乙脑课件_15

流行性乙型脑炎 2007级临床输血本科班 吉林医药学院附属医院 传染病教研室 董长松 n 是由乙脑病毒引起的以 脑实质炎症为主要病变的中 枢神经系统急性传染病。 n 经蚊虫传播，多在夏秋季 流行 概念概念 高热、意识障碍、惊厥抽搐 、病理反射以及脑膜刺激征。 重症患者伴有中枢呼吸衰竭病 死率高达2050%，可有后遗症 。 临床特点 n 1.乙脑病毒：黄病毒科，黄病毒属 n 2.外观球形，40-50nm，单股正链 RNA，外膜含有膜蛋白M和外膜蛋白E n 3.抵抗力不强，但耐低温和干燥， 冰冻干燥-4保存数年; n 4.抗原性稳定，有3种结构蛋白，人 感染后可产生补体结合抗体、中和抗体 、血凝抑制抗体 病病 原原 学学 流行病学流行病学 一、传染源：家畜、家禽（猪） 二、传播途径：蚊虫叮咬 n 媒介： 库蚊、伊蚊、按蚊。主要 为三带喙库蚊 ， 蚊可带病毒越冬或 经卵传代而成为长期宿主。蠛蠓、蝙 蝠也是长期宿主。 伊 蚊 伊 蚊 库 蚊 按 蚊 病毒自然扩增 易感人群 人畜共患疾病(zoonosis) 三、人群易感性： 普遍。感染后多呈隐性感染，发病 率1：1000-2000；感染后免疫力持久 ，母亲传递的抗体对婴儿有一定的保 护性，26岁儿童发病最高； 四、流行特征： 兰州长春连线以南均有，严格季 节性，8090在79月，高度散发 1.发病机理 ： 发病机制和病理变化发病机制和病理变化 蚊虫 叮咬 单核-巨噬细胞 血流 中枢神经系统 血 脑 屏 障 脑炎 隐型 感染 轻型 病历 2.病理变化： 神经细胞病变 细胞浸润和胶质细胞增生 血管病变 发病机制和病理变化发病机制和病理变化 神经细胞肿胀变神经细胞肿胀变 形，胞浆突起消失形，胞浆突起消失, , 尼氏小体减少。少突尼氏小体减少。少突 胶质细胞增生，环绕胶质细胞增生，环绕 退变的神经细胞，形退变的神经细胞，形 成成“卫星现象卫星现象”。 脑胶质内小血管高度扩张充血，血管周围间隙增宽脑胶质内小血管高度扩张充血，血管周围间隙增宽 ，炎细胞增生，围绕血管周围间隙形成，炎细胞增生，围绕血管周围间隙形成 血管套血管套” ” 小脑蒲肯野细胞内嗜酸性的病毒包涵体 潜伏期（Incubation Period） 4 -21天 一般为10-14天。 （一）初期 病程1-3天 起病急、有发热、头痛、恶心、呕吐 、嗜睡，精神欠佳。1-2天体温达40 。可有颈项强直及抽搐 （二）极期 第4-10天进入极期,全 身毒血症+脑损害。 临临 床床 表表 现现 1.高热 体温达40以上，持续7-10天，重者3 周。发热越高，热程越长，病情越重。伴剧 烈头痛、喷射呕吐。 2.意识障碍 程度不等，嗜睡，谵妄，昏迷，2/3病 人可出现。多见病程3-8日，7-10日恢复； 重者可长达4周以上。 3.惊厥、抽搐 呈局部或全身抽搐，乙脑的严重症状之 一，病程2-5日出现。高热、炎症、水肿、 缺氧所致。 4. 呼吸衰竭： 最严重症状导致死亡。 中枢呼衰：占主要地位。节律不规 则，幅度不均。呼吸表浅，节律不整 ，双吸气，叹息样呼吸，呼吸暂停， 潮式呼吸，抽泣样呼吸，以至呼吸停 止。 外周呼衰：呼吸困难，频率改变， 力度减弱，严重紫绀，但节律始终整 齐。 高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期 的严重症状，三者相影响，加重病情 。 脑疝除上述呼吸异常外，还可有： （1）面色苍白，喷射性呕吐，反复 或持续性惊厥、抽搐，肌张力 增高，脉搏转慢，过高热 （2）昏迷加深或烦躁不安 （3）瞳孔忽大忽小，对光反射迟钝 （4）小儿可有前囟门隆起，视乳头 水肿 枕骨大孔疝-小脑扁桃体向下疝入枕骨大孔 小脑幕切迹疝-为部分颞叶或和脑中 线结构经小脑幕切迹向下疝出 。 5.脑膜刺激征 6.其它神经症状和体征 多在10日内出现 浅反射消失或减 弱；深反射先亢进、后消失；强直性 瘫痪、偏瘫或全瘫，伴有肌张力增高 ；病理性錐体束征阳性。植物神经损 伤部位不同表现不同，如大、小便失 禁或尿潴留等。 （三）恢复期和后遗症 Convalescent, Sequela 体温下降，精神好转。重症病人： 神志迟钝，痴呆，失语，多汗，流涎 ，吞咽困难，四肢强直性瘫痪。经极 积治疗多可恢复。小于6个月。 后遗症：指患病6个月后所存在的症状 。5-20%半年后仍有精神神经症状，其 中以失语、瘫痪、精神异常为多见。 轻型 发热3839，神智清楚， 脑膜刺激症不明显，无抽搐，病程57 天。 普通型 体温3940，嗜睡或浅昏 迷，偶有抽搐及病理反射阳性，脑膜刺 激症较明显，病程约710天，多无恢 复期症状。 临床类型临床类型 重型 体温40以上，昏迷，反复或 持续抽搐，浅反射消失，深反射先亢进 后消失，病理反射阳性，常有神经定位 症状和体征，可有肢瘫或呼吸衰竭，病 程多在2周以上，恢复期常有精神异常、 瘫痪、失语等症，少数病人留有后遗症 。 极重型（暴发型） 起病急骤，体 温于12天内达40 以上，反复或持续 性强烈抽搐，伴深度昏迷，迅速出现中 枢性呼吸衰竭及脑疝等，多在极期中死 亡，幸存者常有严重后遗症。 乙脑的临床类型 体温 神志 脑膜刺激征 抽搐 呼衰 病程 后遗症 轻型 40 昏迷 明显 反复 3周 常有 极重 41 深昏 明显 持续 3周 严重 1.血常规 WBC 10-2010E9/L, 病初中性粒细胞80% ，后以淋巴细胞为主 2. CSF 压力，外观透明或微混，WBC 50- 500106/L。 生化：蛋白，糖及氯化物正常 3.血清学诊断 补体结合试验：IgG 一般用做回顾性诊断 ； 实验室检查实验室检查 血凝抑制试验：可用于诊断和流行 病学调查； 中和试验： 2个月效价持续5-15年。人群 免疫水平的流行病学调查。 特异性IgM： ELISA 病后3-4天。 4.病毒分离 第一周内死亡患者脑组 织(脑脊液、血) 用于回顾性诊断。 诊断依据 1. 流行病学资料 2. 症状与体征 3. 实验室检查：WBC CSF IgM 鉴别诊断 1.中毒性菌痢 起病更急，常在发病2h 内出现高热、抽搐、昏迷，并有中毒 性休克，一般无脑膜刺激征，作肛试 子或盐水灌肠可见WBC或脓C 诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 2.结核性脑膜炎 无季节性 起病较缓，病程长，以脑膜刺 激征为主；常有结核病史，CSF蛋白增高较 明显X线胸片及眼底检查可发现结核病灶 3.化脓性脑膜炎 脑膜炎球菌所致，多发生于冬春季节， 皮肤粘膜常出现瘀点，昏迷多在12天内， 其他化脓菌多能找到原发病灶；CSF呈细菌 性脑膜炎改变涂片或培养可发现细菌 4.其他病毒性脑炎 临床表现相似，确诊须免疫学检查和病毒 分离 常见中枢神经系统感染的鉴别诊断 流行 临床 CSF检查 病史 表现 压力 外观 WBC 蛋白质 糖 氯化物 病原体 流脑 冬春季 皮肤瘀 脓样 数千 脑膜炎 点瘀斑 上万 双球菌 其他 无季节 原发病 脓样 似流脑 其他化 化脑 原发病 灶 脓细菌 结脑 无季节 缓起， 微混， 数十 结核 结核史 结核中 有薄膜或数百 杆菌 毒症状 乙脑 夏秋季 脑实质 清亮 似结脑 正常 正常 特异性 损害 或微混 IgM(+) 目前无有效的抗病毒药物，可试 用病毒唑、干扰素或抗病毒的单克 隆抗体。因此采用积极的对症措施 和精心护理，把握好高热、抽搐、 呼衰三关是治愈本病的关键所在。 治治 疗疗 一、一般治疗 1.昆虫隔离 2.基础护理 口腔护理，保护眼角膜； 定时翻身，防止褥疮； 及时吸痰，拍背，保持呼吸道通畅， 防止肺部并发症。 3.补液：维持内环境稳定、充足能量 4.饮食：消化功能好鼻饲高热量流食 。 二、对症治疗 1.高热 降低室温： 控制室温30 物理降温： 控制体温在38以下， 冰块、冰 枕；酒精擦浴。 药物降温：小剂量阿斯匹林，消炎痛 ； 亚冬眠：氯丙嗪0.5-1mg/Kg IM 异丙嗪0.5-1mg/Kg IM 2. 惊厥或抽搐 高热引起降温； 脑水肿引起脱水：20甘露醇 125ml,30分钟滴完，4-6小时一次；激素 ，速尿、50%葡萄糖静注。 呼吸道阻塞引起缺氧吸氧，保持呼 吸道通畅。 脑实质病变镇静剂 首选安定：成人10-20mg/次，4-6小时 一次，儿童0.1-0.3mg/kg/次；亚冬眠 3. 控制呼吸衰竭 呼吸道梗阻：吸痰，翻身拍背，雾化 吸入，肺部感染者可抗感染治疗。 脑水肿：可用脱水剂 气管插管：用于突发呼衰或呼吸停止 ，有望在2-3日解除者 气管切开：凡有昏迷，反复抽搐，呼 吸道梗阻，肺部呼吸音减弱或消失，反 复吸痰无效者，应及早切开 中枢性呼衰：可用呼吸兴奋剂 山梗菜碱3-6mg/次，0.15- 0.2mg/kg可拉明，回苏灵 改善微循环：减轻脑水肿，且有 兴奋呼吸中枢、解痉作用。 东莨