病生名词与大题

3p试验试验 检验是否存在 DIC 的一种方法。指在血浆中加入鱼精蛋白，它可使 FDP 和纤维蛋白单体所形 成的可溶性复合物解离形成白色沉淀。 A 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱acid-Base Disturbance 病理情况下，酸碱超负荷、严重不足或调节机制机制障碍，导致内环境 酸碱稳态破坏。 实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐 AB Actual Bicarbonate 指隔绝空气的血液标本在实际体温、血氧饱和度和 paco2 条件下 所测得的血浆碳酸氢根浓度。 急性期蛋白急性期蛋白acute Phase Protein, AP 应激时由于感染炎症或组织损伤等原因原因而使血浆中某些蛋白质浓度 迅速升高，这些蛋白质称为属于分泌型蛋白 抗凝血酶抗凝血酶 At 丝氨酸蛋白酶抑制物家族中最重要的成员，可与丝氨酸蛋白酶凝血因子的活性中心结 合而使其失活，具有明显抗凝作用。 自身输血自身输血 Autotransfusion 指休克早期机体通过交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋以及其它缩血管体液因素 的作用，补充回心血量维持动脉血压的一种代偿方式。 急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症ARDS 指原无心肺疾病，在各种病因作用下，发生急性肺泡毛细血管膜损伤而引 起的呼吸功能不全。表现为呼吸急促，呼吸困难和进行性的低氧血症。 氨中毒学说氨中毒学说 Ammonia Intoxication 这一学说认为肝性脑病是由于肝功能严重受损，尿素合成障碍导致 血氨水平升高，血中的氨通过血脑屏障进入脑组织引起脑功能障碍。 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 Arf Acute Renal Failure 指各种致病因素导致的肾泌尿功能急剧下降，以及随之而来的 排泄功能及调节功能障碍，如代谢产物潴留,水、电、酸碱平衡紊乱等。 氮质血症氮质血症 Azotemia 指由于肾排泄功能障碍或合并蛋白质分解代谢加强，致使血中非蛋白氮大量增加 的现象 C Co2麻醉麻醉 Co2 Narcosis 呼吸性酸中毒时血 paco2 升高，超过 10.6kpa 时高浓度 co2 对中枢神经具有抑制 作用，表现出嗜睡、木僵、昏迷等症状，称为 紫绀紫绀 Cyanosis 当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过 5g/Dl 时，皮肤和粘膜呈青紫色的现象。 循环性缺氧循环性缺氧circulatory Hypoxia 由于组织血流量减少使组织供氧量下降所引起的缺氧。 淤血性缺氧淤血性缺氧 Congestive Hypoxia 由于静脉压升高使血液回流受阻，导致毛细血管淤血而致的循环性缺 氧。 心源性休克心源性休克 Cardiogenic Shock 因急性心泵功能衰竭严重心律紊乱而引起的休克。 钙超载钙超载 Calcuim Overload 是指细胞内 ca2+异常增多并导致组织细胞严重的结构损伤和功能代谢障碍的 现象。 心功能不全心功能不全 Cardiac Insufficiency 指心脏受到损伤病情由轻到重的整个过程，包括没有临床症状及体征 的心功能不全代偿期和心力衰竭期。 心源性水肿心源性水肿 Cardiac Edema 全身衰竭特别是右心衰竭时，由于钠水潴留和毛细血管压升高而产生的水 肿，根据水肿液分布的不同可表现为水肿、腹水、胸腔积液等。 慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭 CRF Chronic Renal Failure 指致病因素持续破坏肾单位，导致泌尿功能障碍和内分泌 功能障碍代谢，引起产物蓄积，水电酸碱平衡紊乱和肾分泌激素失调等。 D 脱水脱水 Dehydration 多种原因原因引起的体液容量明显减少(体重 2%)，并出现一系列机能、代谢变化的病理 过程。 弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血 DIC Disseminated Intravascular Coagulation 在致病因子作用下以凝血系统激活引起 微血栓形成和同时或继发纤溶亢进而出现出血、贫血、休克和器官功能障碍的病理过程。 弥散障碍弥散障碍 Diffusion Impairment 指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换 障碍。 死腔样通气死腔样通气 Dead Space Like Ventilation 肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能被充分利用，形成死腔样 通气。 E 水肿水肿 Edema 过多体液积聚在组织间隙或体腔中。 F 发热发热 Fever 在致热原作用下因体温调节中枢调定点上移而引起的以调节性体温升高（超过 0.5 度）为 主要表现的全身性病理过程。 纤维蛋白（原）降解物纤维蛋白（原）降解物 FDP 由于凝血过程的激活以及继发纤溶过程的启动，使血中纤溶酶增多纤维蛋 白（原）被降解，形成的多肽片段就是 肾小球滤过分数肾小球滤过分数(Filtration Fraction,FF) Ff=Gfr/Rbf(肾血浆流量) 功能性分流功能性分流 Functional Shunt 部分肺泡因病变而通气减少，流经该肺泡的静脉血未经充分动脉化而搀入 动脉血内，这种情况类似于动静脉短路，称为 假性神经递质假性神经递质 False Neurotransmitter 指肝性脑病患者脑内产生的生物胺，它们的化学结构与正常神经 递质相似，但生理效应远远弱于正常递质，故称 假性神经递质学说假性神经递质学说 False Neurotransmitter Hypothesis 这一学说认为肝性脑病的发生是由于假性神经递 质在网状结构的神经突触部位堆积使冲动的传递障碍，从而引起神经系统功能障碍。 H 低渗性脱水低渗性脱水/低容量性低钠血症低容量性低钠血症 Hypotonic Dehydration/ Hypovolemic Hyponatremia 高渗性脱水高渗性脱水/低容量性高钠血症低容量性高钠血症hypertonic Dehydration 低钾血症低钾血症 Hypokalemia 血清钾浓度5.5mmol/L 的状态。 缺氧缺氧 Hypoxia 组织得不到充足的氧或不能充分利用氧时组织的代谢、功能甚至形态结构发生异常变化 的病理过程。 低张性缺氧低张性缺氧 Hypotonic Hypoxia 各种原因原因使 pao2 下降，以致血氧含量下降，组织供氧不足而引起的缺 氧。 血液性缺氧血液性缺氧 Hemic Hypoxia 由于 hb 数量减少或性质改变导致血氧含量降低或 hb 结合的氧不易释放而 引起的组织缺氧。 组织性缺氧组织性缺氧 Histogenous Hypoxia 组织细胞利用氧的能力下降所致的缺氧。 过热过热 Hyperthermia 由于体温调节障碍，或散热障碍及产热器功能异常导致机体产热与散热失衡而引起 的被动性体温升高。 热休克蛋白热休克蛋白 Hsp Heat Shock Protein 应激原诱导生成或作为细胞固有成分的一组细胞内蛋白质，主要用 于帮助新生蛋白质的正确折叠、移位和受损蛋白质的修复和移除，从而在蛋白质水平起防御保护作用。 低血容量性休克低血容量性休克 Hypovolemic Shock 因全血量减少而引起的休克。包括失血性、失液性、烧伤性、创 伤性休克。 心力衰竭心力衰竭 Heart Failure 是心功能不全的失代偿阶段，是各种心脏病最终的共同的病理过程。其血液动 力学的特点是心输出量减少，组织缺血，血液回流障碍，体/肺 v 系统淤血。 肝功能不全肝功能不全 Hepatic Insufficiency 各种致病因素导致肝细胞、枯否氏细胞受损，引起物质代谢障碍、黄 疸、出血、解毒功能下降、肠源性内毒素血症，以及肝性脑病和功能性肾衰(肝肾综合征)的情况。 肝性脑病肝性脑病 Hepatic Encephalopathy 继发于急性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病的神经精神综合征。 肝功能衰竭肝功能衰竭 Hepatic Failure 指肝功能不全的晚期阶段由于肝实质细胞与枯否氏细胞功能障碍而引起的 一种综合征。主要临床表现为肝性脑病和肝肾综合征。 I 缺血性缺氧缺血性缺氧 Ischemic Hypoxia 由于动脉压降低或动脉阻塞使毛细血管血液灌注量减少而引起的循环性 缺氧 缺血性缺氧期缺血性缺氧期 Ischemic Anoxia Phase 即休克早期，微循环特点是以缺血为主，缺血缺氧使相应的组织 细胞受到一定损伤，机体动员代偿机制机制保证重要器官的血液灌流量。 缺血缺血-再灌注损伤再灌注损伤 Ischemic-Reperfusion Injury 在缺血的基础上恢复血流后使组织缺血性损伤进一步加重 的现象。 等压点等压点 Isobaric Point/Equal Pressure Point 用力呼气时，气道内压高于大气压，是正压。呼气时压力由 小气道至中央气道逐渐下降，在呼出的气道上必然有一部位，气道内压与胸内压相等，称为等压点。 M 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 Metabolic Acidosis 由于细胞外液 h+增加或 hco3-丢失而引起的以血浆 hco3-浓度原发性 降低为特征的酸碱平衡紊乱。 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 Metabolic Alkalosis 由于细胞外液 h+丢失或 hco3-过多而引起的以血浆 hco3-浓度原发性 增高为特征的酸碱平衡紊乱。 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 Mods Multiple Organ Dysfunction Syndrome 指在严重创伤、感染、休克时，原 无器官功能障碍的患者同时或短时间内出现两个或两个以上器官系统的功能障碍。 心肌重构心肌重构 Myocardial Remodeling 是指心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、 功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。 O 氧中毒氧中毒 Oxygen Intoxication 当呼吸气中的氧分压增高到一定程度，会对机体产生有害作用，这种作用 就称为氧中毒。当 pao2 为 60200kpa 时所导致的为肺氧中毒，Pao2 超过 200kpa 时导致的为脑型氧中 毒。 端坐呼吸端坐呼吸 Orthopnea 心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态。 阻塞性通气不足阻塞性通气不足 Obstructive Hypoventilation 由于气道狭窄阻塞所引起的通气障碍。 P 夜间阵发呼吸困难夜间阵发呼吸困难 Paroxysmal Nocturnal Dyspnea 患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓 解。 肺性脑病肺性脑病(Co2麻醉麻醉) Pulmonary Encephalopathy 慢性呼衰引起中枢神经系统功能障碍而出现一系列神经 精神症状的病理过程。 R 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 Respiratory Acidosis 指由于 co2 排出障碍或吸入过多而引起的以血浆 h2co3 浓度原发性 增高为特征的酸碱平衡紊乱。 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 Respiratory Alkalosis 由于肺通气过度而引起的以血浆 h2co3 浓度原发性减少为特征的酸 碱平衡紊乱。 休克难治期休克难治期 Refractory Stage 即休克晚期。因临床对处于此期的患者常缺乏有效的治疗办法，故得名。 此期微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均失去反应，又称微循环衰竭期。 呼吸爆发呼吸爆发 Respiratory Burst 指再灌注组织重新获得氧供的短时间内，激活的中性粒细胞耗氧量显著增 加而产生大量氧自由基造成细胞损伤的现象。 再灌注性心律失常再灌注性心律失常 Reperfusion Arrhythmia 在缺血-再灌注过程中出现的心律失常，室性心律失常最常 见。机制机制是缺血心肌与正常心肌之间的传导性和不应期差异折返性心律失常;再灌注时冲刷出的儿茶 酚胺刺激 受体心肌细胞自律性;再灌注降低心肌纤颤阈。 呼吸衰竭呼吸衰竭 Respiratory Failure 指外呼吸功能严重障碍导致动脉血氧分压小于正常值，伴有或不伴有动脉 血二氧化碳分压高于正常值的病理过程。 限制性通气不足限制性通气不足 Restrictive Hypoventilation 吸气时肺泡的扩张受限制所引起的的肺泡通气不足。 肾功能不全肾功能不全 Renal Insufficiency 指各种病因引起的肾泌尿障碍和内分泌障碍以及相关疾病，如尿的量与 质的改变、氮质血症、水、电解质、酸碱平衡紊乱及高血压、贫血、肾性骨营养不良等。 肾性骨营养不良肾性骨营养不良/肾性骨病肾性骨病 Renal Osteodystrophy 慢性肾衰时，由于钙磷代谢障碍及继发性甲旁亢、维 生素 d3 活化障碍及酸中毒等引起的骨病。 标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐 SB Standard Bicarbonate 指在 38 摄氏度血红蛋白完全氧合的条件下，用 paco2 为 5.32kpa 的气体平衡后所测得的血浆碳酸氢根浓度。 调定点调定点 Set Point 在体温调节机制机制是围绕着体温调节中枢内的一个调定点进行调控体温的，当体温偏离 这个点时反馈系统将其传导至中枢，中枢进行分析并与调定点进行比较来维持中心温度与调定点之间 的相互适应。 应激应激 Stress 机体在各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性防御反应。 应激原应激原 Stressor 能引起应激反应的各种刺激因素。 应激性溃疡应激性溃疡 Stress Ulcer 患者在遭受各类严重创伤或其他应激情况下出现胃肠道黏膜的急性病变，主要 表现为黏膜的糜烂浅溃疡渗血等，有时会出现穿孔。 应激反应应激反应 Stress Response 机体在受到各种刺激时所出现的非特异性全身性反应。 休克休克 Shock 有效循环血量急剧减少引起重要生命器官血液灌注量严重不足，从而导致细胞损伤、器官 机能代谢严重障碍的全身性病理过程。 休克肾休克肾 Shock Kidney 休克时肾脏是最易受损伤的器官，各种类型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为 休克肺休克肺 Shock Lung 严重休克病人晚期，在脉搏、血压和尿量平稳以后，常发生急性呼吸衰竭，称为 全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征 Sirs Systemic Inflammatory Response Syndrome 本质是机体失去控制的、自身持续 放大和破坏自身的炎症，表现为播散性炎细胞活化，炎症介质溢出到血浆，并由此引起远隔部位的炎 症反应。 淤血性缺氧期淤血性缺氧期 Stagnant Anoxia Phase 即休克期，组织微循环中毛细血管前阻力血管呈舒张状态，毛细 血管后阻力大于毛细血管前阻力，血流缓慢，血液淤积于开放的真毛细血管中，血压下降，组织处于 严重低灌流及缺氧状态。 T 真性分流真性分流 True Shunt 肺内存在的解剖，指一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接 通入肺静脉，这部分血流完全未经气血交换过程，故称为真性分流。 矫枉失衡学说矫枉失衡学说 Trade-Off Hypothesis 指机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中所发生的、使机体进一 步受到损伤、内环境发生紊乱的新的失衡。 U 尿毒症尿毒症 Uremia 急、慢性肾衰时，由于肾功能障碍致代谢产物和毒性物质大量蓄积而引起的一系列全 身自体中毒症状。 尿毒症毒素尿毒症毒素 Uremia Toxin 急、慢性肾功能衰竭发展到严重阶段，体内多种代谢产物及毒性物质蓄积， 这些物质就是 V 血管源性休克血管源性休克 Vasogenic Shock 外周血管扩张引起血管容量扩大，致使血液淤滞在扩张血管内，有效 循环血量减少而引起的休克。 W 水中毒水中毒 Water Intoxication 水摄入过多或排出减少，使水在细胞内外大量潴留，导致稀释性低钠血症， 并产生中枢神经系统症状。 3.3.3.3.高渗性脱水高渗性脱水(Hypertonic(Hypertonic Dehydration)Dehydration) 特点：失水失盐,血清Na+ 150 Mmol/L,血浆渗透压310 Mmol/L。原因原因：饮水不足，又不断消耗； 水丢失过多，又得不到补充。对机体的影响影响：失水多于失盐，使细胞外渗透压升高，细胞内液进入细 胞外，细胞内液减少为主。治疗 1.治疗原发病 2.补液 先糖水后盐水，二糖一盐 4.4.低渗性脱水低渗性脱水(Hypotonic(Hypotonic Dehydration)Dehydration) 特点：失盐失水，血Na+Sb 继发性 sb、Ab、Bb、Be 正值 11.11.代谢性碱中毒代谢性碱中毒 原因原因：1. H丢失 2.碱性物质摄入过多 3.H向细胞内移动 机体的代偿调节：血液的缓冲作用 H2co3 消耗：肺的调节呼吸浅慢, Paco2：细胞内缓冲 h-K交换, 血 k：肾的调碳酸酐酶和谷氨酰 胺酶活性,H+、Nh4+分泌,Hco3- 重吸收,尿呈碱性：反映酸碱平衡常用指标的变化趋势：原发性 变化的指标有 sb、Ab、Bb、Be 正值继发性变化的指标有 paco2、AbSb 对机体的影响影响：1. 中枢神经系统：烦躁不安、精神错乱、谵妄等。-氨基丁酸降 2 神经肌肉应激性升高 3 血红蛋白解离 曲线左移 4.低钾血症 治疗：1 盐水反应性代谢性碱中毒：口服或静注等张的 0.45%的盐水 2 盐水抵抗 性碱中毒：乙酰唑胺 12.12.呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 原因原因：1 低氧血症和肺疾患 2 呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍 3 机体代谢旺盛 4 人工呼吸机使用不 当 机体的代偿调节：急性呼碱