第10章 肾上腺素受体激动药1幻灯片

第八章 肾上腺素受体激动药 (adrenoceptor agonists) 又称为 :拟肾上腺素药 (adrenomimetic drugs) 拟交感胺类药物 (sympathomimetic amines) Date 1 一、构效关系 肾上腺素受体激动药的基本化学结构为 -苯乙胺， -苯乙胺由三部分组成：苯环 、碳链、氨基 。 Date 2 1.儿茶酚胺 (catecholamine) 属儿茶酚胺的药物有：肾上腺素、去甲上腺素 、异丙肾上腺素、多巴胺。 2.非儿茶酚胺 属非儿茶酚胺的药物有：间羟胺、麻黄碱、甲 氧明、苯肾上腺素 (新福林） 。 Date 3 3.儿茶酚胺的结构与药物作用强、弱及时间 长、短有关。 儿茶酚胺药物作用强，维持时间 短，易被 COMT灭活；非儿茶酚胺药物作用弱， 维持时间长，不易被 COMT灭活 。 4.碳原子上的氢被 -CH3取代后，不被 MAO灭活 ，作用时间长，易被神经末梢摄取，并促进递 质释放。如 间羟胺、麻黄碱 。 Date 4 5.胺基上的氢被不同基团取代后，药物对 、 受体选择性产生改变。 如 H原子被 -CH3取代后，为肾上腺素，对 1受体 有活性。 H原子被异丙基取代后，为异丙肾上 腺素，对 1、 2受体有活性，对 受体无活性 。 Date 5 二、分 类 受体激动药 肾上腺素受体激动药 ， 受体激动药 受体激动药 Date 6 、 受体 受体激动药 肾上腺素肾上腺素 (adrenaline,AD； epinephrine) 肾上腺髓质：肾上腺髓质： Ad 85%， NA15% NA苯乙胺 -N-甲基转移酶 AD 药用药用 AD为肾上腺髓质提取或人工合成品为肾上腺髓质提取或人工合成品 Date 7 体内 肾 上腺素主要由 肾 上腺髓 质 嗜 铬 细 胞分泌 ， 药 用 肾 上腺素是从家畜 肾 上腺中提取或人工合成。 肾上腺素化 学性质不稳定， 遇光易分解，在中性 尤其碱性溶液中，易氧化变色失效 Date 8 体内过程体内过程 AD口服吸收很少，口服吸收很少， 口服后在碱性肠液、肠口服后在碱性肠液、肠 粘膜及肝内破坏。粘膜及肝内破坏。 皮下注射吸收较慢，维持皮下注射吸收较慢，维持 1h； 肌肉注射吸收肌肉注射吸收 较快，维持较快，维持 1030min。 0.250.5mg/次，次， 皮下注射极量皮下注射极量 1mg/次。次。 心内注射：心内注射： 0.250.5mg/次，用生理盐水稀次，用生理盐水稀 释释 10倍。倍。 静脉注射或滴注：静脉注射或滴注： 0.51mg/次次 Date 9 药理作用药理作用 作用机制：作用机制： 激动激动 1受体和 1、 2受体 ， 对受体激动作用强度相等 。 1.兴奋心脏 激动心肌细胞膜上的激动心肌细胞膜上的 1受体，心率加快受体，心率加快 ，传导加快，心肌收缩力加强，传导加快，心肌收缩力加强， 心输出心输出 量增加，心肌耗氧量也增加量增加，心肌耗氧量也增加 。 剂量大或剂量大或 静脉注射过快时，可出现心律失常，甚静脉注射过快时，可出现心律失常，甚 至心室颤动。至心室颤动。 Date 10 2。舒缩血管。舒缩血管 激动激动 1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾 血管收缩 。 激动激动 2受体，骨骼肌和肝血管扩张 。 激动激动 2受体 冠状血管扩张 腺苷作用 血压升高，提高灌注压 Date 11 脑 与肺血管收 缩 作用微弱 肾上腺素使血液在体内发生重分配 ，使血 液从皮肤、粘膜、胃肠、肾脏流向心脏和 骨骼肌，以使机体在应激状态下满足不同 部位对血液量的需求，维持机体与环境的 平衡 Date 12 3.影响血压 小剂量 AD： 收缩压升高 ：心脏兴奋，心输出量增加。 舒张压不变或下降，脉压差变大 ，这是因为骨骼 肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。 大剂量 AD： 收缩压、舒张压均升高，脉压差变小 ，这是因为皮 肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。 升压作用反转 （氯丙嗪中毒） l Date 13 Date 14 4.扩张支气管扩张支气管 激动支气管平滑肌激动支气管平滑肌 2受体，使 支气管扩张，支气管扩张， 并抑制肥大细胞释放过敏介质。并抑制肥大细胞释放过敏介质。 激动支气管激动支气管 血管平滑肌血管平滑肌 1受体，粘膜血管收缩，通透性 降低，消除粘膜水肿。 5.影响代谢 血糖升高 ： 激动激动 2受体，促进肝糖原分解 ，血糖升高 ； 促进脂肪分解，血中 自由脂肪 酸升高 。 Fight-flight Date 15 临床应用临床应用 1.抢救抢救 心脏骤停心脏骤停 用于抢救麻醉和手术意外、溺水、中枢抑制药物用于抢救麻醉和手术意外、溺水、中枢抑制药物 中毒、急性传染病、高度心脏传导阻滞等所引中毒、急性传染病、高度心脏传导阻滞等所引 起的心脏骤停。一般用心脏复苏三联针起的心脏骤停。一般用心脏复苏三联针 （肾上（肾上 腺素、阿托品各腺素、阿托品各 1mg， 利多卡因利多卡因 50 100mg） 左左 心室内注射，同时进行有效的体外心脏按摩、心室内注射，同时进行有效的体外心脏按摩、 人工呼吸和纠正酸中毒。人工呼吸和纠正酸中毒。 Date 16 2.抢救过敏性休克 过敏性休克主要是过敏原进入机体后，刺 激机体产生抗体 IgE， 后者附着于肥大细胞 膜上。当过敏原再次进入机体时，与抗体 IgE结合，引起肥大细胞脱颗粒，释放过敏 物质，主要为 组胺 。 Date 17 组胺激动 支气管平滑肌 细胞膜上的 H1受 体，引起支气管平滑肌收缩，气道变窄 ，呼吸困难，血氧下降；组胺激动 小动 脉和毛细血管 细胞膜上的 H1受体，使小 动脉扩张，毛细血管通透性增加，血浆 外渗，血容量下降，血压下降，脑供血 降低， 脑缺血缺氧，意识丧失 。 Date 18 肾上腺素激动 肥大细胞膜 上的 2受体， 抑制组胺释放；激动 支气管平滑肌 细胞膜 上的 2受体，使支气管平滑肌松弛；激 动 小动脉 细胞膜上的 1受体，激动 心肌 细胞膜上的 1受体，使心脏兴奋，心排 出量增加，血压升高；脑供血改善，意识 恢复。 肾上腺素是抢救过敏性休克的首选 药物， 一般皮下或肌内注射，也可缓慢静 脉滴注。 Date 19 3.控制支气管哮喘急性发作 肾上腺素激动 肥大细胞膜 上的 2受体，抑 制组胺及白三烯等过敏物质释放；激动 支 气管 平滑肌细胞膜上的 2受体，使支气管 平滑肌松弛，用于控制支气管哮喘急性发 作，作用快而强 Date 20 4.与局麻药配伍与局麻药配伍 目的目的 ：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻 作用时间，减少局麻药吸收中毒。作用时间，减少局麻药吸收中毒。 局麻药中局麻药中 AD的浓度为的浓度为 1:25000(一次用量不超一次用量不超 过过 0.3mg)。 但在肢体末端部位如手指、足趾、但在肢体末端部位如手指、足趾、 耳部、阴茎等部位手术时，禁用肾上腺素，以耳部、阴茎等部位手术时，禁用肾上腺素，以 免引起局部组织缺血坏死免引起局部组织缺血坏死 。 Date 21 5.局部止血局部止血 当牙龈或鼻出血时当牙龈或鼻出血时 ，可用浸有，可用浸有 1： 1000肾上腺素溶液的棉球或纱布填塞肾上腺素溶液的棉球或纱布填塞 压迫局部而止血。压迫局部而止血。 Date 22 不良反应不良反应 治疗量可引起心悸、烦躁、面色苍白。剂治疗量可引起心悸、烦躁、面色苍白。剂 量过大或静脉注射过快，可引起血压剧量过大或静脉注射过快，可引起血压剧 升，有发生脑出血的危险；并可引起早升，有发生脑出血的危险；并可引起早 搏、心动过速甚至心室颤动，故应严格搏、心动过速甚至心室颤动，故应严格 控制剂量控制剂量 天灾 /人祸 Date 23 禁忌证：器质性心病、冠心病、高血禁忌证：器质性心病、冠心病、高血 压者，糖尿病及甲亢患者。压者，糖尿病及甲亢患者。 Date 24 麻黄碱麻黄碱 (ephedrine) 麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱， 现已人工合成。现已人工合成。 作用机制：作用机制： 1.直接作用：激动直接作用：激动 1、 2、 1、 2受体。 2.间接作用： 促进神经末梢释放 NA。 Date 25 作用特点作用特点 (与与 Ad比较）：比较）： 1.化学性质稳定，口服有效。化学性质稳定，口服有效。 2.对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的 作用弱、慢、持久（维持作用弱、慢、持久（维持 36h)。 3.易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显 ， 表现为精神兴奋，不安和失眠。表现为精神兴奋，不安和失眠。 4.快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有 关。关。 Date 26 临床应用临床应用 1.防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作 明显无效。明显无效。 2. 治疗鼻塞治疗鼻塞 用用 0.5% 1.0%的滴鼻液滴的滴鼻液滴 鼻，激动鼻粘膜血管上的鼻，激动鼻粘膜血管上的 1受体，引起受体，引起 血管收缩，可消除鼻粘膜充血肿胀所引血管收缩，可消除鼻粘膜充血肿胀所引 起的鼻塞。起的鼻塞。 Date 27 3. .防治低血压防治低血压 在腰麻或硬膜外麻醉时在腰麻或硬膜外麻醉时 ，由于大范围交感神经被麻醉，其支配，由于大范围交感神经被麻醉，其支配 的血管扩张，血液淤积于麻醉范围，使的血管扩张，血液淤积于麻醉范围，使 有效循环血量下降，导致血压降低。在有效循环血量下降，导致血压降低。在 麻醉前可事先肌内注射麻醉前可事先肌内注射 15 30mg麻黄碱麻黄碱 进行预防进行预防 4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤 粘膜症状。粘膜症状。 Date 28 【 不良反应 】 可出现 中枢神经兴奋 所致的不安、失眠， 晚间服用宜加用催眠药防止失眠。短期反 复用药可出现 快速耐受性 ，每日用药不超 过 3次耐受现象不明显。 禁忌证 同肾上腺 素。 Date 29 多多 巴巴 胺胺 (dopamine,DA) DA为为 NA的前体物，药用为人工合成品。的前体物，药用为人工合成品。 体内过程体内过程 1.DA口服易在肠和肝中破坏，口服易在肠和肝中破坏， 口服无效口服无效 。 2.静脉滴注给药，静脉滴注给药， 在体内易被在体内易被 MAO和和 COMT 所灭活所灭活 ，作用时间短。，作用时间短。 3.DA不易通过血脑屏障不易通过血脑屏障 ，外周给药无中枢作，外周给药无中枢作 用。用。 Date 30 药理作用药理作用 作用机制：作用机制： 激动激动 1、 1及 DA受体 1.激动激动 1受体 ，皮肤、粘膜血管收缩， 血压升高，其作用比 NA弱，也不引起局 部组织缺血坏死。 2.激动激动 1受体 ,心收缩力增强，心输出量 增加，对心率影响较小，与 AD、 ISO比不 引起心律失常。 Date 31 3.激动激动 DA受体受体 (1)肾、肠系膜及冠状血管扩张肾、肠系膜及冠状血管扩张 ，由于，由于 DA 激动激动 D1受体而激活腺苷酸环化酶，使细受体而激活腺苷酸环化酶，使细 胞内胞内 cAMP含量增加而引起血管扩张。含量增加而引起血管扩张。 肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤过肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤过 增加，尿量增加，肾功能改善。增加，尿量增加，肾功能改善。 (2)激动肾小管激动肾小管 D1受体，排受体，排 Na+利尿。利尿。 Date 32 临床应用临床应用 1.治疗各种休克，是理想的抗休克药，治疗各种休克，是理想的抗休克药， 既能升既能升 高血压又能增加尿量高血压又能增加尿量 。 因作用时间短，需静脉连续滴注给药，开始因作用时间短，需静脉连续滴注给药，开始 滴注速度为滴注速度为 25ug/kg/min。 用药前必需补足用药前必需补足 血容量血容量 。 2.可用于急性肾功能衰竭可用于急性肾功能衰竭 及心功能不全及心功能不全 。 Date 33 受体激动药 去甲肾上腺素 (noradrenaline,NA;norepinephrine,NE) NA为去甲肾上腺素能神经的递质，药用的 NA 为人工合成品，化学性质不稳定， 见光、遇 热易分解失效，在碱性溶液中易氧化失效， 在酸性溶液中较稳定，禁与碱性药物配伍。 Date 34 体内过程 口服 易被碱性 肠 液破坏，故无效； 皮下注射或 肌内注射 因用 药 局部血管 剧 烈收 缩 ，吸收甚 少，且易引起局部 组织 缺血坏死，故一般采用 静脉滴注 给药 。 药 用去甲 肾 上腺素的去向同 体内的 递质 。 Date 35 药理作用 作用机制： 对 受体具有强大的激动作用 (+) 对 1受体激动作用较弱 (+) 对 2受体无作用 激动突触前膜 2受体，负反馈抑制 NA的 释放。 Date 36 1.收缩血管 激动血管 1受体 ,使血管收缩 ,主要是小动 脉、小静脉血管收缩。 血管收缩强度顺序是： 皮肤、粘膜血管 肾脏血管 脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管 Date 37 但冠但冠 状状 血管舒张，血流量增加，其机制为：血管舒张，血流量增加，其机制为： (1)心脏兴奋，心肌代谢产物心脏兴奋，心肌代谢产物 腺苷腺苷 增加，腺苷具增加，腺苷具 有很强的冠状血管舒张作用。这是由于心脏兴有很强的冠状血管舒张作用。这是由于心脏兴 奋后，代谢加速，局部组织奋后，代谢加速，局部组织 O2分压降低，心肌分压降低，心肌 细胞内的细胞内的 ATP分解成分解成 ADP和和 AMP 5 核苷酸酶核苷酸酶 腺苷。腺苷。 (2)血压升高，提高了冠脉灌注压力。血压升高，提高了冠脉灌注压力。 Date 38 2.兴奋心脏兴奋心脏 激动心脏激动心脏 1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传 导加快，心输出量增加。但心率也可减慢（ 取决 于血压 ） 。 大剂量可引起心律失常。 Date 39 压力感受器 牵张感受器 PNS SNS Date 40 Figure 102. Effects of intravenous infusion of norepinephrine, epinephrine, or isoproterenol in human beings.Date 41 3.影响血压影响血压 小剂量小剂量 NA兴奋心脏，收缩压升高，血兴奋心脏，收缩压升高，血 管收缩不明显，舒张压不变，脉压差变管收缩不明显，舒张压不变，脉压差变 大。大。 大剂量大剂量 收缩压和舒张压升高，脉压差收缩压和舒张压升高，脉压差 变小。变小。 Date 42 临床应用临床应用 1.抗休克抗休克 （ 舍卒保车舍卒保车 ）主要用于早期神经源性）主要用于早期神经源性 休克。去甲肾上腺素抗休克，主要是用小剂休克。去甲肾上腺素抗休克，主要是用小剂 量短时间静脉滴注，量短时间静脉滴注， 使收缩压维持在使收缩压维持在 90mmHg左右，以保证心、脑等重要器官的左右，以保证心、脑等重要器官的 血液供应。血液供应。 休克的关键是微循环血流灌注不休克的关键是微循环血流灌注不 足和有效循环血量下降，其治疗的关键是改足和有效循环血量下降，其治疗的关键是改 善微循环血流灌注和补充血容量。去甲肾上善微循环血流灌注和补充血容量。去甲肾上 腺素的应用仅是暂时措施，若大剂量或长时腺素的应用仅是暂时措施，若大剂量或长时 间应用，使外周血管剧烈收缩，微循环血流间应用，使外周血管剧烈收缩，微循环血流 灌注降低，灌注降低， 反而使休克加重反而使休克加重 。 Date 43 2.药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的 体位性低血压。体位性低血压。 3.上消化道出血上消化道出血 对肝硬化导致的食管对肝硬化导致的食管 下端静脉曲张出血以及胃出血等下端静脉曲张出血以及胃出血等 ，取本，取本 品品 1 3mg， 适当稀释后口服，因局部适当稀释后口服，因局部 收缩食管下端及胃粘膜血管，产生止血收缩食管下端及胃粘膜血管，产生止血 效果。效果。 Date 44 肝硬化主征肝硬化主征 巨巨 脾脾 腹腹 水水 门脉高压门脉高压 Date 45 大 隐 静 脉 曲 张 Date 46 不良反应不良反应 1.局部组织缺血坏死局部组织缺血坏死 （ prevention） 如静如静 脉滴注时间过长、浓度过高或药液漏出血管脉滴注时间过长、浓度过高或药液漏出血管 ，可引起局部组织缺血坏死。如发现注射部，可引起局部组织缺血坏死。如发现注射部 位皮肤苍白，应立即停止静脉滴注或更换注位皮肤苍白，应立即停止静脉滴注或更换注 射部位，并立即进行局部热敷，并用射部位，并立即进行局部热敷，并用 受体受体 阻断药如酚妥拉明做局部浸润注射，以扩张阻断药如酚妥拉明做局部浸润注射，以扩张 血管。血管。 Date 47 2.急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 （ prevention） 如静如静 脉滴注时间过长或浓度过高，可引起肾脉滴注时间过长或浓度过高，可引起肾 血管剧烈收缩，产生少尿、无尿和肾实血管剧烈收缩，产生少尿、无尿和肾实 质损伤。因此，在静脉滴注过程中，应质损伤。因此，在静脉滴注过程中，应 时刻监测尿量，应使每小时尿量保持在时刻监测尿量，应使每小时尿量保持在 25ml以上。以上。 Date 48 【 禁忌证 】 高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少 尿或无尿者应慎用或禁用。 Date 49 间间 羟羟 胺胺 (metaraminol;阿阿 拉明拉明 ,aramine) 为人工合成品为人工合成品 作用机制：作用机制： 1.直接作用于直接作用于 1受体和 1受体。 对 1受体作用较 弱。 2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊 泡，置换囊泡中的泡，置换囊泡中的 NA， 促进促进 NA释放释放 。 Date 50 其作用特点为 ： 作用比去甲肾上腺素弱 ，但作用持久 ( 因不被因不被 MAO灭活灭活 )； 可肌内注射也可静脉滴注，不引起局 部缺血坏死； 不易引起肾功能衰竭。常作为去甲肾 上腺素的代用品， 用于抗休克和治疗低 血压。 Date 51 去去 氧氧 肾上腺素肾上腺素 (苯氧肾上腺素，新福林苯氧肾上腺素，新福林 ) (Phenylephrine,neosynephrine) 作用机制：作用机制： 只激动只激动 1受体受体 Date 52 临床应用临床应用 u防治低血压 激动血管平滑肌细胞膜上的 1 受体，使血管收缩，血压升高 . u治疗阵发性室上性心动过速 如果血压正常 ，用药后血压超过生理水平，反射性兴奋迷走 神经，使心率减慢 . u检查眼底 滴眼后可激动瞳孔开大肌细胞膜 上的 1受体，使其收缩，瞳孔扩大， 检查眼底 既作用时间短，又不影响视力。 比阿托品作 用弱，不升高眼内压 . Date 53 受体 受体激动药 异异 丙丙 肾上腺素肾上腺素 (isoprenaline,ISO) 为人工合成品为人工合成品 体内过程体内过程 1.口服无效，口服后在肠粘膜与硫酸基结合而口服无效，口服后在肠粘膜与硫酸基结合而 失活。气雾剂吸入给药，吸收较快。舌下给药失活。气雾剂吸入给药，吸收较快。舌下给药 ，能扩张局部粘膜血管，吸收迅速。，能扩张局部粘膜血管，吸收迅速。 不易通过不易通过 血血 -脑屏障脑屏障 。吸收后主要在肝等组织中被。吸收后主要在肝等组织中被 COMT 代谢，较少被代谢，较少被 MAO代谢，代谢产物经肾随尿排代谢，代谢产物经肾随尿排 出。出。 Date 54 药理作用药理作用 作用机制：作用机制： 只激动只激动 受体，对 1、 2受体无选择性，强度相等 ；对 受体无作用 。 Date 55 1.兴奋心脏 激动 窦房结、房室结、心房心室肌细胞膜上 的 1受体 ， 其作用比 NA、 AD强。 使心率加快 、房室传导加速、心肌收缩力增强，搏出量 和心排出量增加，心脏的做功增加，心脏的 耗氧量增加。较大剂量或静脉注射过快可提 高异位起搏点的自律性，引起心律失常，但 较少产生心室颤动。 Date 56 2.扩张血管扩张血管 激动骨骼肌激动骨骼肌 血管、冠状血管、 肠 系膜血管、 肾 血管平滑肌 细 胞膜上的 2受体， 使血管 扩张，血流量增加。 Date 57 3.影响血压 异丙肾上腺素激动心肌细胞膜上的 1受体， 使心脏兴奋，心排出量增加，收缩压升高；激 动冠状血管、骨骼肌血管、肠系膜血管、肾血 管平滑肌细胞膜上的 2受体，使其扩张，舒张 压下降，脉压差增大。 Date 58 4.扩张支气管 激动激动 支气管平滑肌 2受体，支气管舒张； 激动激动 肥大细胞膜上 2受体，抑制过敏介质 释放。 Date 59 5.影响代谢 异丙肾上腺素激动肝细胞膜上的 2受体， 使肝糖原分解，血糖升高；异丙肾上腺素激 动脂肪细胞膜上的 受体，使脂肪分解，血 中游离脂肪酸升高。 Date 60 【 临床应用 】 1.心动过缓 异丙肾上腺素激动窦房结细胞膜上的 1受 体，使心率加快，临床上可用于治疗心交感 神经功能低下所引起的心动过缓。 （ 窦房窦房 节死亡怎么办？节死亡怎么办？ ） Date 61 2.房室传导阻滞 异丙肾上腺素激动房室结细胞膜上的 1受 体，使房室传导加快，临床上可用于治疗心 交感神经功能低下所引起的房室传导阻滞。 一般采用舌下给药。对完全性房室传导阻滞 ，一般静脉滴注，根据心率调整滴速，使心 率维持在 60 70次 /min左右。 Date 62 3.控制支气管哮喘急性发作 异丙肾上腺素激动肥大细胞膜上的 2受体， 抑制组胺及白三烯等过敏物质释放；激动支 气管平滑肌细胞膜上的 2受体，使支气管平 滑肌松弛，用于控制支气管哮喘急性发作， 作用快而强。常采用舌下或气雾剂吸入给药 。 Date 63 4.抗休克 异丙肾上腺素激动心肌细胞膜上的 1受体， 使心排出量增加；激动冠状血管、骨骼肌血 管、肠系膜血管、肾血管平滑肌细胞膜上的 2受体，使其舒张，改善微循环，故可用于 抗休克，主要用于 低排高阻性 休克， 应补足应补足 血容量血容量 。 Date 64 不良反应不良反应 1.心悸、头晕。心悸、头晕。 2.心律失常，严重时心动过速，甚至心室心律失常，严重时心动过速，甚至心室 颤动。颤动。 禁忌症：冠心病，心肌炎及甲亢，嗜铬细禁忌症：冠心病，心肌炎及甲亢，嗜铬细 胞瘤患者。胞瘤患者。 Date 65 多多 巴酚丁巴酚丁 胺胺 (dobutamine) 药用为人工合成品，口服无效，静脉给药。药用为人工合成品，口服无效，静脉给药。 右旋体：右旋体： 阻断阻断 1受体， 激动 受体。 多巴酚丁胺多