第二篇第十四章 呼吸衰竭91958幻灯片

第二篇 呼吸系统疾病 第十四章 呼吸衰竭 （ Respiratory Failure） 刘 谨 学时数： 2学时 1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质 紊乱的意义 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则 讲授目的和要求 讲授主要内容 概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍 ，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不 伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊 乱的临床综合征 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气 的条件下， PaO250mmHg 定 义 概 述 （一）按动脉血气分类： 型： PaO250mmHg （ 二）按发病缓急分类： 急性、慢性 （三）按病变部位分类： 中枢性、周围性 分 类 （一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2 病 因 （二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、 ARDS （ acult respiratory distress syndrome） 肺 容量、 通气量、有效弥散面积 、 V/Q 失调 PaO2 或 /和 PaCO2 （ 三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样 分流 PaO2 （四） 胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2 （ 五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑 制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2 发病机制 一 缺氧、 CO2潴留的发生机制 1、通气不足，常产生 型呼衰 正常人肺泡通气量 4L/min， PaCO2=0.863VCO 2/VA 肺泡通气量 (L/min) PaCO2 PaO2 PaCO2 PaO2 2、弥散障碍，常产生 I型呼衰 正常弥散量（ DL）： 35ml/mmHgmin 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体 和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 CO2弥散速度为 O2的 21倍 气体的弥散量取决于 肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间 弥散速度 气体分压 溶解度 肺泡呼吸面积 弥散膜厚度 3、通气血流（ V/Q） 比例失调，常产生 I型呼衰 正常 V/Q=0.8 V/Q A-V 样分流（真性、功能性） V/Q 无效腔效应 4、肺 A-V样分流，常产生 I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量 30%，吸氧亦难以纠正 维持正常气体（ O2 、 CO2)交换，肺泡通 气和血流灌注比例（ V/Q) 必须协调 5、氧耗量 缺氧 加重 发热 寒颤 抽搐 呼吸困难 机 体 耗 氧 量 肺泡通气量 L/min 肺泡氧分压（ kPa ） 肺泡氧分压（ kPa ） 不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系 二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 PaO2 急性：断 O2 10 20s， 抽搐、昏迷； 4 5min不可逆损害 逐渐缺氧：轻 PaO2 50 60mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 40 50mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 65mmHg， pH ， 肾血管痉挛，尿量 ， HCO3-、 Na+再吸收 (四 ) 肝、肾、造血系统 (五 ) 酸碱电解质 PaO2 代酸 产生能量 ，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的 1/4 钠泵功 能障碍 K+出， Na+、 H+进 乳酸，无机磷 （氧化磷酸化过程抑制） PaCO2 急性：对 pH影响大 pH： HCO3-/H2CO3 肾 1 3天，肺 数小时 HCO3-CI - （ 二者相加常数） （一）呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长 浅快 浅慢 、潮式 临床表现 （二）发绀：缺氧的典型症状 SaO2100mmHg， 可保持日常生活 pH50mmHg 氧合指数 PaO2/FiO297% 诊断标准 （ 三） PaCO2 物理溶解于血液中 CO2分子所产生的压力，正常 35 45 mmHg （ 四） pH值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常 7.35 7.45 代偿性呼吸性酸中毒： PaCO2 pH7.35 失偿性呼吸性酸中毒： PaCO2 pH60mmHg或 SaO290%的前提下，尽量减少 吸氧浓度 高浓度吸氧 给氧浓度 50% 低浓度吸氧 给氧浓度 30%， FiO250%， 不能纠正 原因： a.中枢化学感受器对 CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的 刺激 b.高浓度 O2 SaO 2正常 肺上部血流灌注不足 VD/VT 相对 肺泡通气 c.氧离曲线 d.吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦 2、 型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧 PaO2 PaCO2高浓度 O2 低浓度 O2 PaO221mmHg PaCO210h/d） 1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量， CO2生成 （三）增加通气量、减少 CO2潴留 b. 适应证 效果好 中枢抑制 权衡应用 支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效 呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎 c. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明） 2、机械通气 a. 神清，轻中度呼衰 无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷 人工气道 c. 需长期机械通气 气管切开 1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱 2、呼酸 +代酸 低 O2 血容量不足 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄 改善通气量，适量补碱（ pH7.25） 3、 呼酸 +代碱 医源性为多： CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出 HCO3- （四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱 （五） 抗感染 感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特