慢 性 肾功能 衰竭课件

慢 性 肾功 能 衰竭 潍坊医学院附属医院肾内科 肖 青 CRF概述 慢性肾衰竭（chronic renal failure, CRF，简称慢肾衰，）是一个临床综 合征。它发生在各种慢性肾实质疾病 的基础上，缓慢的出现肾功能减退而 至衰竭。 各种肾脏疾病（原发、继发、遗传） 如果持续进展，破坏了肾脏的正常结 构和功能者均可引起慢肾衰。 CRF临床分期标准 分期 GFR (ml/min) Scr (umol/L) BUN (mmol/L) 代偿偿期5044520 终终末期尿毒症707.228.6 Definition of Chronic Kidney Disease 1.Kidney damage for 3 months,as defined by structural or functional abnomalities of the kidney,with or without decreased GFR, manifest by either: Pathological abnomalitis;or Markers of kidney damage,including abnormal in the composition of thr blood or urine, or abnomallitis in imaging tests 2.GFR60mlmin1.73m2 for3 months Stages of Chronic Kidney Disease Stage Description GFR(mlmin) 1 Kidney damagy with 90 normal orGFR 2 Kidney damagy with 6089 Mild GFR 3 Moderate GFR 3059 4 Severe GFR 1529 5 Kidney failure 15(or dialysis) Kidney disease outcome quality initative, KDOQI _Kidney disease outcome quality initative,KDOQI _Kidney disease outcome quality initative,KDOQI _Kidney disease outcome quality initative,KDOQI _Kidney disease outcome quality initative,KDOQI _Kidney disease outcome quality initative,KDOQI CRF临床分期 当GFR降至正常的20%35%时 ，才发生氮质血症，是慢肾衰的 早期，同时血肌酐也已升高，但 无明显临床症状。 CRF临床分期 当肾单位进一步破坏，GFR低到正 常的10%20%时，患者血肌酐显 著升高（约为450707umol/l）， 贫血较明显。夜尿增多及水电解质 紊乱，并可有轻度胃肠道，心血管 和中枢神经系统症状，此阶段称为 肾衰竭期。 CRF临床分期 尿毒症是在这不断发展过程中的最后阶 段，是慢肾衰的晚期，其GFR707umol/l，此时慢肾衰的临床 表现和血生化异常已十分显著。 CRF病因 最常见的原因依顺序是： 国内：肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血 压肾病、多囊肾、梗阻性肾病。 国外：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小 球肾炎、多囊肾。 但是很多患者由于起病隐匿，到肾衰晚 期才来就诊，此时双肾已固缩，往往不 能确定其病因。 CRF发病机制 一、慢肾衰进行性恶化的机制 （一）健存肾单位学说和矫枉失衡学说； （二）肾小球高滤过学说； 当肾单位破坏至一定数量时，余下的肾单位代 谢废物的排泄负荷增加，因而代偿性发生肾小 球毛细血管的高灌注、高压力、高滤过。上述 肾小球“三高”可引起： 肾小球上皮细胞足突融合，细膜细胞和基质显 著增生，肾小球肥大，继而发生硬化。 CRF发病机制 2、肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚 集，血栓形成，损害肾小球进而促进硬 化。 3、肾小球通透性增加，使蛋白尿增加而 损伤肾小管间质。 上述过程不断进行，形成恶性循环，使 肾功能进一步恶化。 （三）肾小管高代谢学说； （四）其他。 CRF各种症状的发生机制 由于肾实质的破坏，不能排泄多种废物和 不能降解某些内分泌激素，致使其积蓄在 体内引起毒性作用，引起尿毒症状。 小分子物质（分子量：500）胍类、尿素 、尿酸、胺类； 中分子物质（分子量: 500-3000）体内潴 留过多的激素; 大分子物质(分子量：3000)Lyz 2M CRF的临床表现与肾功的关系 图表示内生性 肌酐清除率（ 基本上代表 GFR）和临床 表现的关系。 由此可见，肾 功能衰竭的临 床表现和GFR 的减少有密切 关系。 CRF临床表现 一、水、电解质和酸碱平衡紊乱 （一）钠、水平衡失调 慢肾衰时常有钠水潴留，如果摄入过量 的钠和水，易引起体液过多，而发生水 肿，高血压和心力衰竭。 水肿时常有低钠血症，这是由于摄入水 过多的结果（稀释性低钠血症），透析 者也常有轻度低钠血症，慢肾衰很少有 高钠血症。 CRF临床表现 慢肾衰时，肾脏对于调节钠水的功能已 很差，当有体液丧失时，如呕吐，腹泻 等，患者易发生血容量的不足，导致体 位性低血压和引起残存肾功能恶化，可 使无症状的早期慢肾衰患者出现明显的 尿毒症表现，补液使血容量恢复正常， 肾功能会恢复至以前水平，尿毒症症状 消失（可逆性尿毒症）。 CRF临床表现 （二）钾的平衡失调 慢肾衰时残存的每个肾单位的远端小管 排钾都增加。此外，肠道也能增加钾的 排泄。上述调节机制较强，即使慢肾衰 发展，大多数患者的血钾正常，一直到 尿毒症时才会发生高钾血症。 酸中毒，输库存血或输入钾增加（包括 含钾的药物），或使用抑制尿中排钾的 药物，如螺内酯等，均可加重高钾血症 。 CRF临床表现 高钾血症可导致严重心律失常，有些患 者可无症状而突然出现心脏骤停。部分 患者有肌无力或麻痹。 心电图是监测高钾血症的快速而准确的 方法，包括T波高尖，P波增宽，PR间期 延长及QRS波群增宽,Q-T间期延长。慢 肾衰时低钾血症者很少见，主要发生于 其基础疾病是肾小管-间质疾病者。 CRF临床表现 （三）酸中毒 慢肾衰时，代谢产物如磷酸，硫酸等酸 性物质因肾的排泄障碍而潴留，肾小管 分泌的氢离子的功能缺陷和小管制造 NH4+的能力差，因而造成血阴离子间隙 增加，而血HCO3-浓度下降，这就是尿 毒症酸中毒的特征。 多数患者能耐受轻度的慢性酸中毒。 CRF临床表现 但如二氧化碳结合力70），使钙沉 积于软组织，引起软组织钙化。 CRF临床表现 2、血钙浓度进一步降低。血钙浓度下降刺激 PTH分泌增加，而肾脏是PTH降解的主要场所 ，因而慢肾衰常有继发性甲状旁腺功能亢进。 有些慢肾衰患者透析数月后出现高钙血症，是 由于甲状旁腺持续分泌高水平的PTH所致。 （五）高镁血症 当GRF20ml/min 可加5g GFR350umol/L,可能会引起肾功能急剧 恶化，应慎用。 （四）其他：高脂血症的治疗同一般的 高脂血症。高尿酸血症若发生痛风，则 加用别嘌呤醇0.1g，qd。 CRF治疗 三、并发症的治疗 (一）水电解质平衡 1、Na、水平衡失调 （1）无水肿者，不需要禁盐，可给予低盐 饮食。 （2）有水肿者，可限制盐和水的摄入；如 果水肿较重，可用呋塞米20mg， tid。已透析者可加强超滤。 CRF治疗 2、高钾血症 v首先寻找有无引起高钾血症的因素，如 酸中毒、引起血钾升高的药物、摄入钾 过多等。 v如果K+6.5mmol/L需要紧急处理： （1）25%GS+10%葡萄糖酸钙1020ml iv st。 （2）5%SB 100ml iv 5分钟注射完； （3）50%GS 50100ml+I 612u ivdrip GS:I=4:1； （4）紧急血透。 CRF治疗 3、代谢性酸中毒 （1）CO2-CP13.5mmol/L ，口服补 碱，SB12g， tid； （2） CO2-CP70以免发生异位钙化。 CRF治疗 （五）感染 1、CRF患者易于并发感染。按照原则合理 选用抗生素。 2、对于经肾脏排泄的抗生素，可给予一次 负荷剂量后按GFR下降情况调整剂量。 3、选用肾毒性小的抗生素。 （六）神经精神和肌肉系统症状 CRF治疗 （七）其他： 1、糖尿病肾衰患者，按照GFR情况调整胰 岛素量 2、皮肤瘙痒：外用乳化油剂，口服抗组胺 药物，控制磷的摄入及强化透析，由部 分患者有效。甲状腺次全切术对顽固性 皮肤瘙痒症有效。 CRF治疗 四、药物的使用 1、肾衰患者应根据药物代谢与排泄途径、 GFR及透析对其影响等因素，而决定药 物的使用剂量。 2、首次给予一次负荷剂量后按GFR查出其 维持剂量。 3、GFR(ml/min)=(140-岁数)体重(kg)/ 72血肌肝(mg/dl)。女性需乘以0.85。 五、追踪随访 CRF治疗 Replacement 六、透析疗法 1、指征：慢性肾衰患者，当血Scr707 umol/L，且患者开始出现尿毒症症状时 ，便应开始透析治疗。 2、血液透析（HD）： 3、腹膜透析（CAPD）： CRF治疗 七、 Replacement 肾移植 1年存活率 85%；5年存活率60%。 肾移植后大量免疫抑制剂的使用， 增加了患者感染机会，恶性肿瘤的 发生率也会增加。 血液净化血液净化 - - 定义定义