基础医学阑尾炎课件_1

appendicitis 阑阑 尾尾 炎炎 阑尾腔阑尾腔阻塞阻塞：粪石：粪石 、异物、寄生虫、痉挛等、异物、寄生虫、痉挛等 引起引起 ，导致分泌物潴留和血管，导致分泌物潴留和血管 受压受压 、阻塞、缺血，粘膜损伤、阻塞、缺血，粘膜损伤 脱落脱落 甚至管壁坏死。甚至管壁坏死。 细细 菌菌感感 染染：大肠：大肠 杆菌、肠球菌、链球菌等杆菌、肠球菌、链球菌等 病因和发病机制病因和发病机制 appendicitis 病理改变及分型 appendicitis n n急性阑尾炎急性阑尾炎 急性单纯性阑尾炎急性单纯性阑尾炎 急性蜂窝织炎性阑尾炎急性蜂窝织炎性阑尾炎 急性坏疽性阑尾炎急性坏疽性阑尾炎 n n慢性阑尾炎慢性阑尾炎 光镜光镜：阑尾壁：阑尾壁各层各层皆有大量皆有大量中性白中性白 细胞细胞浸润，浆膜及浸润，浆膜及 系膜有中性系膜有中性 白细胞、纤维素渗出白细胞、纤维素渗出 - -阑尾周围炎阑尾周围炎及及局限性腹膜炎局限性腹膜炎 化脓性栓塞性小血管炎化脓性栓塞性小血管炎 肉眼肉眼：阑尾显著肿胀，重度充血，：阑尾显著肿胀，重度充血， 表面脓性分泌物表面脓性分泌物 覆盖，腔内脓汁或出血覆盖，腔内脓汁或出血 临床临床：定位较明确的右下腹痛，毒：定位较明确的右下腹痛，毒 血症血症 急性蜂窝织炎性阑尾炎急性蜂窝织炎性阑尾炎 acute acute phlegmonousphlegmonous appendicitis appendicitis acute appendicitis 急性蜂窝织炎性阑尾炎 acute appendicitis 急性蜂窝织炎性阑尾炎：化脓性栓塞性小血管炎急性蜂窝织炎性阑尾炎：化脓性栓塞性小血管炎 acute appendicitis 病变过程病变过程：阑尾壁坏死继发：阑尾壁坏死继发 腐败菌感染。腐败菌感染。 肉眼肉眼： 坏疽的阑尾呈黑色坏疽的阑尾呈黑色 或暗红色，或暗红色， 常合并穿孔。常合并穿孔。 急性坏疽性阑尾炎急性坏疽性阑尾炎 acute gangrenous appendicitisacute gangrenous appendicitis acute appendicitis 结局及合并症 l l 穿孔：急性弥漫性穿孔：急性弥漫性 腹膜炎腹膜炎或或阑尾周围脓肿阑尾周围脓肿 l l 肝脓肿肝脓肿 l l 粘液囊肿（粘液囊肿（ mucocelemucocele）：）： 近端阻塞，远近端阻塞，远 端由于分泌物潴留而形成端由于分泌物潴留而形成 l l 阑尾憩室阑尾憩室 acute appendicitis 炎症性肠病 病因不明的慢性复发性肠道炎症 性疾病。 遗传倾向、肠粘膜结构异常、 感染、 免疫反应异常和精神神经因素等 可能在发 病中起作用。 多基因病。 溃疡性结肠炎 ulcerative colitis 临床临床：20-4020-40岁患者多见，病程漫长，腹岁患者多见，病程漫长，腹 痛、腹泻、痛、腹泻、 脓血便、里急后重是主要临床症状脓血便、里急后重是主要临床症状 。 肉眼肉眼：直肠和乙状结肠最常受累直肠和乙状结肠最常受累 左半结肠型左半结肠型多见多见 全结肠型全结肠型少见少见 病变呈连续性分布病变呈连续性分布 溃疡形成溃疡形成 溃疡表浅而不规则（深溃疡表浅而不规则（深 及粘膜下）及粘膜下） 假息肉形成假息肉形成 由残存的粘膜岛炎症由残存的粘膜岛炎症 水肿突出水肿突出 引起引起 镜下镜下：急性期或活动期急性期或活动期 粘膜中度慢性炎粘膜中度慢性炎（弥漫性淋巴细胞、（弥漫性淋巴细胞、 浆细胞、单核细胞、中性粒细胞和嗜酸粒细浆细胞、单核细胞、中性粒细胞和嗜酸粒细 胞浸润）胞浸润） 腺体分泌减少腺体分泌减少 （杯状细胞减少）（杯状细胞减少） 陷窝脓肿形成陷窝脓肿形成 （肠腺内大量脓细胞（肠腺内大量脓细胞 聚集）聚集） 小血管炎小血管炎（血管壁纤维素样坏死或血（血管壁纤维素样坏死或血 栓形成）栓形成） 缓解期缓解期 炎性细胞逐渐消退，腺体萎缩，排列炎性细胞逐渐消退，腺体萎缩，排列 紊乱。紊乱。 ulcerative colitis ulcerative colitis ulcerative colitis 局限性肠炎 regional enteritis 又称又称CrohnCrohn病。病。 临床临床：好发于青壮年。主要：好发于青壮年。主要 表现为腹泻、表现为腹泻、 腹痛、部分性肠梗阻腹痛、部分性肠梗阻 、腹部包块等、腹部包块等 症状。症状。 肉眼肉眼：回肠末段回肠末段最常受累，但消化道的最常受累，但消化道的 其他部位其他部位 及消化道外器官及消化道外器官( (如外阴、骨关节等如外阴、骨关节等) ) 均可累及。均可累及。 病变呈节段性分布病变呈节段性分布，病变肠段与，病变肠段与 正常肠段正常肠段 分界清楚。分界清楚。 肠壁全层炎肠壁全层炎受累肠壁明显受累肠壁明显增厚增厚， 肠腔狭窄肠腔狭窄。 溃疡形成溃疡形成，可呈鹅口疮样、匐行，可呈鹅口疮样、匐行 性裂隙状溃疡。性裂隙状溃疡。 卵石症卵石症溃疡间肠粘膜水肿隆起，溃疡间肠粘膜水肿隆起， 而呈样外观。而呈样外观。 regional enteritis 镜下镜下： 非干酪样结核样肉芽肿非干酪样结核样肉芽肿是是 CrohnCrohn 病较具特异性的病理组织学病较具特异性的病理组织学 改变因此被称为改变因此被称为肉芽肿性炎肉芽肿性炎 溃疡形成溃疡形成，特别是呈缝隙状，特别是呈缝隙状 的的裂隙溃疡，裂隙溃疡，可深达深肌层甚至全可深达深肌层甚至全 层，是引起穿孔的病理基础层，是引起穿孔的病理基础 肠壁全层炎症肠壁全层炎症 肠壁各层慢肠壁各层慢 性炎细胞浸润，淋巴组织增生和纤性炎细胞浸润，淋巴组织增生和纤 维组织增生，是肠壁增厚、肠腔狭维组织增生，是肠壁增厚、肠腔狭 窄的病理基础。窄的病理基础。 regional enteritis regional enteritis regional enteritis regional enteritis 伤 寒 typhoid fevertyphoid fever 伤寒杆菌引起的以单核巨噬细胞伤寒杆菌引起的以单核巨噬细胞 增生为主的急性传染病，是一种增生增生为主的急性传染病，是一种增生 性炎。性炎。单核吞噬细胞系统增生单核吞噬细胞系统增生可以累可以累 及淋巴组织、肝、脾、骨髓等器官，及淋巴组织、肝、脾、骨髓等器官， 但以但以回肠下段回肠下段的的淋巴组织淋巴组织病变最明显病变最明显 ，因而有，因而有肠伤寒肠伤寒之称。之称。 typhoid fevertyphoid fever 病 因 发 病 伤寒杆菌伤寒杆菌：革兰氏染色：革兰氏染色(-)(-)，短粗，短粗 杆状，有鞭毛杆状，有鞭毛 胆汁培养基胆汁培养基生长较好生长较好( ( 胆汁内脂类，胆汁内脂类， 色氨酸色氨酸) ) 传传 染染 源源：患者和带菌者：患者和带菌者 传染途径传染途径：粪便、尿污染饮水和：粪便、尿污染饮水和 食物，经食物，经口口传染传染 苍蝇是传播的重要媒苍蝇是传播的重要媒 介。介。 typhoid fevertyphoid fever 第二次第二次 口口 第一次第一次 全身各全身各 入血入血 伤寒杆菌伤寒杆菌 小肠淋小肠淋 入血入血 个器官个器官 败血症败血症 小肠淋巴组织小肠淋巴组织 污染食物污染食物 巴组织巴组织 菌血症菌血症 毒血症毒血症 巨噬细胞增生巨噬细胞增生 局部繁殖局部繁殖 肠髓样肿胀肠髓样肿胀（一周）（一周） 胆囊胆囊 潜伏期潜伏期 （1010天）天） 排入肠腔排入肠腔 过敏反应过敏反应 肠肠 坏死、溃疡坏死、溃疡（两周）（两周） 愈合愈合（一周）（一周） typhoid fevertyphoid fever 伤寒杆菌的致病性 抗原性抗原性: : 菌体菌体O O抗原，鞭毛抗原，鞭毛H H抗原抗原 ，表面，表面ViVi抗原抗原 肥达氏反应肥达氏反应( ( 血清凝集血清凝集 实验实验) )显示抗显示抗O O 抗抗H H抗体（感染后一周）抗体（感染后一周） 内毒素内毒素：引起心肌、骨骼肌细胞：引起心肌、骨骼肌细胞 、 变性坏死。变性坏死。 刺激迷走神经兴奋性增刺激迷走神经兴奋性增 高，使患者出现高，使患者出现 缓脉和重脉。缓脉和重脉。 typhoid fevertyphoid fever 病 理 变 化 l l 伤寒病的伤寒病的基本病变基本病变 以全身单核吞噬细胞系以全身单核吞噬细胞系 统的统的巨噬细胞巨噬细胞反反 应性增生为特点，形成以应性增生为特点，形成以伤寒伤寒 肉芽肿肉芽肿为特征的为特征的 的的急性增生性炎急性增生性炎。 typhoid fevertyphoid fever l l 伤寒细胞伤寒细胞：吞噬了伤寒杆菌、淋巴细：吞噬了伤寒杆菌、淋巴细 胞、红细胞、胞、红细胞、 细胞碎片的巨噬细胞。细胞碎片的巨噬细胞。 l l 伤寒肉芽肿伤寒肉芽肿 ( (或或伤寒小结伤寒小结)()(typhoid typhoid granulomagranuloma) )： 伤寒细胞聚集成团形成伤寒细胞聚集成团形成 的限局性增生的限局性增生 性炎症病灶。伤寒小结性炎症病灶。伤寒小结 可出现在小肠可出现在小肠 淋巴组织、肠系膜淋巴淋巴组织、肠系膜淋巴 结、肝、脾、结、肝、脾、 骨髓。但以骨髓。但以回肠下段回肠下段的的 集合淋巴结集合淋巴结、 孤立淋巴小结孤立淋巴小结病变最典病变最典 型。型。 typhoid