结节性甲状腺肿的诊断与治疗.ppt

结节性甲状腺肿的诊断与治疗 北京大学人民医院 内分泌科 卢纹凯 2002，12。 一 命名 n 甲状腺上存在一个或多个结节称结节性 甲状腺病。 n 本病多在甲状腺肿的基础上发生 n 甲状腺肿的进展是由弥漫性增大到结节 性增大， n 所以也常用结节性甲状腺肿这个名词。 二 发病率 n结节性甲状腺肿是当今最常见的内分泌问题。 在碘摄入充分的美国: 成人中可摸到的甲状腺结节发生率约4%， 每年可临床识别的新结节发生 率为0.1%。 n实际上本病的存在远较临床资料为多。 正常甲状腺尸解50%的腺体有一个或多个结节。 在碘缺乏区，甲状腺肿及结节发生率可达90%。 n一般发生率女性多于男性，儿童较少，但随年 龄增加。 三、 病因与病理 n碘缺乏 n药物 n饮食 n甲状腺新生物 n自身免疫 n亚急性甲状腺炎 n激素合成障碍 n吸烟 (一) 碘缺乏是世界范围最普遍 的甲状腺肿的原因 1 流行性甲肿 广泛存在于离海较远 海拔较高的地区。 n土壤 水 食物中碘含量低，尿碘100ug/d 。 n甲状腺肿大在人群中发生率多于10%。 2 散发性甲状腺肿 n 碘摄入相对不足： 青春期 妊娠 哺乳 寒冷等。 缺碘性甲状腺肿的发生机制 1 甲状腺轴的负反馈调节 n甲状腺激素因原料不足 甲状腺在增多的TSH刺激下增生形成甲肿。 n 这个过程是机体对碘缺乏状况的适应。 n大量胶样物填充滤泡，形成结节性甲状腺肿 n 部分可由于不明的原因脱离控制 n这种机制主要与严重碘缺乏区的甲肿形成有关 缺碘性甲状腺肿的发生机制 2 碘的自身调节障碍足够碘含量是甲状腺细胞的 增生的降调节因子 n可能缺碘所导致的甲状腺自身调节障碍 n 在许多进行性增长的结甲，血浆TSH水平并 不升高， n 甲状腺球蛋白中碘与激素含量均低于同一地 区对照者水平 n这种机制主要与轻度碘缺乏区的甲肿形成有关 。 n在缺非碘区，散发性甲状腺肿可能也与此有关 系。 结节性甲状腺肿的形成 随着病程的延长， n部分腺体可发生坏死 出血 囊性变 纤维化 或钙化， n形成质地不等 大小不一 体积显著增大的 结节性甲状腺肿。 （二）药物 n磺胺类 对氨基水杨酸 保泰松等可防碍甲 状腺激素合成； n大量碘化物可抑制甲状腺激素合成与释 放， 从而引起甲状腺肿。 （三）饮食 n 萝卜 白菜 卷心菜 大豆 等 含有阻抑甲状腺激素合成的物质， 导致代偿性甲状腺肿。 （四）吸烟 也可阻抑甲状腺对碘的利用。 （五）甲状腺新生物 甲状腺单个局限增大的最常见原因 n 大多数是良性单克隆过程。 n少数是恶性肿瘤。 1、甲状腺腺瘤 少部分腺瘤为热结节 n 不依赖TSH自主合成与分泌甲状腺激素。 n 体细胞突变,活化了TSH受体或Gs-alfa 蛋白， 腺苷环化酶激活失控，甲状腺激素合成与释放 增多。 更多的腺瘤为冷结 n 细胞失去摄取碘与合成甲状腺激素的能力 2、甲状腺癌 n起源于甲状腺胞的 乳头状癌，滤胞细胞癌，未分化癌 n和起源于甲状腺C细胞的 髓样癌。 （六）自身免疫 Graves disease n病人 大约80% 有弥漫性甲状腺肿， nTSH受体被 TSH受体抗体刺激引起甲状腺细胞 增生。 Hashimoto disease n发达国家甲肿的最常见原因。 n儿童及青春期甲肿的主要原因不是缺碘而是本 症。 n在有甲状腺功能低减的病人中大约15%有甲状 腺肿，而大多数是萎缩的甲状腺。 n甲肿为淋巴细胞在腺体内浸润及过多的蓄积。 （七）亚急性甲状腺炎 n与病毒感染有关。 n甲状腺部位疼痛，肿大，常有结节。 n病理表现以有肉牙组织形成为特征。 （八）放射 发生甲状腺癌的危险因素： n小剂量外部放射治疗史 n偶然接触500-1500Cgy放射线 n儿童或青春期被照射 （九）激素合成障碍 n遗传性酶的缺陷 甲状腺激素合成障碍缺乏过氧化酶，脱 碘酶， 甲状腺激素从甲状腺球蛋白分解和释放障 碍缺乏水解酶 n是家族性甲肿的至病原因。 四 临床表现 （一） 甲状腺肿大 1、物理检查判定按WHO标准见下表： n stage 0-A 无甲肿 n stage I a 只被触到，不被看到，甚至颈部 完全伸展时。 n Stage I b 可被触到，可被看到，只在颈部 完全伸展时。 n Stage II 可在颈部正常位置看到。 nStage III 相当大，可在相当远距离处识别。 2、超声波判定 n更为准确， 不受颈部形态与脂肪厚度的影响。 n非碘缺乏区正常值为： 男性 ：12.7+/-4.4ml ， 女性： 8.7+/-3.9ml。 （二）阻塞症状 明显肿大的甲状腺 n可向后围绕气管。 n也可向下到锁骨 胸骨后。 n可导至咽下困难 嗓音改变等。 （三）甲状腺结节 结节性甲肿 n可为单一突出的结节，也可为多结节。 n恶性肿瘤可有颈部淋巴结或远处如肺 骨等组织的转移。 （四）甲状腺功能异常 可以有明显差别： n正常、甲减、或自主高功能结节甲亢。 n短暂的甲亢：潜在高功能结节突然的碘 负荷时。 n进行性甲状腺激素分泌增多： 潜在高功能结节自主性的细胞，即使没 有额外的碘负荷的也有此趋势。 4 克丁病 n胎儿发育的前三个月甲状腺激素来源于 母亲的T4， n后6个月甲状腺激素合成原料来源于母亲 饮食碘。 n在甲状腺肿流行区，母亲T4和饮食碘缺 乏 可引起子宫内胎儿神经系统发育障碍。 n其婴幼儿可表现为神经性克丁病或黏液 水肿型克丁病。 五 病史采集 n1居住区碘过多或过少。 n2药物服用史 n3食物甲肿因子 n4 放射接触史 n5 家族性甲肿史 n6单一结节生长速度 n7 甲亢 甲减症状 n8 局部症状 六 实验室检查 n1甲状腺功能检查T3 T4 FT3 FT4 TSH 。 n2血清甲状腺球蛋白流行性甲肿者常与甲肿 大小正相关。 n3甲状腺抗体TPOAB ATGA 在 Hashimoto 病明显升高。 n4疑为甲状腺髓样癌者，MEN II a 、b 家族史者 ， n应查降钙素 血浆钙 儿茶酚胺 CEA 等。 n 131I摄取率流行性甲肿 家族性甲肿可升高， n甲状腺炎时明显降低。 6、闪烁扫描 n可显示甲状腺轮廓与结构。 n 颈部甲状腺用99锝 n 胸骨后甲状腺用能量较高的131I。 闪烁扫描 n扫描图象并可显示结节功能。 n约80%的甲状腺结节是冷结节 （其中10%15可能为恶性） 15%是温结节；5%是热结节。 n所以尽管大部分甲状腺结节是冷节， n大部分冷结节是良性的。 闪烁扫描 n甲状腺扫描缺乏特异性与敏感性。 n如不均匀但正常的甲状腺偶尔可显示一 个结节； n良性囊肿可表现一个冷结节。 n有报告约9%的恶性结节是功能性热结节 。 7超声波 n甲状腺的表浅体表位置为超声检查提供 了良好条件。 n高频实时超声对甲状腺的轮廓 有格外的 能力。 n可重复，准确，不提供放射线对孕妇和 儿童安全。 n对甲状腺结节的临床功用是 n1）侦察筛选 2）描述特点 3）治疗追踪 。 8 X腺 n细点状沙粒样钙化可能为乳头状癌的 砂样体。 n大而不规则的钙化 可见于退行变的结节性肿或甲状腺癌。 n在气管像中如见到浸润或变形 多提示恶性病变 9 颈、胸部核磁共振与CT检查 n显示甲状腺病变及向胸骨后上纵隔扩展 的范围。 10 针吸活组织检查 n目前被认为是鉴别良恶性结节最好的方 法。 n约有95%的准确性和5% 的假阳性和5%的 假阴性。 n一般应用于生长快的大实性结节 n和曾有放射性接触史者。 七 与结节性甲肿有关的临床问 题 1 阻塞症状 n咽下困难和头部向前、向后活动时的不 适 n常因甲状腺向后生长围饶气管、食管入 口 n或向下生长位于胸骨后引起。 n而甲状腺向前生长即使非常大也少有阻 塞症状。 2、甲状腺功能低下 n常见于桥本氏甲状腺炎 n药物 n激素不能正常合成的家族性甲肿 n亚急性甲状腺炎恢复期。 3、甲状腺功能亢进 n在流行性甲肿区，甲亢的发生率随年龄 增加 n最主要的类型是多结节毒性甲状腺肿。 n亚临床的，未被诊断的甲状腺功能亢进 症 n也是非常普遍的。 4、恶性 n大于1.52.0cm的乳头状瘤，滤泡样癌及 髓样癌 n退行性甲状腺癌是严重的临床问题。 八结节性甲状腺肿的诊断 流行性甲肿 n居住流行区 n甲状腺肿大 n尿碘50ug/gCr n 1I摄取率呈饥饿曲线。 n除外甲状腺炎 甲状腺癌等。 2 非流行性甲肿下见图 n 九 恶性甲状腺结节的危险因素 n年龄轻。 n性别甲状腺结节多见于女性 n 但恶性多见于男性与儿童 n病史 放射接触 甲癌发生于10-15%无放射接触史的结节 发生于20-50%的放射照射史的结节 n家族史甲状腺髓样癌 n结节特点生长快 质地硬 n压迫症状音哑，咽下困难 n移动性固定 n转移附近淋巴结肿大 n 十治疗 流行性甲肿 n理想的治疗是预防：食盐加碘或碘油注 射。 n大甲肿外科切除。 n克丁病不可逆。 非流行性甲肿 n 祛除甲肿因子 2、用甲状腺激素抑制TSH n桥本甲状腺炎对弥漫性肿大有效。 n结节甲肿减慢或防止甲肿的进一步发 展 n外科手术选择 n甲状腺激素的剂量： 1、TSH抑制为正常低值 2、甲状腺球蛋白减少，是有效指标 n结节性甲肿的老人用T4治疗应谨慎， 3、 放射性碘