糖尿病急性并发症的抢救PPT课件

糖尿病急性并发症的抢救糖尿病急性并发症的抢救(临床经验交流临床经验交流 )1“不怕血糖高，就怕 并发症 ”2糖尿病并发症和合并症糖尿病并发症和合并症微血管病变微血管病变（一般管腔直径 500微米）(动脉粥样硬化为主）高血压缺血性心脏病脑血管病周围血管病变3糖尿病性低血糖症糖尿病性低血糖症4低血糖症低血糖症l 低血糖症是指人体内血糖低于正常低限（一般是血糖低于 50mg/dl2.8mmol/L）引起相应症状与体征的一种生理或病理状况l 区别几个概念： 低血糖症 = 临床症状 + 生化指标 低血糖 = 生化指标 低血糖反应 = 临床症状5激素对血糖的生理性调节激素对血糖的生理性调节胰岛素糖原合成糖原分解血糖 碳水化合物消化、吸收胰高血糖素 肾上腺素 糖皮质激素 生长激素糖异生糖原分解葡萄糖氧化糖原合成 脂肪合成脂肪分解 6急性低血糖时的生理调节机制急性低血糖时的生理调节机制低血糖A细胞下丘脑垂体+胰高糖素 血管加压素 生长激素 糖皮质激素ACTH交感神经神经递质产生增多+葡萄糖异生糖原分解肾上腺素 + 交感神经活性抑制胰岛素分泌心输出量 (1)肌肉血管舒张 (2)皮肤及内脏血管 收缩 (1)升 高 血 糖血液分流到大脑、肌肉及肝脏胰 腺大 脑+7低血糖症的分类低血糖症的分类l 按与进食的关系 空腹性 餐后（前）性l 按进展的速度 急性 亚急性 慢性l 按病因 器质性 ：肝脏疾病、内分泌疾病、恶性肿瘤、胰岛素瘤或增生、先天性糖代谢障碍性疾病（糖原累积病、果糖不耐受性或半乳糖血症）、自身免疫性胰岛素综合征、抗胰岛素受体抗体性低血糖症、严重感染、严重营养不良等 功能性 ：多为进食后胰岛素分泌过多所致 外原性 ：由于摄入某些药物或营养物质所致8糖尿病患者发生低血糖原因糖尿病患者发生低血糖原因胰岛素水平过高 胰岛素敏感性增强 摄食过少 其他原因胰岛素生物利用度升高胰岛素吸收 加快 :运动腹部注射从动物胰岛素转换为人胰岛素而剂量未减少胰岛素抗体产生肾功能不全“蜜月期 ”忘记进餐、延误进餐或者进食过少神经性厌食呕吐，包括胃轻瘫哺乳饮食量不能满足 运动需要运动即刻：加速吸收晚期：消耗肌 肉糖原酒精 (抑制肝糖产生）增强 SU作用(水杨酸、磺胺类药物 )阻断拮抗激素分泌 (非选择性 阻滞剂 )拮抗激素不足垂体功能低下、肾上腺皮质功能低下、甲状腺功能低下、产后等体重减轻长期体育锻炼SU或胰岛素药物剂量过高 (虚假性低血糖 )9急性低血糖时的病理生理变化急性低血糖时的病理生理变化l 拮抗激素分泌增加，促使血糖升高l 交感神经兴奋性增高 肾上腺能受体 预警症状， 如饥饿、出汗、心悸、手抖等，以迅速纠正低血糖l 心血管系统发生相应变化 有利于葡萄糖在体内各组织间的转运l 脑组织缺少葡萄糖 早期充血、多发性血性淤斑 脑细胞膜 Na+-K+泵受损， Na+大量入脑细胞，导致脑水肿及点状坏死 晚期发生脑神经细胞坏死，产生脑组织软化10低血糖症的临床表现低血糖症的临床表现l 交感神经兴奋 多汗 心悸 颤抖 无力 饥饿 神志模糊 四肢发冷l 中枢神经系统受抑制l 混合性表现低血糖速度过快或血糖过低大脑皮层受抑制症状-意识朦胧或嗜睡-精神失常-语言障碍等延髓受抑制-深度昏迷-血压下降-瞳孔缩小皮层下中枢受抑制-神志不清-躁动不按-心动过速-瞳孔散大-锥体束征阳性11血糖水平与临床症状血糖水平与临床症状拮抗激素分泌l 胰升糖素l 肾上腺素 出现低血糖症状l 自主神经症状543210抑制内源性胰岛素分泌4.6（ 82.8）3.8(68.4)3.2-2.8(57.6-50.4)神经生理功能异常l 唤醒障碍3.0-2.4(54-43.2)2.8(50.4)认知功能异常 ,不能完成复杂任务 2.0(36)脑电图发生变化1.5(27.0)严重的低血糖l 意识障碍l 惊厥l 昏迷静脉血糖水平血糖单位： mmol/L（ mg/dl）12低血糖症的诊断标准低血糖症的诊断标准l 低血糖症的临床表现l 静脉血浆血糖 2.8mmol/L(50mg/dl)l 补充糖类后症状可缓解13诊断低血糖症的焦点诊断低血糖症的焦点l 鉴别鉴别 低血糖症 低血糖反应 低血糖l 鉴别鉴别 器质性 功能性 寻找原因l 识别识别 夜间发生低血糖症 无意识低血糖症 2型糖尿病早期低血糖反应 “Somogyi”效应l 低血糖发生 规律性规律性14夜间低血糖症夜间低血糖症l 糖尿病患者夜间发生生化性低血糖而无症状，通常低血糖可以维持数小时而不惊醒患者l 夜间低血糖可以导致患者猝死l 夜间低血糖症的提示性信号 睡前血糖 6.0mmol/L,则应在睡前需要加餐 突然做恶梦或无名原因的尖叫 睡觉的位置发生改变或夜游 夜间突然发作性的出汗或大汗淋漓 空腹尿常规检查：尿糖 （ -） ，尿酮体 （ +）15无意识性低血糖症无意识性低血糖症l 无意识性低血糖症即低血糖发生时无症状 1型糖尿病病程超过 20年，发生率可达 50% 老年患者由于脏器功能减退也易发生l 产生机理 低血糖时产生的酮体为脑组织的主要能量来源，而减少对葡萄糖的需求 胰高糖素、肾上腺素等拮抗激素应答反应降低 合并自主神经病变 使用肾上腺能受体阻滞剂 长期反复低血糖发作后的耐受162型糖尿病早期的低血糖反应型糖尿病早期的低血糖反应l2型糖尿病患者早期，由于胰岛 细胞分泌胰岛素延迟而产生高血糖，后期胰岛素分泌增多及高血糖又刺激 细胞，导致胰岛素水平升高。在进食 4-5小时可出现低血糖症状l 多见于超重或肥胖患者l 治疗上一般为限制热量或少食多餐l 肥胖者要减轻体重17空腹高血糖的鉴别空腹高血糖的鉴别l 夜间持续的高血糖延续至清晨l“Somogyi”效应 夜间发生低血糖后 ,可在清晨出现严重高血糖 原因是低血糖后拮抗激素分泌反应增强，拮抗胰岛素降低血糖作用，从而使患者出现了 “反弹 ”性高血糖l“黎明 ”现象 患者夜间血糖控制尚可，但于清晨 5 8h左右 产生血糖显著上升 原因是睡眠期间分泌的大量生长激素拮抗了胰岛素的作用，导致清晨 血糖升高18低血糖的治疗低血糖的治疗进食口服葡萄糖 20-30g口服蔗糖静脉推注 50%葡萄糖 30-50ml胰高糖素 1mg静脉或皮下注射每 15-20分钟监测一次血糖水平，确定低血糖恢复情况低血糖未恢复低血糖已恢复了解低血糖发生的原因教育患者有关低血糖的知识避免低血糖的再次发生静脉滴注 5%或 10%的葡萄糖液有必要时加用糖类皮质激素无意识障碍 有意识障碍19低血糖治疗的注意事项低血糖治疗的注意事项l 非水溶性口服葡萄糖液对缓解低血糖症的效果欠佳l 反复短期应用胰高糖素可能会失效l 磺脲类药物引起 2型糖尿病患者的低血糖症不宜使用胰升糖素l 磺脲类药物尤其是长效药物引起的低血糖症应该观察较长的时间20糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（ DKA）21糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 (DKA)lDKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下，胰岛素缺乏以及拮抗激素升高l 临床出现 高血糖 高酮血症 酮尿症 代谢紊乱l 同时发生 代谢性酸中毒 为主要表现的临床综合征22糖尿病酮症酸中毒的诱因糖尿病酮症酸中毒的诱因l 各种应激情况 急性感染：如呼吸道、泌尿道、皮肤、消化道感染 其他应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等l 不合理的治疗 饮食失调 未及时使用抗糖尿病药物治疗 中断降糖药物、药物剂量不足 药物抗药性的产生l 使用相对禁忌的药物23糖尿病酮症酸中毒发病机理糖尿病酮症酸中毒发病机理l 胰岛素不足(相对或绝对 )l 升 糖激素增加 胰升糖素 肾上腺素 皮质醇等血糖升高 FFA增加 细胞外液高渗 大量酮体产生细胞内脱水 ,电解质紊乱 代谢性酸中毒DKA临床表现24DKA 高血糖高血糖l 高血糖原因 胰岛素缺乏 升血糖激素分泌增多 脱水等l 高血糖导致高渗性利尿产生脱水，导致口干、脉快而细、肢体厥冷，进一步发展为血压下降、尿少、休克及意识障碍l 由于代谢紊乱可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状25DKA 高酮血症高酮血症l 原因：胰岛素缺乏促使糖的利用障碍及拮抗激素增加以及细胞因子等因素参与l 脂肪分解代谢加速及儿茶酚胺促使 LPL活性增强，造成大量 FFA堆积，进而通过肝脏 氧化及高糖利尿促使乙酰乙酸和 -羟丁酸增多 产生酮体l 酸性代谢产物产生增多而出现酮症酸中毒l 代偿机制可出现呼吸加快、加大、加深而呼出过多的二氧化碳，同时气体有烂苹果味26DKA 酸碱平衡失代偿酸碱平衡失代偿l 酸中毒： 酸性代谢产物的堆积 碳酸氢根的大量丢失 急性肾功能衰竭等l 电解质紊乱 利尿、脱水 以低钾为主 血磷也可降低l 脱水 渗透性利尿 酸性代谢产物的排出 水的摄入量不足等27糖尿病酮症酸中毒的分级糖尿病酮症酸中毒的分级l 按程度可分为三级 轻度：仅有酮症而无酸中毒 中度：有酮症及轻、中度酸中毒 重度：有酮症酸中毒伴有昏迷者28DKA的临床症状的临床症状l 烦渴、多尿、夜尿增多l 体重下降l 疲乏无力l 视力模糊l 酸中毒呼吸 (Kussmaul 呼吸 )l 腹痛 (特别是儿童 ) 、恶