药可致症状复发甚至加剧,少数过敏者给药后立即或数小时内发生血管神经性反应,出现上呼吸道黏膜刺激症状,甚至喉头水肿而窒息4。 自20世纪60年代以来, Lugols液被应用于食管鳞状上皮早期癌和癌前病变的诊断,引发了早期食管癌和癌前病变诊断和治疗方法的变革。然而,库建伟等21报道,136例应用Lugols液进行食管染色检查中有2例出现胸骨后灼痛,用硫代硫酸钠液冲洗后缓解。Screedharan等22报道,1例返流性食管炎患者经Lugols液染色后,胃组织出现黏膜水肿、上皮脱落和炎性细胞浸润。冯常炜等23也在文献中报告,Lugols液对食管和胃黏膜有一定的刺激性,可引起胸骨后烧灼感或上腹部疼痛,症状一般轻微。杨传春等24报告,内镜下使用Lugols液染色的过程中,发现有少数病例有胃部烧灼感或诱发支气管痉挛,经对症治疗后症状缓解。 总之,碘是人体生长发育必不可少的微量元素。碘缺乏或过量都可以引起以甲状腺肿为主的多种疾病,所以把碘作为补充物或防止甲状腺肿的药物时,要掌握它的安全使用范围。同时,临床上使用碘时,还要注意预防碘过敏及碘中毒现象的发生,降低外用碘的使用浓度,减少碘对皮肤及黏膜刺激造成的损伤。【参考文献】 1 白耀主编.甲状腺病学基础与临床.第1版.北京:科学技术文献出版社,2004.569.2 马泰,卢倜章,于志恒主编.碘缺乏病地方性甲状腺肿与地方性克汀病.第1版.北京:人民卫生出版社,1993.51.3 于志恒,胡宣扬,朱惠民,等.碘和人体健康.国外医学卫生学分册,1982,3:94.4 高濯风,李仁俊,宋殿坤主编.临床药物实用大全.第1版.北京:中国医药科技出版社,1996.558.5 徐德莲,杨鲲,杨飚.2%碘酊消毒宫颈致过敏休克1例.山东医药,1996,36:31.6 丁国华.常见外用药物中毒.中国临床医生,2003,31:59.7 周立国,程录,邵雪熹,等.碘伏消毒剂活力碘的毒性测定.中国消毒学杂志,1993,3:157161.8 彭向欣.碘伏类消毒剂在临床上的应用.中国消毒学杂志,1992,1:4041.9 谢宏彬,李冬,马永光,等.碘伏致角膜上皮脱落七例分析.中华整形外科杂志,2000,16:86.10 肖忠革,陆昌语,曹东,等.碘伏对小鼠口腔软组织的毒性作用的研究.口腔材料器械杂志,1995,4:112113.11 冯春琴.132例碘过敏反应的预防及护理.安徽预防医学杂志,2001,7:473.12 郝宏毅,曹相德,哈若水,等.16排多层螺旋CT结肠充气造影技术后的临床应用研究.河北医药,2007,29:1304.13 王淑梅,魏彦丽,张久霞,等.CT检查中造影剂的应用.河北医药,2005,27:6263.14 陈星荣.造影剂及副反应研究的进展.国外医学临床放射学分册,1987,10:257261.15 Katayama H, Aim K, Kozuka T, et al. Adverse reaction to ionic and nonionic contrast media: a report from the Japanese committee on the safety of contrast media. Radiology, 1990, 175:621.16 郭俊渊.含碘造影剂的不良结果:新资料的启示.临床放射学杂志,1998,17:34.17 谢忠元,李兆民.中小学生口服碘油丸引起不良反应的调查.中国地方病学杂志,1994,13:2830.18 杨金辉,杨吉江.碘油丸致过敏性紫癜2例.新医学,1996,27:626.19 饶伟文.碘制剂的不良反应.中国药事,1999,13:349351.20 邹世品.碘油丸中毒死亡一例报告.中国地方病学杂志,1995,14:239.21 库建伟,潘瑞华,刘东伟,等.Lugol液不同染色法诊断早期食管对比研究.中原医刊,2
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