急性胃炎（ppt55）课件

胃 炎 （Gastritis） 1 定义 指不同病因所致的胃黏膜炎症，常伴上皮损伤 和细胞再生。 急性胃炎 慢性胃炎 2 学习目标 n掌握急性糜烂出血性胃炎的病因、临床表现 、诊断要点 n掌握慢性胃炎的分类、病因 3 急性胃炎 n概念：多种病因引起的急性胃粘膜炎症。主 要病理改变为充血、水肿、糜烂和出血，病变 可局限于胃窦、胃体或弥漫分布于全胃。 4 正常的胃（肉眼观） 急性胃炎 （肉眼观） 5 急性胃炎 急性胃炎类型 v幽门螺杆菌（Hp）感染引起的急性胃炎 v除Hp之外的病原体感染引起的急性胃炎 v急性糜烂出血性胃炎 6 急性糜烂出血性胃炎 n临床最常见 n胃黏膜多发性糜烂，常伴出血，可伴有一 过性浅表溃疡形成。 n糜烂：粘膜破损不超过粘膜肌层（3mm) 。 n出血：粘膜下或粘膜内血液外渗而上皮无 破坏。 7 急性胃炎急性胃炎概概 述述 8 病因与发病机制 （一）病因及机制 药物 应激 乙醇 Curling溃疡：烧伤引起 Cushing溃疡：由中枢神经系统病变引起 9 n非甾体类抗炎药(NSAID)：抑制环氧化酶活性 阻碍前列腺素合成削弱对胃粘膜的保护 引起浅表粘膜损伤和粘膜下出血。 n铁剂、氯化钾、抗肿瘤药、抗生素：引起胃 粘膜上皮损伤。 10 环氧合酶(COX)同工酶 花生四烯酸 COX-1 组织型 COX-2 诱导型 NSAIDs 前列腺素 (-) (-) 前列腺素 正常胃肠道 生理功能 炎症部位 炎症反应 11 1.原因：严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克 或颅脑病变、精神心理因素。 2.机制： 前列腺合成不足前列腺合成不足 应应 激激 生理性代偿功能不足生理性代偿功能不足 胃粘膜微循环障碍胃粘膜微循环障碍 粘膜相对缺氧粘膜相对缺氧 血管强烈收缩血管强烈收缩 刺激血小板活化因子刺激血小板活化因子 粘膜屏障破坏和粘膜屏障破坏和H H 反弥散 反弥散 粘膜粘膜pHpH值下降损伤血管和粘膜值下降损伤血管和粘膜 引起糜烂和出血引起糜烂和出血 粘液分泌减少粘液分泌减少 12 n乙醇有亲脂性和溶脂性破坏粘膜屏障引 起上皮细胞损害粘膜内出血和水肿。 13 临床表现 临床多因突发呕血和（或）黑便就诊 对服用NSAID者或进行机械通气的危重病人行胃镜检 查，多数可发现急性糜烂出血的表现，但大多无明 显症状，或仅有消化不良的表现 14 实验室及其他检查 粪便隐血试验阳性 急诊胃镜检查：大出血24-48小时内 15 近期服用NSAID、严重疾病 状态、大量饮酒，突发呕血 和（或）黑便 急诊胃镜检查确诊 明 确 诊 断 诊断 16 治疗及预防 治疗：按上消化道出血处理 预防 祛除病因 积极预防 质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂抑制胃酸分泌 米索前列醇、硫糖铝保护胃粘膜 17 护理诊断及措施 18 1.知识缺乏：缺乏有关本病的病因及防治 知识 2.潜在并发症：上消化道大量出血。 （一）护理诊断 19 1.评估病人对疾病的认识程度 2.休息与活动：避免精神紧张、劳累 3.饮食护理：少量出血时可给牛奶、米汤等流质 以中和胃酸；急性大出血或呕吐频繁时禁食。 4.用药护理：指导正确使用NASID，必要时应用制 酸剂、胃粘膜保护剂。 （二）护理措施 20 小 结 急性糜烂出血性胃炎： 临床常见 以呕血和（或）黑便为主要表现 急诊胃镜检查可确诊 Curling溃疡 ？Cushing溃疡？ 病因 21 慢性胃炎 定义 指由各种病因引起的胃粘膜慢性炎症。 22 慢性胃炎分类 新悉尼系统（Update Sydney system） 病理组织学 病变部位 可能的病因 浅表性胃炎（ 非萎缩性） 萎缩性胃炎 特殊类型胃炎 多灶萎缩性 自身免疫性 慢性胃炎分 胃窦胃炎 胃体胃炎 全胃炎 23 病因 是慢性浅表性胃炎最主要病因 1、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori , Hp)感染 24 25 证据 绝大多数慢性活动性胃炎病人胃粘膜可检出Hp Hp在胃内的分布与胃内炎症分布一致 根除Hp后胃粘膜炎症好转 健康志愿者和动物实验可复制Hp感染引起的慢性胃炎 26 Hp致病因素 CagA VacA 尿素酶等 Hp感染慢性浅表性胃炎慢性多灶性萎缩性胃炎 27 Hp有鞭毛，在胃内穿过粘液层，移向胃粘膜； 有粘附素能贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦粘 膜小凹处及其邻近上皮表面繁衍，不易去除； 有尿素酶，能分解尿素产生NH3，既能保持细 菌周围的中性环境，又能损伤上皮细胞膜； 空泡毒素VacA：损伤上皮细胞;细胞毒素相关 基因CagA蛋白能引起强烈的炎症反应； 菌体胞壁可作为抗原产生免疫反应。 28 2. 饮食和环境因素 nHp感染增加胃粘膜对饮食、环境因素 损害的易感性 nHp感染在不同地区导致的后果不同 如高盐饮食、少食新鲜蔬菜及水果等不良饮食。 29 3. 自身免 疫 受损的壁细胞 免疫系统 抗壁细胞抗体抗内因子抗体 （90%） （75%） （作为自身抗原） 导致壁细胞减少 ，胃酸分泌减少 导致VitB12吸收不 良，出现恶性贫血 30 自身免疫性胃炎特点 n其胃粘膜萎缩改变主要位于胃体部 n抗壁细胞抗体、抗内因子抗体阳性，胃 酸分泌减少，可伴恶性贫血 n可伴其他自身免疫性疾病 31 4. 其他因 素 药物，如NSAIDs 浓茶、烈酒、咖啡、 过冷、过热、粗糙食物 十二指肠液反流 32 炎症 萎缩 肠化 异型增生 粘膜层淋巴细胞和浆细胞浸润，当有中性粒细胞浸润 时，则为慢性活动性胃炎。 表现为胃粘膜固有层腺体数量减少甚至消失，伴纤维 组织增生、粘膜肌增厚，粘膜变薄。 胃固有腺被肠腺样腺体代替。 胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发生发育异常， 表现为细胞的异型性和腺体结构的紊乱，是胃癌的癌 前病变。 病理 33 病理表现：粘膜水肿，炎症 细胞的浸润，可累及粘膜浅 层，无萎缩。 慢性浅表性胃炎 (chronic superficial gastritis, CSG) 34 慢性萎缩性胃炎 (chronic atrophic gastritis, CAG) 病理表现：粘 膜变薄，腺体 萎缩或消失。 35 慢性萎缩性胃炎，AB/PAS 染色： 胃腺上皮-紫红色 肠上皮化生-蓝色 chronic gastritischronic gastritis 36 慢性萎缩性胃炎并不典型增生 病理表现：细胞核增大、无极性，腺体结构紊乱等。 37 临床表现 n大多无明显症状 n部分表现为消化不良，如上腹隐痛、饱胀、嗳气 、反酸、恶心和呕吐等 n无明显体征，自身免疫性胃炎可出现明显畏食、 贫血、体重减轻 38 实验室和其他检查 1. 胃镜及活组织检查 最可靠的诊断方法 39 正常胃 慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎 40 2. Hp检测 快速尿素酶试验 -临床常用 细菌培养 组织学 PCR法 血清学方法-流行病调查常用 13C或14C -尿素呼气试验-根除后随访 常用 Hp粪便抗原检测 -科研常用 41 抗壁细胞抗体检测 抗内因子抗体检测 血清促胃液素水平 3. 血清学检查 4. 胃液分析 42 诊断 确诊依赖于胃镜+活组织检 查 43 治 疗 根除 44 根除Hp疗法不作为常规，主要适用于： 有明显病理异常（粘膜糜烂，中重度萎缩或/ 及肠化，不典型增生）； 有胃癌家族史； 消化不良症状经常规治疗疗效不佳 45 n三联疗法 胶体铋剂/质子泵抑制剂+2种抗菌药 46 抑酸或抗酸药 胃黏膜保护药 促胃动力药，多潘立酮、西沙必利 对症处理 47 自身免疫性胃炎的治疗 目前无特殊治疗，伴贫血者予 VitB12 异型增生的治疗 定期随访，对重度异型增生可行内镜下粘膜 切除术。 48 护理诊断及措施 49 1.疼痛：腹痛 与胃粘膜炎性病变有关。 2.营养失调：低于机体需要量 与畏食、消 化吸收不良等有关。 （一）护理诊断 50 1、休息与活动：急性发作时卧床休息，病情 缓解时适当锻炼。 2、针灸和热敷 （二）护理措施 51 3.用药护理 n胶体铋剂： 酸性环境中起作用，餐前0.5h服用 使齿、舌变黑，吸管吸入 可有便秘和黑便，停药后消失 n抗菌药 阿莫西林注意过敏史 甲硝唑在餐后0.5h服，减轻胃肠道反应，可用甲氧氯 普胺、VitB12等拮抗 52 1.饮食治疗的原则：少量多餐，高热、高蛋白 、高维生素、易消化。避免过甜、过咸、过辣 2.制定饮食计划：胃酸低者完全煮熟后食用， 给刺激胃酸分泌的食物，如浓肉汤、鸡汤；高 胃酸者避免进酸性、多脂肪食物 3.营养状况评估： 53 预后 n少部分慢性浅表性胃炎可发展为慢