水电解质紊乱讲课ppt课件

1、,水、电解质平衡紊乱,水、电、酸碱平衡那些事,非常重要，严重时可危及生命 理论繁多，枯燥无味 症状多样，没有典型临床表现 没有固定治疗模式，需要多观察，勤处理。,SO：感觉内容枯燥时睡觉属正常现象，但请将打呼噜的音量调低，以免吵醒周围的同学,急性失钠性低钠血症 慢性失钠性低钠血症 急性稀释性低钠血症 慢性稀释性低钠血症 转移性低钠血症 无症状性低钠血症 假性低钠血症,目录,CONTENTS,第一章,第二章,第三章,第四章,概 论,水、钠代谢紊乱,钾代谢紊乱,概 论,1,体液含量及分布,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,成人体液含量占,细 15% Na+ Cl-

2、HCO3 - 外 胞,血 5% 液,第三间隙液,40% K+ HPO42-,细胞内外主要离子分布,6,学习交流PPT,水在不同年龄人中所占比例不同,7,学习交流PPT,男性比女性体液总量约高5%-10%,水，永远是谈论生命时离不开的话题,进,出,饮水 1200ml/天,食物水 1000ml/天,Na+,代谢水 300ml,呼吸蒸发 350ml/天,皮肤 蒸发 500ml/天 Na+,粪便 排出 150ml/天,尿 1500 ml/天 Na+,水钠摄入=水钠排出,正常人每日水的摄入和排出量,10,学习交流PPT,渗透压：溶液中溶质对水产生的吸引力，就叫做渗透压。 特 点：渗透压与溶液中溶质数目有

3、关，与溶质分子大小无关。 晶体渗透压 胶体渗透压 晶体渗透压(mosm/kg)= 2（Na+ + K+）+尿素氮+葡萄糖 正常值：280310 mosm/kg,体液渗透压,ADH的调节（ADH-保水或排水） 渗透压 血容量 相反，ADH分泌减少 例如：抗利尿激素分泌失调综合征-水潴留,使肾脏重吸收水增加 血容量增加（水增加为主）， 渗透压下降,水钠代谢的调节,ADH分泌增加,肾素-醛固酮的调节（醛固酮保钠或排钠） 反之，肾素-血管紧张素-醛固酮系统分泌减少。 例如：醛固酮增多症-钠水潴留-高血压,血容量,使肾脏重吸收水增加 血容量增加（水增加为主）， 渗透压下降,水钠代谢的调节,肾素-血管紧张

4、素-醛固酮分泌增加,水钠代谢的调节,3.渴感中枢的调节 4.心房利钠因子的调节 血容量 渗透压 例如：脑性盐耗综合症-低钠血症,ANF,肾脏对钠盐的吸收减少,排钠、利尿,渗透压的影响,红细胞皱缩,红细胞膨胀 甚至破裂,高渗溶液,等渗溶液,红细胞形态 正常,H2O,H2O,15,学习交流PPT,水、钠代谢紊乱,2,水钠代谢紊乱,脱水,失水为主（高渗性脱水） 失钠为主（低渗性脱水） 水钠等比例丢失（等渗性脱水）,水过多（水中毒） 钠过多（高钠血症） 等渗性体液过多（水肿）,体液减少体重2%,水潴留,水、钠代谢紊乱,高渗性失水（浓缩性高钠血症）,进水不足 失水过多,补给水或低渗溶液,H2O丢失钠丢失

5、 细胞外液呈高渗,原因,概念,治疗,原 因,高渗性脱水,特点：钠水均丢失，失水 失钠， 血钠浓度 150 mmol/L， 血浆渗透压 310 mOsm/L。,高渗性失水的临床表现,轻度失水(体重的2-3%)：口发渴尿量少 饮水多 中度失水(体重的4-6%)：口渴重咽下难 心率快皮肤干 工效低 重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻脱水热 可昏迷休克现 肾衰竭,血 浆,组 织 间 液,细胞 内液,神经细胞,中枢神经系统症状,嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡,中枢神经损伤机理 高渗性脱水,“补水为主，补钠为辅”,补液量 (ml)=（实测血钠 - 正常血钠）现体重K (K:男性=4，女性=3),补液方法：

6、经消化道直接补水 经静脉-等渗NS：5%GNS、0.9NS,治 疗,慢性患者，迅速纠正高钠危险，此时正常的渗透压对 已有溶质聚集的脑细胞来说相对低渗-脑细胞水肿。 慢性、病程难估计时：每小时降低0.5mmol/L 以内， 24小时血钠降低不超过812mmol/L。,“重快轻慢 ,先快后慢”,急性或有症状的高钠患者，可以快速纠正，但每小时 降低1-2mmol/L为宜。但血钠已下降20-25mmol/L或 血钠已降至148mmol/L以下时，停止快速纠正。,高钠时降钠原则,低渗性失水（缺钠性低钠血症）,呕吐、腹泻、 胃肠引流、大量出汗、 大面积烧伤 只补水分，忽视钠补充,钠丢失 H2O丢失 细胞外

7、液呈低渗,及时给予生理盐水补充血容量， 纠正低钠和低氯的低渗状态,原因,概念,治疗,经肾丢失： 急性肾衰多尿期、排钠利尿剂、肾小管酸 中毒、糖尿病酮症酸中毒 肾外丢失： 呕吐、腹泻 大汗；大量胸、腹水；大面积 烧伤,丢失过多 补充水过多,原 因,特点 钠水均丢失，失钠 失水 血钠浓度 130 mmol/L 血浆渗透压 280 mOsm/L。,低渗性脱水,血 浆,组织 间液,细 胞 内 液,低渗性失水的临床表现,轻度(血浆钠130mmol/l左右）：乏、少、晕、 尿钠低 中度(血浆钠120mmol/l左右）：恶心吐、肌肉痛、 手足麻、静脉陷、 血压低、尿钠无 重度(血浆钠110mmol/l左右）

8、：休克木僵昏迷,Why?,口渴？,补液原则 “补钠为主、补水为辅” 补钠量(g)=（142-实测血钠值）体重0.6 (0.5) 17,等渗盐水 或 35%高渗盐水,治疗,“重快轻慢 ,先快后慢”,慢性、病程难估计时：每小时提高0.5mmol/L 以内， 24小时血钠升高不超过8-12mmol/L 。 纠正过快-细胞脱水-脑桥中央髓鞘溶解。,急性或严重低钠血症，每小时提高血清钠1-2mmol/L。 对于血钠低于120 mmol/L时，6小时内血钠升至125mmol/L， 但迅速提高不能超过125mmol/L，否则进一步损害中枢神经， 以后减慢纠正速度。,低钠时补钠原则,等渗性脱水,特点 钠水按正

9、常比例丢失 血钠浓度和渗透压保持在正常范围。,原因 （1）消化道丢失：大量呕吐、腹泻，胃肠吸引 （2）皮肤丢失：大面积烧伤，剥脱性皮炎。 机体表现 有效循环血容量减少、肾血流减少 少尿、口渴、血压,血 浆,组织 间液,细 胞 内 液,治疗原发病。 补液：轻者口服生理盐水。 重者静脉输入生理盐水为主，并适当补GS。,0.9%NS,防治,生命从水中来，也能从水中去,水能载舟,也能覆舟 水火无情 大水冲了龙王庙 水漫金山 看来，水多了也是祸,水中毒,病 因,ADH代偿性 分泌增多,如：充血性心衰、肝硬化、低蛋白血症,ADH 分泌失调 综合症,癌症、中枢神经系统病变、肺疾患,急性肾衰少尿期,抗利尿激素

10、（垂体后叶素）过量,急性者：精神神经表现：头痛、嗜睡、躁动、定向力障碍 颅内压高的表现 若血钠在48小时内迅速降至108mmol/L以下， 神经系统永久损伤或死亡,慢性者：渗透压降至260mosm/L（血钠低于125mmol/L） 恶心、食欲减退 神经系统症状,血钠或渗透压越低，脑细胞水肿越重，症状越重,加重,临床表现,轻者：限水、利尿。 重者：保护心功能、脑功能 措施：限水、利尿、血透、补钠,治 疗,水中毒,细胞内液,组织间液,血浆,水钠紊乱体液分布比较,等渗性脱水,钾代谢紊乱,3,钾的平衡,多吃多排 少吃少排 不吃也排,钾代谢特点,低钾、高钾 致命！,90%由小肠吸收 90%由肾脏排出,定

11、义：血清钾浓度低于3.5 mmol/L。 原因：1.缺钾 钾摄入不足； 钾丢失过多。,2.转移 钾进入细胞内过多 （体内总钾不减少）,3.稀释性,低钾血症,经胃肠道失钾 频繁呕吐、腹泻， 胃肠引流、肠瘘。 滥用灌肠剂或导泻剂,肾脏失钾 利尿剂 醛固酮 皮质激素,经皮肤失钾,低钾周期性麻痹 糖原合成增强、胰岛素应用 急性碱中毒、钡中毒,1.对神经肌肉的影响 急性低钾血症 主要表现为神经、肌肉兴奋性下降，出现肌肉无力乃至麻痹。 累及骨骼肌-下肢、上肢、躯干（呼吸肌麻痹 呼衰） 累及平滑肌腹胀、麻痹性肠梗阻, 慢性低钾血症 神经肌肉兴奋性正常 因为细胞内钾逐渐外移，使细胞内外钾浓度均有降， Ki/K

12、e 比值在正常范围内，静息电位无变化。,对机体的影响,1.对神经肌肉的影响 2.心律失常 1）心肌兴奋性 2）心肌传导性 3）心肌自律性 4）心肌收缩性先增强后减弱 心电图改变：T波低平、U波、ST段延长,3.对消化系统的影响 恶心、呕吐、厌食、腹胀、肠梗阻 4.代谢性碱中毒 低钾血症,对机体的影响,1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。 2.补钾：首选口服，极端情况时静脉补充。 3.积极治疗并发症。,（1）见尿补钾。 （2）限量限速限浓度补钾。 （3）细胞内缺钾恢复较慢。 勿操之过急。,补钾注意事项：,治 疗,高钾血症,1.定义：血清钾浓度5.5mmol/L 2.原因：,肾排K+减少： 如肾衰、醛固酮减少等。,细胞内K+外移：如缺氧、酸中毒、溶血、外伤组织分解等,钾摄入增加： 静脉输钾过多、过快，输入大量库存血等。,细胞破坏 高钾,缺氧,ATP,细胞膜钠泵障碍,K+进入细胞,高钾,细胞内钾释放入血,酸中毒细胞坏死,溶血 外伤组织分解,（1）对神经肌肉的影响 急性高钾血症,神经肌肉兴奋性 （感觉异常、肌肉疼痛、 震颤等）。,轻度高钾,神经肌肉兴奋性 （肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹）,重度高钾,慢性高钾血症 细胞内外钾交换充分，K+iK+e变化不明显， 神经肌肉兴奋性无明显改变,对机体的影响,（2）对心脏的影响 心肌兴奋性-升高或降低 心肌自律性