生理心理学_睡眠和觉醒课件

睡眠的生理心理 世界睡眠日 “拥有健康才能有一切”的新理念深入人心，因此有关睡 眠问题引起了国际社会的关注。据世界卫生组织对14 个国家15个地区的25916名在基层医疗就诊的病人进行 调查，发现有27%的人有睡眠问题，据报道美国的失眠 发生率高达3250%，英国1014%，日本20%，法国 30%，我国也在30%以上，50%的学生存在睡眠不足。 睡眠障碍对生活质量的负面影响很大，但相当多的病人 没有得到合理的诊断和治疗。睡眠障碍现已成为威胁世 界各国公众的一个突出问题。 每年的3月21日是世界睡眠日。 AANAT（褪黑素合成限速酶-N-乙酰转换酶） CREB（cAMP-response element binding protein）cAM P 反应元件，转录增强因子 腺苷（adenosine）的作用： Adenosine 升高，激活促进睡眠的神经元。 睡眠过程中，脑内腺苷浓度下降， 觉醒过程逐渐发生。 Orexins 的作用 中枢Orexins 的降低是嗜睡症的重要机制。 Structures of Orexins Orexins and Orexin Receptors Hypothesis: Orexin regulates activity of brainstem neurons and have a crucial role in regulation of wakefulness. Hypothesis: Brainstem cholinergic and noradrenergic neurons have a crucial role in switching the state from SWS to W or from SWS to PS. Experiment Pressure applications of Orexins （A and B) to the brainstem neurons mean mean+SD Orexin excites cholinergic neurons in the LDT P：137 (一)脑电图 (electroencephalogram,EEG) 自发脑活动：在无明显感觉刺激情 况下，大脑皮层经常自发产生的节 律性电位变化。 脑电图：应用记录电极在头皮 表面 所记录的自发脑电活动。 皮层电图：在开颅情况下，应用记 录电极在皮层表面所记录的自发脑 电活动。 1脑电图的基本波形 各波参数及意义 频率(次/s) 幅值（V） 意义 波：0.53 慢 20200 高 (睡眠、疲劳) 波：47 100150 （困倦） 波：813 20100 （清醒安静） 波：1430 快 520 低 （紧张紧张 活动动） 波梭形和波阻断 正常人波在清醒、闭目、安静时出现， 呈由小变大， 又由大变小的梭形变化， 称为波梭形。每个梭形持续1-2s。 当受试者睁眼或接受刺激时波消失并 转为快波，称为波阻断。 同步化与去同步化 当大脑皮层神经元的活动趋向步调 一致时,出现低频高幅慢波,称为同 步化。如,波就是一种同步化波。 当大脑皮层神经元的活动步调不一 致时，出现高频低幅快波，称为去 同步化。如，波阻断后出现的 波，就是一种去同步化波。 (二)睡眠的时相 1.慢波睡眠(slow wave sleep,SWS) 表现:脑电图呈同步化慢波； 视、嗅、听、触等感觉功 能暂时减退； 骨骼肌反射活动和肌紧张 减弱； 自主神经功能活动改变：如血 压、心率、尿量、体温、 代谢、瞳孔缩小、呼吸变慢、 胃液分泌、发汗功能等。 慢波睡眠分期: stage:入睡期,波渐减少,呈若干波, 脑电平坦; stage:浅睡期,在波背景上出现睡眠梭 形(波变异的波)和-复合波 (波和波的复合); stage:中度睡眠期,高幅波,占20%50%; stage:深度睡眠期,高幅波,占50%以上; 意义：生长素分泌增加，有利于促进生长 和体力恢复。 2.快波睡眠 fast wave sleep,FWS 又称异相睡眠 paradoxical sleep,PS 快动眼睡眠 rapid eye movements,REM 表现： 脑电图呈去同步化快波； 各种感觉功能进一步减退，唤醒 阈提高； 骨骼肌反射活动和肌紧张进一步 减弱，几乎完全松弛； 有间断的阵发性表现：如眼球快速 运动、部分躯体抽动、血压升高、 心率加快、呼吸不规则等。 做梦 意义： 异相睡眠是必需的生理活动过程; 异相睡眠期间，生长素分泌虽减 少，但脑内蛋白质合成加快，有 利于幼儿神经系统的成熟，新突 触联系的建立，促进精力的恢复; 异相睡眠期间有间断的阵发性表 现，易导致某些疾病(如心绞痛、 哮喘、脑血管病等)的发作； 3.睡眠时相的转换 慢波睡眠和快波睡眠均可转为觉醒 状态，但入睡必须先慢波睡眠 80120min异相睡眠2030min 慢波睡眠。在整个睡眠期间，转 化45次，越接近睡眠后期，异相 睡眠持续时间越长。 2脑电波的形成机制 皮层表层的电位变化是大量皮层 神经元突触后电位同步总和形成 的，其中锥体细胞同步发生的突 触后电位的总和起重要作用。 皮层神经元的同步化节律源于丘脑 对轻度麻醉动物的髓板内核群 施加8-12次/s的节律性电刺激， 在皮层会引导出类似波的脑 电活动； 中度麻醉动物，即使无感觉刺激， 皮层也会出现8-12次/s的类似波 的自发脑电活动，切断皮层与丘脑 之间的纤维联系，该类电活动减少； 以60次/s的节律性电刺激来刺激 丘脑非特异投射系统，干扰丘脑 非特异投射系统与皮层神经元之 间的同步化联系，脑电图出现去 同步化快波，引起波阻断。 以上说明，皮层神经元的同步化节 律来源于丘脑，是皮层神经元与丘 脑非特异投射系统之间的交互作用， 一定的同步节律的丘脑非特异投射 系统的活动，促进了皮层电活动的 同步化。 睡眠的功能 睡眠的机制 (三)睡眠发生机制 睡眠是CNS内发生的主动过程。 1.与睡眠有关的脑结构： (1)慢波睡眠:下丘脑后部,丘脑髓板内 核群至丘脑前核之间区域;脑干尾 端的网状结构上行抑制系统 (ascending inhibitory system); 视前区和Broca斜带区的基底前脑； (2)异相睡眠:脑桥被盖外侧区ACh神经 元;脑桥-外膝状体-枕叶锋电位PGO 启动异相睡眠。 2.神经递质 慢波睡眠： 脑干5-HT抑制,而腺苷、PGD2促进睡眠 异相睡眠： 中缝核5-HT和蓝斑核NE终止睡眠 二、睡眠与觉醒 Wakefulness 行为觉醒状态：出现觉醒时的 各种行为表现,尤其是探究行为; 两种觉醒的维持机制不同。 3.脑电觉醒状态的维持： 脑干网状结构上行激动系统的递 质是ACh。静脉注射阿托品,可阻 断脑干网状结构对脑电的唤醒作 用，脑电呈同步化慢波，而不出 现快波；但行为上不表现睡眠。 (即脑电不觉醒，行为觉醒) 破坏蓝斑核上部(去甲肾上腺系统) 后，脑电快波明显减少，新异刺激 仍能引起快波，但刺激一旦停止， 唤醒作用随即停止。 以上说明：脑电觉醒状态的维持与 脑干网状结构上行激动ACh 系统的 时相性作用及蓝斑核上部去甲肾上 腺系统的持续性紧张性作用有关。 4.行为觉醒状态的维持： 单纯破坏黑质多巴胺递质系统， 动物行为上不表现为觉醒，对新 异刺激不能表现探究行为，但脑 电仍出现快波(脑电觉醒)。 因此，行为觉醒状态的维持可能 与黑质多巴胺递质系统功能有关。 唤醒的神经控制： 蓝斑核NE：位于脑桥背侧，其神经轴突发出分支到整个大脑。 ACh神经元：分布于脑桥和基底前脑的神经元，当他们受到刺激时产生 激活及皮质去同步化 中缝核5-HT：神经轴突投射到丘脑、下丘脑、基底神经节、海马及新 皮质刺激中缝核引起运动及皮质唤醒。 睡眠障碍（非器质性） l睡眠失调： 由于情绪原因导致了睡眠的质或量或时序的变化失调 失眠 嗜睡 睡眠觉醒节律障碍 l睡眠失常： 在睡眠中发生异常的发作性事件（在儿童时期主要与儿童 的生长发育有关，在成人则主要是心因性的） 睡行症 睡惊 梦魇 失眠的定义 失眠不是一个诊断,而是一个临床主诉 无法入睡 无法维持睡眠 无效睡眠 一过性失眠 最多持续几天 常由突然的压力或环境改变引起 常见的突发因素包括： 陌生的睡眠环境 跨时区旅行 情景压力 药物作用、咖啡因 突然患病 酒精、尼古丁 工作换班 短期失眠 最长时间不超过3周 常由下列较严重的因素引起： 丧偶 住院 感情创伤 疼痛 较大的生活压力： 婚姻 迁居 离婚 慢性失眠 时间超过3周 常与机体或感情疾患有关 常可有一些药物、酒精或违法药品引起 条件反射引起的烦恼是一个延长因素 失眠的原因 l生物：躯体疾病、药物影响（酒精、咖啡等） l心理：应激有关的反应 1. 人际关系冲突 2. 生活重大改变(结婚 离婚 生小孩) 3. 工作繁重或事业面临重大转变 4. 突然发生非常失望和非常害怕的事 l社会（环境）：旅行时差、卧室光亮噪音温度等 失眠的患病率 国内2002年调查 17.4%的被调查者应该被归为“怀疑失眠”， 28%应该被归为“失眠”， 两者加起来的比例高达45%。 日本：均约为20% 英国：约25% 德国：有8的人有严重的慢性失眠； 法国：根据Quara-Salva等的报告， 约有48的人有睡眠障碍。 失眠对人的影响 l警觉性和注意力受损（注意力减退 思考困难 反映迟钝） l易出现精神和心理障碍（精神萎靡 情绪低落或焦躁） l与躯体症状密切相关，主要表现为情绪心理症状 紧张性头痛 肠胃问题 非特异性疼痛 过敏反应 失眠治疗原则 l 讲究睡眠卫生 l 检查和治疗原发疾病 l 心理或行为治疗 l 合理使用安眠药 治疗目的 消除潜在问题 去除