高血压、心肌炎

原发性高血压原发性高血压 （primary hypertension)primary hypertension) 原发性高血压是以血压升高为主要表现临床 表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征， 通常简称为高血压。 诊断标准诊断标准 高血压的标准： 收缩压（Systolic pressure ）140mmHg和/或 舒张压（Diastolic pressure) 90mmHg 高血压的分级： 采用（WHO/ISH，1999年血压的定义和分类，见 表1） 表表1 1 血压的定义和分类血压的定义和分类 类别类别 收缩压（收缩压（mmHg) mmHg) 舒张压（舒张压（mmHg) mmHg) 正常血压正常血压 120 120 和和 8080 正常高值正常高值 120120139 139 或或 80808989 高血压高血压 1 1级（轻度）级（轻度） 140140159 159 或或 90909999 2 2级（中度）级（中度） 160160179 179 或或 100100109109 3 3级（重度）级（重度） 180 180 或或 110110 单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压 140 140 和和 9090 当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准 流行病学流行病学 发病率及患病率总体情况： 国家地区差异：工业化国家发展中国家 种族差异：美国黑人白人 年龄差异：老年人最为常见 我国的发病及患病情况： 总体上升：估计目前患者超过1.6亿人！ 地区差异：北方南方 沿海农村 民族差异：高原少数民族患病率高 性别差异不大。 病病 因因 遗传因素： 可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传 环境因素： 饮食 l 摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群； l 钾摄入与血压呈负相关； l 多数认为低钙与高血压发生有关； l 高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。 精神应激 l 脑力劳动者发病率高于体力劳动者； l 精神紧张的职业发病率高； l 噪声。 其他因素： 体重 、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。 发病机制发病机制 交感神经活性亢进 皮层下神经中 枢功能变化 神经递质浓度 与活性异常 交感神经系统 活性亢进 血浆儿茶酚胺 浓度升高 小动脉阻力 增加 高血压 各种病因 肾性水钠潴留 各种病因 肾性水钠潴留 为避免组织过度 灌注机体代偿 小动脉阻力 增加 高血压 肾素血管紧张素醛固酮（RAAS）系统激活 血管紧张素原血管紧张素 肾素 血管紧张素 ACE AT1 小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神经 高血压 心、血管重构 细胞膜离子转运异常 细胞膜通透性增强 钙泵活性降低 钠泵活性降低细胞内Na+、Ca2+升高 血管收缩 心、血管重构 高血压 胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR) 胰岛素抵抗 高胰岛素血症 交感神经活性亢进肾脏钠水潴留 高血压 大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯 收缩期高血压的主要机制。 总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽 相同，一些细节问题尚须进一步研究。 病病 理理 小动脉 中层平滑肌细胞增殖和纤维化 ； 促进动脉粥样硬化。 心脏 左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。 脑 脑出血、脑血栓、腔隙 性脑梗塞。 肾脏 肾小球纤维化、萎缩；肾 小动脉硬化；动脉增生性 内膜炎及纤维素样坏死。 终致肾衰。 视网膜 小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。 临床表现及并发症临床表现及并发症 症状 大多无明显症状； 可有头晕、头痛、视力模糊； 疲劳； 心悸； 鼻出血等。 体征 血压升高； A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音； 颈部或腹部血管杂音。 恶性或急进性高血压 病情进展急骤； 舒张压持续130mmHg； 肾脏损害突出； 进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。 并发症 高血压危象（Crisis of hypertension） l 机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力 突然上升。 l 症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛， 左心衰或高血压脑病。 高血压脑病（Hypertensive brain disease） l 机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制， 脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。 l 症状：出现颅内压增高的临床表现。 脑血管病 心力衰竭 慢性肾功能衰竭 主动脉夹层 l 其他心血管病危险因素 男性55岁、女性65岁； 吸烟；血胆固醇 5.72mmol/L； 糖尿病； 早发心血管疾病家族史（发病年龄 女65岁 男55岁）。 l 靶器官损害 左室肥厚（心电图或超声心动图）； 蛋白尿和或血肌酐轻度升高； 超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块； 视网膜局灶或广泛狭窄。 l 并发症 心脏疾病（心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或心力 衰竭）； 脑（卒中或TIA）； 肾脏（糖尿病肾病、血肌酐 177mol/L）; 血管疾病（主动脉夹层、外周血管病）； 视网膜病变级。 诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 诊断 诊断依据：安静休息、坐位、非降压药物状态下2次2 次以上非同日测定的血压平均值高于正常。 分层依据： l 血压升高水平； l 其他心血管病危险因素； l 靶器官损害情况； l 并发症。 表表 高血压患者心血管危险分层标准高血压患者心血管危险分层标准 其他危险因素和病史 高血压 其他危险因素和病史 高血压 级 级 级 级级 级 无危险因素无危险因素 低危低危 中危 中危 高危高危 个危险因素 中危个危险因素 中危 中危中危 极高危 3 3个以上危险因素个以上危险因素或糖尿或糖尿 高危高危 高危高危 极高危极高危 病，或靶器官损害病，或靶器官损害 有并发症有并发症 极高危极高危 极高危极高危 极高危极高危 低、中、高、极高危低、中、高、极高危1010年内心脑血管事件的概率为年内心脑血管事件的概率为 1515、151520 20、20203030及及 3030。 鉴别诊断：见继发性高血压 实验室检查实验室检查 常规项目 血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电。 特殊检查 动态血压监测、踝臂血压比值、心律变异、颈动脉内层 中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。 治治 疗疗 降压治疗的目标值 一般 主张控制血压140/90mmHg; 糖尿病或慢性肾病 合并高血压控制血压130/80mmHg; 老年人 SBP在140150mmHg，DBP 90mmHg，但不 低于6570mmHg。 改善生活行为 适用于：所有高血压患者 减轻体重； 减少钠盐摄入； 补充钙钾； 减少脂肪摄入； 限制饮酒； 增加运动。 降压药物治疗 适用于： 血压持续升高6个月以上，改善生活行为未获有效控制； 高血压2级或以上； 高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症。 l 降压药物（5类一线药物） 1、利尿剂 机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。 分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。 代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。 利尿剂 适应证：轻中度高血压；盐敏感型高血压；和并肥胖 或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于 肾功不全时。 禁忌证：噻嗪类禁用于痛风患者；保钾利尿剂不宜与 ACEI合用、肾功不全者禁用。 2、受体阻滞剂剂 机理：抑制中枢和周围的RAAS；降低心排量。 分类：1受体阻滞剂剂、非选择选择 性 （ 1 与2）受体阻滞 剂剂、兼有受体阻滞作用的受体阻滞剂剂。 代表药物：倍他乐克、心得安、卡维洛尔。 受体阻滞剂剂 适应证：各种程度高血压，尤其是心率快的中青年患者 或合并心绞痛患者；运动所诱发的血压急剧升高。 禁忌证：急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合 征、房室传导阻滞、外周血管病。糖尿病患者慎用。 3、钙通道阻滞剂 机理：阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管 平滑肌内，减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管的缩血管 反应；减轻A和受体的缩缩血管效应应。 分类：二氢氢吡啶类啶类 、非二氢氢吡啶类啶类 。 代表药药物：硝苯地平、维维拉帕米和地尔硫卓。 钙通道阻滞剂 适应证：各种程度高血压，尤其是老年人高血压；和并应 用非甾体抗炎药物或高钠摄入；嗜酒；和并糖尿病、冠心 病、外周血管病。 禁忌证：非二氢吡啶类禁用于急性心力衰竭、病态窦房结 综合征、心脏传导阻滞。 4、血管紧张素转换酶抑制剂 机理：抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素生成减少 ；抑制激肽酶，使缓激肽降解减少。 分类：巯巯基、羧羧基、磷酰酰基。 代表药药物：卡托普利、依那普利、福辛普利。 血管紧张素转换酶抑制剂 适应证：在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的的高 血压患者具有相对较好的疗效。特别适用于伴有心力衰竭 、心肌梗塞后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。 禁忌证：高钾血症 、妊娠、双侧肾动侧肾动 脉狭窄。血肌酐酐超 过过 3mg 者慎用。 5、血管紧张素受体阻滞剂 机理：阻滞血管紧张素受体亚型 AT1，充分阻断血管紧 张素；阻滞AT1 负反馈引起血管紧张素增加，可激活 AT2 ，能进一步拮抗 AT1 的生物学效应。 代表药药物：氯氯沙坦、缬缬沙坦。 适应证应证 、禁忌证证：同血管紧张素转换酶抑制剂，但不引起 干咳。 l 降压治疗方案及原则 无合并症及并发症：单独或联合应用5类一线药物； 有合并症及并发症：选用特定种类的降压药物； 由效剂量开始，逐步递增剂量； 2级高血压开始时就可采用两种降压药物联用； 合理的两种降压药物联用方案：利尿剂 受体阻滞剂剂 ; 利尿剂 ACEI /ARB ; 二氢氢吡啶类钙啶类钙 拮抗剂剂 受体阻 滞剂剂 ；钙钙拮抗剂剂 ACEI /ARB 。 3种降压药压药 物联联用除非有禁忌证证，否则则必须须包含利尿剂剂； 血压获得控制后可调整剂量但不能停药； 搞好医患沟通，鼓励患者自我监测监测 血压压。 有并发症和合并症的降压治疗 脑血管病 l 可选用ARB、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂； l 单药小剂量开始，逐步递增剂量或联用。 冠心病 l 和并稳定性心绞痛应选用受体阻滞剂剂和长效钙拮抗剂； l 发生过心肌梗死应选用ACEI和受体阻滞剂剂，以防心室重 构。 l 选选用长长效制剂剂，减少血压压波动动。 心力衰竭 l 和并无症状左室功能不全应选用ACEI和受体阻滞剂，并 从小剂量开始； l 有症状心力衰竭，应采取ACEI或ARB、利尿剂、受体阻 滞剂联合治疗。 慢性肾功衰竭 l 通常需要3种或3种以上降压药物联用方能达到目标水平； l ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功恶化，但低血容量或 病情晚期反而使肾功恶化。 糖尿病 l 通常在改善生活行为基础上需用2种降压药物合用； l ARB、ACEI、长效钙拮抗剂和小剂量利尿剂是较合理的 选择； l ACEI和ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善 血糖的控制。 顽固性高血压的治疗 概念： 使用3种以上合适剂量降压药物联用，血压仍未达 到目标水平称为顽固性高血压或难治性高血压。 治疗原则：寻找原因，更具病因具体治疗。 常见原因： l 血压测量错误：血压测量方法不规范；假性高血压。 l 治疗方案不合理：不合理联用不能显著降压；选用了对某 些患者有明显不良反应的药物，导致剂量无法增加合不依 从治疗。 l 药物干扰降压作用：非甾体类抗炎药物（NSAIDs）；拟 交感胺类药物；三环类抗抑郁药；环孢素；促红素；避孕 药；糖皮质激素。 l 容量超负荷：水钠摄入过多；采用未包括利尿剂的联合用 药。 l 胰岛素抵抗：肥胖和糖尿病患者常见，应联用胰岛素增敏 剂并积极减轻体重。 l 继发性高血压：肾动脉狭窄、原醛、甲减。 l 其他：阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）、过多饮酒和重度吸 烟 高血压急症 概念：指短期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压 130mmHg合（或）收缩压200mmHg，伴有重要器 官组织如心脑肾眼底大动脉的严重功能障碍或不可逆损害 。 治疗原则： l 迅速降低血压 l 控制性降压：24小时内血压降低2025，48小时内血 压不低于160/100mmHg。 l 合理选用降压药物：选用起效迅速，短时间达到最大作用 ，持续时间短，不良反应少的降压药物。 l 避免使用的药物：利血平、强力利尿剂。 降压药物选择与应用 l 硝普钠：直接扩张动静脉，降低前后负荷。即可起效，停 药作用迅速消失。不良反应轻微。 l 硝酸甘油：扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉。主 要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征使高血压急症。 l 地尔硫卓 l 拉贝洛尔 几种常见高血压急症的处理原则 l 脑出血：仅当血压极度升高（200/130mmHg）时才 考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于 160/100 mmHg。 l 脑梗死：一般不做降压处理。 l 急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可 口服受体阻滞剂和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒 张压100mmHg。 l 急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，必要时应静 注袢利尿剂。 继发性高血压继发性高血压 （secondary hypertension)secondary hypertension) 继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引 起的血压升高 。 肾实质性高血压 病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾 炎，多囊肾和肾移植后等。 发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量 增加，以及RAAS激活与排钠激素减少。高血压又加重肾 小球囊内压，加重肾脏病变。 诊断及鉴别诊断：根据肾病的临床表现及辅助检查作出相 应诊断，注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别。 治疗： l 严格控制钠盐摄入，3g /d； l 通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在 130/80mmHg以下； l 联合治疗方案应包括ACEI或ARB。 肾血管性高血压 是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。 病因：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉 粥样硬化。 发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS。 诊断：临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本 病；多有舒张压中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可闻 及杂音；静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助 于诊断，肾动脉造影可明确诊断。 治疗： l 经皮肾动脉成形术； l 手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除。 l 不适宜上述治疗的可采用降压药物治疗，双侧肾动脉狭窄 、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI 或ARB。 原发性醛固酮增多症 病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固 酮，导致水钠潴留所致。 诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴 、多尿等症；血压轻、中度升高；实验室检查低血钾、高 血钠、代碱、血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多等；超 声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。 治疗：首选手术治疗。肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗 ，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂。 嗜铬细胞瘤 发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲 肾上腺素、多巴胺。 诊断：典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头 痛、出汗、面色苍白，此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物 VMA显著升高；超声、放射性核素、CT或磁共振等可作 定位诊断。 治疗：首选手术治疗；不能手术者选用和受体阻滞剂剂 联联合降压压。 皮质醇增度症 病因及发病机理：主要由于ACTH分泌过多导致肾上腺皮 质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。 诊断：高血压同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤 紫纹、毛发增多、血糖增高等表现；24小时尿17羟和17 酮类固醇增多；CT、放射性核素可明确病变部位。 治疗：采用手术、放射、药物根治病变本身；降压治疗可 采用利尿剂和其他降压药物联合应用。 主动脉缩窄 病因：先天性或多发性大动脉炎。 诊断：上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听 诊血管杂音；胸片见肋骨受侧枝动脉侵蚀引起的切迹；主 动脉造影可确定诊断。 治疗：手术疗法。 心心 肌肌 炎炎 Myocarditis 概念 病原微生物感染或物理化学因素引起的心肌的炎病原微生物感染或物理化学因素引起的心肌的炎 性病变性病变 病因 感染 嗜心肌性病毒(Coxsackie virus B组25型 和A组9型, ECHO，腺病毒)、细菌 放射性照射 化学理化因子 药物、毒物 机体高敏状态(风湿热等) 全身性疾病如皮肌炎、SLE等 病理 缺乏特异性 心肌细胞溶解、坏死、变性、肿胀，间质水 肿、单核细胞浸润。 病变范围：局灶性，弥漫性。 心肌活检可在急性期确认其特有的心肌病变 和细胞浸润。 病毒作用于心肌的方式病毒作用于心肌的方式 直接损伤：病毒复制，受染后直接损伤：病毒复制，受染后6 6 7 7天。天。 免疫损伤：免疫损伤：T T细胞、细胞、K K细胞细胞 临床表现 缺乏特异性，取决于病变的广泛程度与严重性。缺乏特异性，取决于病变的广泛程度与严重性。 症状 1. 上呼吸道或消化道感染：发热、 感冒、腹泻 2. 胸闷、心悸、胸痛等非特异性症状 3. 严重时出现心力衰竭和各种心律失常的表现 ，甚至Adams-Stokes综合征发作或心源性 休克 体征 可以无明显异常 也可以出现心力衰竭或心律失常的各种体征 （奔马律、第三心音、杂音等） 临床分型临床分型 亚临床型：无自觉症状，EKG发现STT改变或早 搏。 轻症自限型：病毒感染后13周，轻度不适， EKG发现STT改变或早搏，CK-MB一度升高，无 心脏扩大、心力衰竭，12月后逐渐康复。 隐匿进展型：一过性心肌炎数年后，心脏逐渐扩 大，表现为扩张性心肌病。 急性重症型：病毒感染后12周内出现心脏扩大 、心力衰竭、心源性休克或严重心律失常。 猝死型：常在运动中猝死。 第三心音第三心音 心 电 图 1/3 病例有ST-T改变，病理性Q波、 各种心律失常（室早占70、其次房 室传导阻滞、房早等） 胸 片 病例心影可以正常或扩大 急性期有心肌标志物的异常 CK-MB，T-nT, Tn-I。 血清学检查 柯萨奇病毒IgM抗体阳性，肠道病 毒RNAPCR检测，病毒中和抗体3 周内4倍以上增高， 血沉加快 心内膜心肌活检 心肌炎性细胞浸润伴心肌细胞 坏死或变性，病毒基因探针原位杂交 、原位RT-PCR。 诊断诊断 I I度房室传导阻滞度房室传导阻滞 IIII度房室传导阻滞（文氏现象）度房室传导阻滞（文氏现象） IIIIII度房室传导阻滞度房室传导阻滞 IIII度房室传导阻滞度房室传导阻滞 V V1 1 V V2 2 V V3 3 aVRaVR aVLaVL aVFaVF V V4 4 V V5 5 V V6 6 心肌缺血心肌缺血 19991999年中华心血管病学会成人急性病毒性心年中华心血管病学会成人急性病毒性心 肌炎诊断参考标准肌炎诊断参考标准 I.上呼吸道、腹泻病毒感染后3周内出现心脏 表现：胸闷、S1明显减弱、奔马律、心脏扩 大、心包摩擦音、充血性心力衰竭等。 II.病毒感染后3周内新出现下列心律失常或心 电图改变： 1)窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支传 导阻滞。 2)多源、成对室早，房性、交界性心动过速，房扑、 室扑、室颤。 3)二个以上导联ST段呈水平型或下斜型压低0.01mV 或ST段异常抬高或有异常Q波。 19991999年中华心血管病学会成人急性病毒性心年中华心血管病学会成人急性病毒性心 肌炎诊断参考标准肌炎诊断参考标准 III.心肌损伤的参考指标：TnT、TnI、CK-MB增高 。心超示心腔扩大或室壁活动异常。 IV. 病原学依据： 1)急性期从心内膜、心肌、心包或穿刺液