内科学课件：胰腺炎修改版

胰腺炎

解剖胰腺在胃的后方，横卧于腹膜后。外观灰红或淡黄色。表面被覆透明的薄层被膜，为后腹膜。一般长约15-18cm，宽3-4cm，厚1.5-2.5cm，重60-100g。第一节急性胰腺炎概述急性胰腺炎（actuepancreatitis，AP）是多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。临床以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶升高。少数可伴发器官功能障碍及胰腺局部并发症，死亡率高。病因胆道疾病酒精胰管阻塞十二指肠降段疾病手术与创伤代谢障碍药物感染及全身炎症反应其他:自身免疫性的血管炎等病因—胆道疾病胆石症及胆道感染是急性胰腺炎的主要病因。100年前，Opie提出“胆汁返流共同通道学说",一直沿用至今。微小胆石易导致AP。所谓微胆石是指直径小于2mm的结石、胆泥、胆固醇结晶、胆色素钙颗粒和碳酸钙颗粒。病因—胆道疾病病因—酒精酒精促进胰液，胰管引流不畅，胰管内压升高。酒精氧化代谢产生大量活性氧，激活炎症反应。病因—胰管阻塞胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤（壶腹周围癌、胰腺癌）等致胰管阻塞和胰管内压升高。胰腺分裂症—胰腺导管先天发育异常，主、副胰管在发育过程中未能融合，大部分胰液经狭小的副乳头引流。病因—十二指肠降段疾病球后穿透性溃疡邻近十二指肠乳头的憩室炎病因—手术与创伤腹腔手术、创伤直接或间接损伤胰腺组织或胰腺血供引起急性胰腺炎；ERCP检查后，少数可因重复注射造影剂或注射压力过高，发生胰腺炎。病因—代谢障碍高脂血症(＞11.3mmol/L)，与脂球微栓影响微循环及胰酶分解甘油三酯致毒性脂肪酸损伤细胞有关。高钙血症（如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等），可促进胰管钙化、胰酶提前活化。病因—药物噻嗪类利尿剂硫唑嘌呤糖皮质激素磺胺类病因—感染及全身炎症反应流行性腮腺炎甲型流感肺炎衣原体感染传染性单核细胞增多症柯萨奇病毒感染等病因—其他胰腺血管栓塞影响胰腺血供遗传性急性胰腺炎：阳离子胰蛋白酶原基因突变特发性胰腺炎发病机制机制不十分清楚：胰腺自身消化各种病因导致胰腺腺泡内酶原激活，发生胰腺自身消化的连锁反应：

1.炎症反应：激活炎症反应枢纽因子NF-κB，活化氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯等，这些炎症介质和血管活性物质如一氧化氮、血栓素等导致大量炎性渗出。

2.微循环障碍：胰腺出血、坏死。炎症反应向全身扩展

SIRS→sepsis→severesepsis→sepsisshock→MODS病理急性胰腺炎急性水肿型急性出血坏死型重症急性胰腺炎

临床表现轻症急性胰腺炎（mildacutepancreatitis，MAP）重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）中度重症急性胰腺炎（moderatelySAP，MSAP）胰腺局部并发症临床表现—MAP急性腹痛（突发、剧烈、持续性、逐渐加重），向腰背部放射，“束带感”；恶心呕吐，呕吐后腹痛不缓解，腹胀；轻度发热。体征：中上腹压痛，肠鸣音减弱，轻度脱水貌。临床表现—SAPSAP的症状、体征与相应的病理生理改变症状及体征病理生理改变低血压、休克大量炎性渗出、严重炎症反应及感染全腹膨隆，广泛压痛、反跳痛，移动性浊音阳性，肠鸣音少/弱/消失，Grey-Turner征，Cullen征肠麻痹、腹膜炎、腹腔间隔室综合征、胰腺出血坏死呼吸困难肺间质水肿、成人呼吸窘迫综合征、胸水、严重肠麻痹及腹膜炎少尿、无尿休克、肾功能不全黄疸加深胆总管下段阻塞、肝功能损伤上消化道出血应激性溃疡意识障碍，精神失常胰性脑病体温持续升高或不降严重炎症反应及感染猝死严重心律失常临床表现出血经腹膜后间隙到达皮下脂肪，引起一侧或双侧胁腹部瘀斑和变色（GreyTurner征）

出血累及脐周皮下脂肪，引起脐周瘀斑和变色（Cullen征）

临床表现—MSAP症状介于MAP与SAP之间；MODS在48h内恢复；可出现胰瘘或胰周脓肿等局部并发症。临床表现—胰腺局部并发症胰瘘：胰管破裂，胰液从胰管漏出＞7天。胰内瘘：胰腺假性囊肿、胰性胸腹水、胰管与其他脏器间的瘘。胰外瘘：胰液经腹腔引流管或切口流出体表。胰腺假性囊肿：SAP病程4周左右出现。胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致（囊壁为肉芽与纤维组织构成，缺乏上皮）。胰腺假性囊肿胰腺假性囊肿胰腺假性囊肿临床表现—胰腺局部并发症胰腺脓肿：胰腺内、胰周积液或假性囊肿感染，发展为脓肿。左侧门静脉高压：假性囊肿压迫或炎症导致脾静脉血栓形成，继而脾大、胃底静脉曲张，可能继发出血。辅助检查诊断急性胰腺炎的重要标志物反映SAP的病理生理变化的实验室检测指标了解胰腺等脏器形态变化淀粉酶敏感，2-12h血淀酶升高＞3倍以上有确诊意义。血淀粉酶的高低与胰腺炎病情不呈正相关。48h高峰,持续3-5天.假阳性<2倍.脂肪酶特异性，24-72小时开始上升，维持长达7-10天。500400300200100001H24H48H5DAY辅助检查—诊断AP的标志物血淀粉酶尿淀粉酶反映SAP病理生理改变的实验室检测指标检测指标病理生理改变WBC↑炎症或感染C反应蛋白>150mg/L炎症BS>11.2mmol/L（无糖尿病史）胰岛素释放减少、胰高血糖素释放增加、胰腺坏死TB↑、AST↑、ALT↑胆道梗阻、肝损伤白蛋白↓大量炎性渗出、肝损伤BUN↑、Cr↑休克、肾功能不全血氧分压↓成人呼吸窘迫综合征Ca++<2mmol/L胰腺坏死血甘油三酯↑ 胰腺炎因果血钠、血钾、pH异常肾功能受损、内环境紊乱辅助检查—胰腺脏器形态改变

胰腺胆囊和胆道情况，有无胰腺脓肿和假性囊肿，有无腹水等腹部超声腹部CT正常胰腺急性胰腺炎影像学检查-CTCT评分系统

I级：0~3分；II级：4~6分；III级：7~10分急性胰腺炎分级评分A.胰腺正常0B.胰腺扩大1C.胰腺及周围脂肪水肿2D.一区液体积聚3E.二区或多区液体积聚4胰腺坏死范围评分无坏死01/3坏死21/2坏死4>1/2坏死6MAP-水肿型胰腺炎SAP-出血、坏死灶、炎症渗出SAP——出血灶SAP——假性囊肿假性囊肿胰腺坏死诊断确诊急性胰腺炎确定MAP、MSAP、SAP寻找病因诊断—确诊急性、持续中上腹痛血淀粉酶、脂肪酶＞正常值上限3倍急性胰腺炎的典型影像学改变

任意2条可确诊诊断—确定病情严重程度APACHEⅡ评分系统A、生理学变量0分1分2分3分4分1、肛温(℃)36~38.434.0~35.938.5~38.932~33.930~31.939~40.9≤29.9≥412、平均动脉压(mmHg)70~10950~69110~129130~159≤59≥1603、心率(次/min)70~10955~69110~13940~54140~179≤39≥1804、呼吸率(次/min)12~2410~1125~346~935~49≤5≥505、氧合作用(mmHg)FiO2<0.5时测PaO2FiO2≥0.5时测AaDO2>70<20061~70200~34955~60350~499＜55≤5006、动脉血pH7.33~7.497.5~7.597.25~7.327.15~7.247.60~7.63＞7.77、血清钠(mmol/L)130~149150~154120~129155~159111~119160~179≤110≥1808、血清钾(mmol/L)3.5~5.43.0~3.45.5~5.92.5~2.96.0~6.9＜2.9≥7评分≥8为SAPA、生理学变量0分1分2分3分4分9、血清肌酐(mg/dl)(急性肾衰加倍计分）0.6~1.4<0.61.5~1.92.0~3.4≥3.510、血细胞比容(%)30~45.946~49.920~29.950~59.9＜20≥6011、白细胞计数(×103/mm3)3~14.915~19.91~2.920~39.9≥40＜112、15-Glasgow评分如无动脉血气分析则测静脉血HCO3—(mmolg/L)22~31.932~40.918~21.915~17.941~51.9＜15≥52B、年龄因素评分：0分2分3分5分6分<44岁45~54岁55~64岁65~74岁＞75岁C、慢性健康状况评分肝心血管呼吸肾免疫2分5分2分5分2分5分2分5分2分5分APACHEⅡ评分系统（续）诊断—寻找病因B超。TG>1000mg/dL(11.3),血脂引起。GASTROENTEROLOGY2007;132:2022–2044诊断—寻找病因鉴别诊断胆石症消化性溃疡心肌梗死急性肠梗阻治疗：去除病因和控制炎症监护器官支持减少胰液分泌镇痛急诊内镜或外科手术预防感染/抗感染营养支持择期内镜或手术局部并发症治疗患者教育治疗—监护心电监护；血气分析；中心静脉压测定血常规、尿常规、粪便隐血、肾功能、肝功能、血糖、血清电解质测定及CRP检测淀粉酶动态观察腹部体征和肠鸣音改变记录24h尿量和出入量变化上述指标可根据患者具体病情作相应选择。治疗—器官支持液体复苏：心功能允许，48h内200-250ml/h，尿量0.5ml/（kg.h）维持胶体渗透压纠正代酸呼吸功能支持：吸氧、呼吸机肠功能维护：导泻、胃肠减压、早期营养支持连续性血液净化：SAP早期应用治疗—减少胰液分泌禁食胃肠减压。不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。抑制胃酸

H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂(PPI)可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌。抑制胰腺外分泌生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用。奥曲肽用法：首次剂量推注0.1mg，继以25～50μg/h维持治疗。生长抑素制剂用法：首次剂量250μg，继以250μg/h维持。治疗—镇痛注射盐酸哌替啶（度冷丁）。不推荐应用吗啡，会收缩Oddi括约肌。不推荐胆碱能受体拮抗剂，如阿托品、654-2等，会诱发或加重肠麻痹。治疗—急诊内镜或外科手术对胆总管结石性梗阻、急性化脓性胆管炎、胆源性败血症等胆源性急性胰腺炎英尽早ing治疗性ERCP适宜急诊内镜治疗的其他病因包括：Oddi括约肌功能障碍、胆道蛔虫、肝吸虫等。治疗—急诊内镜或外科手术2002年2月美国国立卫生院发布的急性胰腺炎诊治规范和2002年3月在泰国亚太胃肠病学会议发布的急性胰腺炎诊治规范中均将内镜治疗列为急性水肿性和坏死性胆源性胰腺炎的早期治疗措施加以推荐。

治疗—预防和抗感染治疗预防感染：口服硫酸镁清洁肠道尽早实施肠内营养抗感染：原则：抗菌谱为革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等。推荐甲硝唑联合喹诺酮类或三代头孢类药物为一线用药，易发生真菌感染。经验性治疗。治疗—营养支持重症急性胰腺炎则根据疾病的不同阶段进行营养支持。营养途径以肠外营养为主，在内镜引导下放置鼻空肠管到Treitz韧带下方，过渡至肠内营养，不增加胰液分泌，有效地克服因胰腺炎症坏死所致的胃十二指肠动力障碍。治疗—择期内镜、腹腔镜或手术ERCP及相关治疗腹腔镜胆囊切除术手术

病灶清除术胰腺切除胆系手术

治疗—胰腺局部并发症胰腺和胰周坏死组织继发感染

2周后出现：发热＞38.5度，腹膜炎体征，穿刺培养阳性。腹腔灌洗引流，手术坏死组织清除。腹腔间隔室综合征胰腺假性囊肿：＜4cm可自行吸收，＞6cm或多发的，无缩小和吸收时：经皮穿刺引流、内镜引流、外科引流治疗—患者教育分析SAP高危因素，告知可能不良预后病因治疗ERCP呼吸机及连续性血液净化的作用肠内营养的重要局部并发症者定期随访预后取决于病变程度以及有无并发症。水肿型预后良好，常在一周内恢复；出血坏死型病情重而凶险，病死率高。影响预后的因素：年龄、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙等。预防积极治疗胆道疾病戒酒避免暴饮暴食第二节慢性胰腺炎定义慢性胰腺炎(chronicpancreatitis，CP)

是指各种病因引起的胰腺组织和功能不可逆的慢性炎症性疾病，其病理特征为胰腺腺泡萎缩、破坏和间质纤维化。临床以反复发作的上腹部疼痛和（或）胰腺外、内分泌功能不全为主要表现，可伴有胰腺实质钙化、胰管扩张、胰管结石和胰腺假性囊肿形成等。病因和发病机制饮酒胆道系统疾病自身免疫性胰腺炎急性复发性胰腺炎病理慢性胰腺炎的病变程度轻重不一。炎症可局限于胰腺小叶，也可累及整个胰腺。基本病变是胰腺腺泡萎缩，弥漫性纤维化或钙化；胰管多发性狭窄和囊状扩张，管内有结石、钙化和蛋白栓子。胰管阻塞区课件局灶性水肿、炎症和坏死，也可合并假性囊肿。临床表现

1.腹痛：反复发作的上腹痛，初为间歇性，以后可转为持续性上腹痛，平卧位时加重，前倾坐位、弯腰、侧卧蜷曲时疼痛可减轻。2.胰腺外分泌功能不全的表现：后期可出现食欲减退、食后上腹饱胀、消瘦、营养不良、水肿等。3.胰腺内分泌功能不全的表现：半数患者可有糖尿病。体征腹痛：上腹部压痛，急性发作时可有腹膜刺激征。包块：并发巨大假性囊肿时可扪及包块。黄疸：胰头显著纤维化或假性囊肿压迫胆总管下段，可出现黄疸。消瘦：消化吸收功能障碍。诊断首先确定有无慢性胰腺炎，然后寻找病因。对有反复发作的急性胰腺炎、胆道疾病及糖尿病患者，出现发作性或持续性上腹痛、慢性腹泻、消瘦者英疑诊慢性胰腺炎。如具下列之一者即可诊断：①有慢性胰腺炎影像学证据；②胰腺外分泌功能明显降低的临床表现；③组织病理学有慢性胰腺炎改变。诊断—影像诊断X线：胰腺区域的钙化灶、阳性结石影。腹部超声：诊断的敏感度不高。内镜超声(EUS)：诊断敏感度约80%。

主要表现为胰实质回声增强、主胰管狭窄或不规则扩张及分支胰管扩张、胰管结石、假性囊肿等。

CT/MRI/MRCP：

CT：胰腺增大或缩小、轮廓不规则、胰腺钙化、胰管不规则扩张或胰腺假性囊肿等改变。

MRI：钙化和结石的显示不如CT。

MRCP：胰管扩张的程度和结石位置，并能明确部分CP的病因。诊断—影像诊断内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)：诊断CP的重要依据，可见胰管狭窄及扩张、结石。轻度CP：胰管侧支扩张或阻塞（超过3个），主胰管正常；中度CP：主胰管狭窄及扩张；重度CP：主胰管阻塞、狭窄、结石、钙化，有假性囊肿形成。诊断—实