糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒,1,定义 胰岛素相对或绝对不足，引起糖代谢紊乱，脂肪分解加速，酮体生成增多增速，血酮增高超过2mmol/L，称为酮血症。当酮体积聚而发生代谢性酸中毒时，称糖尿病酮症酸中毒，血酮常在5mmol /L 以上。,.,2,1、感染，最常见，有全身感染，肺部感染， 胃肠道感染，泌尿系感染，胆道感染。2、手术，外伤，妊娠分娩，急性心梗，脑血 管意外，严重精神刺激。,.,一、诱因：,3,一、诱 因,3、饮食失调，暴饮暴食。4、胰岛素治疗中断，剂量不足，或胰岛 素抵抗。5、继发性糖尿病伴应急或采用糖皮质激素治疗等。,4,二、机 制,胰岛素为储能激素，促进合成，抑制分解，当胰岛素相对或绝对不足，拮抗胰岛素激素分泌增加如胰高血糖素，邻苯二酚胺，皮质醇，生长激素等促进脂肪分解为-磷酸甘油与游离脂肪酸，游离脂肪酸分解加速，大部分在肝脏细胞线粒体内经-氧化成为乙酰辅酶A ，当胰岛素不足时，乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环，形成酮体（乙酰乙酸，-羟丁酸，及丙酮），其中乙酰乙酸，-羟丁酸为较强的有机酸，积聚较多时遂发生酮症酸中毒。,5,三、病理生理,1.脏器病变： （1） 脂肪，肌肉，肝脏，分解加速，酮体生成增 加，糖异生增加，血酮、血糖升高。 （2） 肾脏：因血酮、血糖升高产生渗透性利尿，引起大量失水，失电解质，严重时可导致急性肾功衰。,6,三、病理生理,（3） 脑：早期由于糖利用失常，主要依赖酮 体供能，脑功能处于抑制状态，晚期常 并发脑水肿。（症状为头疼，呕吐，视 乳头水肿）。,7,三、病理生理,2.代谢紊乱 （1） 失水：因大量糖尿，酮尿引起多尿症。 酮症时发生厌食，呕吐，入水量减少。 当排出酸性代谢产物时损耗大量水分及 电解质。由于失水，细胞外渗透压升高 引起细胞内失水，当脑细胞失水时可引 起脑功能紊乱。,8,三、病理生理,（2） 酸中毒：大量游离脂肪酸，酮酸形成。蛋白质分解时产生酸性代谢产物，当 PH 下降至7.2以下时，呼吸中枢受刺激而发生 深大呼吸，当 PH 下降至7.0以下时，呼吸中枢麻痺而呼吸减弱发生昏迷。,9,三、病理生理,（3）电解质紊乱：由于渗透性利尿引起失 水，失钠，钾，但酸中毒时钾从细胞 内转移到细胞外，故血钾未必降低。（4）脂肪代谢紊乱：由于脂肪分解加速，利 用减慢，血中游离脂肪酸，酮酸，甘油 三脂，胆固醇，磷脂增高。,10,三、病理生理,（5）蛋白质及氨基酸代谢紊乱：由于肌肉等蛋白质分解加速，血浆中生酮氨基酸如亮氨酸，异亮氨酸及生糖氨基酸如甘氨酸，丙氨酸，丝氨酸，苏氨酸浓度降低，前者转化为酮体，后者进入肝脏通过糖原异生转化为肝糖，于是血糖、血酮上升，负氮平衡。,11,三、病理生理,（6）组织缺氧：血糖升高，使糖基化血红蛋白增加， 血红蛋白与氧亲合力上升，血氧离解困难。（7）神经系统功能紊乱和脑水肿：由于缺氧，乙酰乙酸，-羟丁酸引起脑细胞酸中毒，血浆渗透压升高引起脑细胞失水，血容量不足，感染或DIC，及心梗，心衰，心律失常等原因导致神经系统功能紊乱及脑水肿。,12,四、临床表现,1、症状：多饮，多尿症状加重，疲乏无力，食欲不振，恶心呕吐，有22病人出现急腹痛，易误诊为急腹症。当PH1.045。（4）尿钠、钾、钙、镁、磷、氯、铵、碳酸氢根增多。,16,五、实验室检查,2、血 （1）高血糖：一般在16.6527.76 mmol /L， 36.1 mmol /L时可伴有高渗性昏迷。 （2）高血酮：定性强阳性，定量5 mmol /L （3）血酸度：代偿期PH正常，失代偿期 PH-2.3 mmol /L，缓冲碱降低BB2500umol/L，甘油三脂升高，胆固醇升高，磷脂升高，高密度脂蛋白降低。,18,五、实验室检查,（7）肾前性肾衰：尿素氮、肌肝升高。（8）血常规：白细胞升高，以中性白细胞升 高显著，血红蛋白与红细胞及压积因失水 而升高。（9）其余：偶有血乳酸升高（1.4）mmol /L。,19,六、诊断与鉴别诊断,详细询问病史，对原因不明的失水、酸中毒、休克、昏迷病人要考虑到糖尿病酮症酸中毒，通过检验尿糖、血糖、尿酮、血酮、CO2结合力等检查，一般能确诊。对于已知糖尿病者，还需鉴别其他原因引起的酸中毒和昏迷。,20,六、诊断与鉴别诊断,1、低血糖症昏迷：患者有胰岛素、磺脲类降 糖药使用过量。进食过少。患者有肾上腺 素分泌过多的表现；饥俄感、出汗、心悸。 中枢神经系统缺乏葡萄糖的症状：精神错 乱、思维混乱，严重者出现嗜睡、昏迷， 甚至死亡。检测血糖33.3 mmol /L、）高渗透压（血渗透压350mOsm/kg）、较轻或无酮症，伴不同程度的精神系统表现，低血压，脑血管意外，肾功能不全等为特征，多见于老年2型糖尿病 ，病死率很高（4060），必须及早抢救。,22,六、诊断与鉴别诊断,3、乳酸性酸中毒：有二种（1）多见于缺氧及休克状态；（2）继发严重感染、肝肾功能衰竭、多种药物尤其是双胍类降糖药中苯乙双胍（降糖灵）治疗中或糖尿病酮症酸中毒伴发乳酸性酸中毒。如酸中毒较严重而酮症相对较轻、血酮增高不明显应考虑此病。,23,六、诊断与鉴别诊断,当血乳酸2 mmol /L即有可疑，如57mmol /L有诊断意义（血乳酸正常范围0.71.8 mmol）。正常人乳酸与丙酮酸之比为10：1，当比值15：1，且血PH7.35时亦可诊断。,24,六、诊断与鉴别诊断,饥饿性酮症酸中毒或酒精性酮症酸中毒：不论正常人或糖尿病人饥俄时脂肪分解增多而酮症亦可发生。但血酮较低、亚硝酸铁氰化钠实验呈弱阳性。饮酒后糖原异生受抑制，酮体生成加速，可导致酮症。此二者均可伴有低血糖症或血糖正常,25,七、防 治,糖尿病酮症酸中毒是可以预防的疾病，在治疗糖尿病同时，应加强卫生宣传，强调防治，尤其对1型糖尿病病人要严格胰岛素治疗制度，不能任意中断或减量，对于2型糖尿病病人，应随时警惕，防止多种诱发因素。治疗本症原则是纠正代谢紊乱、去除诱因、防止各种并发症、降低病死率。治疗应根据病情轻重而定。,26,七、防 治,早期轻症，脱水不重，酸中毒较轻、无循环衰竭、病人神志清楚可鼓励患者饮水，给予足量正规胰岛素，每46h一次，每次皮下或肌肉注射610u，必要时静脉补液。对于重症病例，CO2结合力在20容积以下、血HCO3-5 mmol /L，伴有循环衰竭、尿少尿闭、神志模糊或昏迷者，应积极抢救具体措施如下：,27,七、防 治 - 补 液,1、补液：估计一般较重病人约失水56L，失钠500mmol/L、失钾3001000mmol/L、氯350mmol/L、钙及磷各50100mmol/L、镁2550mmol/L、HCO3-300500mmol/L。故补液中应注意补充失水和电解质量。严重失水易导致休克等，故必须快速补充足量体液，恢复有效循环血量与细胞内外液。,28,七、防 治 - 补 液,目前存在的争端在于补充等渗液抑半渗液，由于在本症中常伴有血浆渗透压升高，经多年临床观察，近来比较一致的是给等渗液，因低渗液容易引起脑水肿，补液量及速度视失水程度及病人心血管功能状态而定，如较重病人，入院初1/21h内可快速补液1 L，以后每12h在补1 L，逐渐减慢至每8h补1 L，视末梢循环、血压、尿量、神志及心血管情况而定。,29,七、防 治 - 补 液,可根据中心静脉压而估计输液量及速度，一般第一日补液量约30005000ml。由于初治期血糖很高，一般开始时不给葡萄液静滴，直到血糖下降至13.88mol /L（250mg/dl）时才开始给5葡萄液。治疗中防止血糖下降太快太低，以免发生脑水肿。,30,七、防 治,2、碳酸氢钠：发生糖尿病酮症酸中毒时，使 用碳酸氢钠要十分谨慎。因为： （1）碳酸氢钠治疗可使钾离子迅速转移到 细胞内。 （2）当酸中毒迅速被纠正后，氧合血红蛋 白释放氧的速度减慢。,31,七、防 治,（3）由于HCO3- 不易透过血脑屏障，脑脊液中的酸中毒纠正较慢，当血中酸中毒迅速被 纠正后，呼吸减慢，血中CO2浓度升高，CO2 比较容易透过血脑屏障，使脑脊液中的PH 值反而下降，引起意识障碍的暂时性加重。 但是当PH值7.1或HCO3-100mU/L时可促进钾进入细胞内。因此前述小剂量胰岛素已能起治疗酮症酸中毒的作用，且可防止血钾过底等并发症。,38,七、防 治 - 胰岛素,从酮症酸中毒病人实验中证实血浆胰岛素浓度能抑制酮体生成的最高水平为120mU/L，抑制酮体生成最高速度的一半的浓度为24mU/L，这些浓度仅需静滴胰岛素每小时每千克体重0.05及0.1U，但促进钾转移入细胞的剂量需每小时每千克体重0.1U以上，因此5U/h已能治疗酮症，且不致引起低钾血症。,39,七、防 治 - 胰岛素,（3）疗程和疗效：一般10h内酮症酸中毒控制，胰岛素所用剂量为5060U。,40,七、防 治 - 胰岛素,如血糖已降至13.88mmol/L（250mg/dL）时，则应将静滴胰岛素减半约2.53.0U/h，或转为皮下注射，每68h一次，每次812U，以后转为常规胰岛素治疗。如能口服流质或半流质饮食后补液也宜相应减少，视尿量和出入水量而定。,41,七、防 治 - 电解质,3、电解质：（1）钠：本症中虽失钠与低钠者较多约占2/3，当补液（NaCl）及胰岛素治疗，很容易纠正低钠，但补钠时应注意血钾，大量补钠而不补钾往往引起失钾而导致血钾过低。,42,七、防 治 - 电解质,（2）钾：酮症酸中毒时血钾可正常、可低或偏高。由于酸中毒时钾从细胞内逸出，约每降低0.1pH值，血钾上升0.6mmol/L；反之当补液后酸中毒减轻，钾和糖等进入细胞内，并稀释与经尿排出，血钾开始降低，则往往于开始治疗14h内迅速下降。故必需警惕，当多尿失水时，尤其有酸中毒时，正常血钾并不表示钾代谢正常，一般本症病例约每千克体重失钾从310mmol。,43,七、防 治 - 电解质,故正常血钾者仍需补钾，如血钾低3.5mmol/L，宜积极补钾，如血钾超过5.5mmol/L且伴有少尿或尿闭，肾功能不全，可暂停补钾，严密观察血钾。,44,七、防 治 - 电解质,至于补钾的量与速度，大致每小时给13mmol/L（约相当于KCl 1g），由于胰岛素静滴时，血钾常随糖进入细胞内，又由于尿路排出增加，约每小时2.4U胰岛素可使血钾下降0.5mmol/L，如给10U胰岛素静滴，血钾将下降1mmol/L，第一日初治阶断如肾功能良好者尿中排钾将达50200mmol/L，尤其是给NaHCO3时失钾较多，可有70补充的钾从尿中排出。,45