病理生理学 考试答案

病理生理学 单选题 1.下列哪项是肺循环淤血的表现 B A.肝颈静脉回流征阳性 B.夜间阵发性呼吸困难 C.下肢水肿 D.肝脏肿大 E.颈静脉怒张 2.属于假性神经递质的是: C A.酪胺和苯乙胺 B.多巴 C.苯乙醇胺和羟苯乙醇胺 D.多巴胺和 5-羟色胺 E.去甲肾上腺素 3.下列哪种情况导致的缺氧有发绀:A A.休克 B.贫血 X C.CO 中毒 D.氰化物中毒 E.亚硝酸盐中毒 4.碱中毒时出现手足搐搦是因为: D A.血清钾离子减少 B.血清氯离子减少 C.血清钠离子减少 D.血清钙离子减少 E.血清镁离子减少 5.慢性肾功能不全晚期发生代谢性酸中毒的主要 机制是 A A.GFR 降低致非挥发酸排出 B.肾小管泌 H+产氨 C.肾小管重吸收 HCO3-阈值 D.高钾血症的影响 E.乳酸生成 6.慢性肾功能衰竭患者出现继发性甲状旁腺功能 亢进的主要原因是 B A.低血磷 B.低血钙 C.高血钾 D.尿毒症毒素 E.氮质血症 7.下列哪种疾病能引起左心衰竭。A A.二尖瓣关闭不全 B.肺动脉瓣关闭不全 C.慢性阻塞性肺疾病 D.肺动脉瓣狭窄 E.三尖瓣关闭不全 8.II 型呼吸衰竭患者不能采用高浓度吸氧，是因 为 D A.诱发肺不张 B.可能引起氧中毒 C.使 CO2 排出过快 D.PaO2 接近正常会消除外周化学感受器的兴奋 性 E.以上都不是 9.有“分子警察”美称的分子是:E A.Bcl-2 B.IL-2 C.Fas D.Bax E.野生型 P53 10.应激时交感神经-肾上腺髓质强烈兴奋可致 D A.胃肠血流量增加 B.胃粘液蛋白分泌增加 C.胃持续舒张 D.胃肠粘膜糜烂、溃疡、出血 E.肠平滑肌舒张 11.引起肠源性发绀的原因是 B A.一氧化碳中毒 B.亚硝酸盐中毒 C.氰化物中毒 D.肠系膜血管痉挛 E.肠道淤血水肿 12.应激是指机体对应激原刺激的一种 B A.特异性全身反应 B.非特异性全身反应 C.代偿性反应 D.病理性反应 E.生理性反应 13.大叶性肺炎患者引起低张性缺氧时血氧改变是 B A.血氧容量降低 B.动脉血氧分压降低 C.静脉血氧含量升高 D.动脉血氧饱和度正常 E.动-静脉血氧含量差增大 14.健康人进入高原地区或通风不良的矿井发生缺 氧的主要原因是 A A.吸入气氧分压低 B.肺部气体交换差 C.肺循环血流量少 D.血液携氧能力低 E.组织血流量少 15.下列哪项可引起向心性肥大:C A.心肌炎 B.主动脉瓣关闭不全 C.高血压病 D.严重贫血 E.肺动脉瓣关闭不全 16.下列哪一项可使氧离曲线右移:A A.2，3-DPG 浓度升高 B.血液 H+减少 C.血液 CO2 分压降低 D.血液温度降低 E.低钾血症 17.呼吸功能不全发生的缺氧，其动脉血中最具特 征性的变化是 B A.氧容量降低 B.氧分压降低 C.氧含量降低 D.氧饱和度降低 E.氧离曲线右移 18.下列哪项不会引起低容量性低钠血症:D A.长期使用高效利尿剂 B.肾上腺皮质功能不全 C.呕吐 D.SIADH E.腹泻 19.血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量正常， 静脉血氧分压与氧含量高于正常见于 D A.心力衰竭 B.呼吸衰竭 C.失血性休克 D.氰化物中毒 E.慢性贫血 20.DIC 产生的贫血属于 A A.溶血性贫血 B.失血性贫血 C.中毒性贫血 D.再生障碍性贫血 E.缺铁性贫血 填空题 21.慢性肾衰患者血磷浓度常()，血钙浓度()。 答：升高 降低 22.肺换气功能障碍包括()，()和()。 答： 弥散障碍 部分肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加 23.诊断 I 型呼吸衰竭的主要血气标准是()。 答：氧分压低于 60mmHg 24.ARF 少尿期主要的内环境紊乱有()，()，()和()。 答： 水中毒 尿毒症 代谢性酸中毒 高钾血症 名词解释 25.发热: 答：又称发烧。由于致热原的作用使体温调定 点上移而引起的调节性体温升高（超过 0.5） 26.离心性肥大 答：长期容量性负荷增大使舒张期心室壁应力 增大引起增生的心肌肌节以串联排列为主，导致 心肌细胞明显增长，心腔明显扩大，以适应增大 的容量负荷，心室壁增厚不明显 27.凋亡 答：本意为大量减少，生物学上用作表示细胞 衰老死亡。 28.死腔样通气 (分值：4 分) 答：部分肺泡血流不足，VA/Q 升高。 29.发绀 答：是指血液中去氧血红蛋白增多使皮肤和粘 膜呈青紫色改变的一种表现，也可称为紫绀。 问答题 30.简述一氧化碳中毒引起缺氧的机制。 答：一氧化碳中毒可引起缺氧，其机制如下。 1、CO 可与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白。CO 与 Hb 结合速率为 O2 与 Hb 结合速率的十分之一， 但碳氧血红蛋白的解离速度却是氧合血红蛋白的 解离速度的 2100 分之 1，因此 CO 与 Hb 的亲和力 是 O2 与 Hb 的亲和力的 210 倍。当吸入气中含有 0.1%的 CO 时，血液中约有 50%的 Hb 与 CO 形成碳 氧血红蛋白而失去携带氧的能力。2、当 CO 与 Hb 分子的 4 个血红素中的一个结合后，将增加其余 3 个血红素对氧的亲和力，使 Hb 中已结合的 氧释 放减少。3、CO 还能抑制红细胞内糖酵解，使 2,3-DPG 生成减少，氧离曲线左移。 31.简述肝性脑病发病机制中假性神经递质学说。 答：肝性脑病是肝癌终末期的表现，是导致肝 癌死亡的主要原因（约为 35） 。肝性脑病常系癌 组织严重损害肝实质或同时合并肝硬化导致肝实 质广泛破坏所致。上消化道出血、感染、低钾血 症、手术打击、抽放腹水不当及应用大量利尿剂 和有损于肝脏的药物是肝性脑病的常见诱因。仅 能针对其诱因防治，仍缺乏有效的疗法。因病情 较晚，治疗成功者鲜见。肝性脑病的发病机制目 前尚不明了，可能与下列一些因素有关： （一）氨中毒学说 正常情况下，氨的生成和清除保持着动态平衡， 从而使血氨水平维持正常。肝功能严重受损时， 血氨水平可升高。血氨水平升高可以是氨生成增 多或（和）氨清除不足（鸟氨酸循环障碍）所致。 （二）假性神经递质学说 儿茶酚胺如去甲肾上腺素和多巴胺是神经系统中 正常的神经递质，通常血液中的儿茶酚胺不能通 过血脑屏障，故脑内儿茶酚胺必须依靠神经组织 自身合成。蛋白质饮食中带有苯环的氨基酸如苯 丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道中经细菌的脱坡作 用可形成苯乙胺和酪胺，此类生物胺被肠道吸收 后由门静脉人肝。 （三）血浆氨基酸失衡学说 正常情况下，血浆中各种氨基酸的含量保持较适 当的比例。AAA（芳香族氨基酸）大量进入细胞， 使假性神经递质生成增多，并抑制正常神经递质 的合成，最终导致肝性脑病的发生。血浆氨基酸 失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。 32.简述 DIC 引起休克的机制。 答：DIC 发生休克的机制：1、微血栓广泛形成， 造成微循环障碍和回心血量不足，冠脉血栓还会 导致心功能障碍，心排血量下降，加重有效循环 血量的不足。2、广泛出血，血容量减少，有效循 环血量不足；心肌内出血加重功能障碍，促进休 克发生。3、血管扩张，由于激肽、补体系统激活 和 FDP 增多，引起血管舒缩障碍，致微血管扩张， 通透性增高，使有效循环血量及血容量降低。 33.简述右心衰竭时发生水肿的机制。 答：右心衰竭引起全身水肿，习惯上又称心性 水肿。心性水肿最早出现在身体的下垂部位。 心性水肿发生的机制：1. 静脉回流障碍.心力衰 竭时，心收缩力减弱致排血量减少，静脉回流受 阻，再加之钠水潴留使血容量增多等作用，均使 静脉压升高，后者又引起毛细血管流体静压升高 和淋巴回流受阻，引起组织水肿。心力衰竭患者 由于胃肠道淤血和肝淤血，使蛋白质摄入减少、 消化吸收障碍和血浆白蛋白合成减少，引起血浆 胶体渗透压降低，进一步加重水肿. 2. 心输出量 减少.肾血流量减少，肾小球滤过率下降使原尿 生成减少。肾血流减少通过肾素-血管紧张素系 统作用使醛固酮分泌增多，肾远曲小管对钠的重 吸收加强。通过血容量感受器反射性地引起抗 利尿激素分泌增多。利钠激素和心房肽分泌减 少。肾血流重新分布和滤过分数增加，使肾小 管对钠水重吸收增加。上述原因均引起水