《病理生理学教学资料-王槐高》1水电紊乱

1、1,pathophysiology,病 理 生 理 学,病理生理学教研室 王槐高,2,研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。,学科性质、任务,任务:,患病机体的机能、代谢的变化 和机制,疾病发生的原因和条件,3,下垂性水肿,静脉压升高,肝肿大,腹水,双下肢明显水肿,4,疾病是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。,疾病 病理过程 (pathological process),病理过程指多种疾病中均可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。,5,基本病理过程与疾病的关系,6,水、电解质代谢紊乱,7,水、电解质代谢紊乱,水、钠代谢紊乱,钾代谢紊乱

2、,8,水、钠代谢紊乱,水、钠正常代谢,水、钠代谢紊乱,9,体液的容量和分布,成人体液总量 占体重的,体液的容量,60%,体液的分布,体液的容量和分布,11,体液的电解质成分,ECF 阳离子：Na+、K+、Ca2+、Mg2+等 阴离子：Cl-、HCO3-、HPO42-、 SO42-、有机酸、Pr-,ICF 阳离子：K+、 Na+ 、Ca2+、Mg2+等 阴离子：HPO42-、 Pr- 、 HCO3-、 Cl-、 SO42-等,12,体液的渗透压,血浆渗透压（280310mmol/L）,胶体渗透压：占血浆渗透压 的1/200 晶体渗透压：占血浆渗透压 的绝大部分,13,水、钠的平衡,水进出平衡,1

3、4,体液的正常调节,15,水、钠代谢紊乱,水、钠正常代谢,水、钠代谢紊乱,16,根据水、钠的变化分为,水、钠代谢紊乱分类,17,低渗性脱水 (hypotonic dehydration),特征,细胞外液量减少 失钠多于失水 血清钠浓度130mmol/L 血浆渗透压280mmol/L,原因和机制,经消化道丢失 经皮肤丢失 经体腔丢失 经肾脏丢失 利尿 急性肾衰多尿期 醛固酮不足,?,原因和机制,经消化道丢失 经皮肤丢失 经体腔丢失 经肾脏丢失 利尿 肾实质性疾病 醛固酮不足,只补水 不补钠,对机体的影响,21,血 浆,组 织 液,细 胞 内 液,低渗性脱水体液变动示意图,对机体的影响,23,失水

4、多于失钠 血清钠浓度150mmol/L 血浆渗透压310mmol/L 细胞外液和细胞内液量均减少,特征,高渗性脱水 (hypertonic dehydration),24,水摄入不足,原因和机制,1.渴感障碍 2.严重疾病 3.水源断绝,25,原因和机制,水丢失过多,经呼吸-过度通气 经皮肤-大量出汗、发热、甲亢 经肾脏-尿崩症、渗透性利尿 经胃肠道失液,26,对机体的影响,27,血 浆,组 织 液,细 胞 内 液,高渗性脱水体液变动示意图,28,特征,钠、水按比例丢失 血钠及渗透压正常,等渗性脱水 (isotonic dehydration),29,原因和机制,大量肠液丢失 大量胸、腹水 大

5、量血浆丢失,30,ECF,对机体的影响,31,高渗性,等渗性,低渗性,只补水,不处理,不处理,三种类型脱水的相互关系,32,水中毒 (water intoxication),水潴留 血清钠浓度130mmol/L 血浆渗透压280mmol/L 稀释性低钠血症,特征,原因,肾功能衰竭 + 进水过多,机制和对机体的影响,34,水 肿(第二节),edema,过多液体积聚在组织间隙或体腔,积水(液) hydrops,35,组织间液,细胞内液,血 浆,edema,36,分类,心性水肿 肾性水肿 肝性水肿 营养性水肿 炎性水肿 淋巴性水肿 淤血性水肿,按原因分为,37,全身性水肿的分布特点,心性水肿(car

6、diac edema),先出现在下垂部位,38,肾性水肿(renal edema),先出现在眼睑及面部,全身性水肿的分布特点,39,肝性水肿(hepatic edema),主要表现为腹水,全身性水肿的分布特点,40,全身性水肿的分布特点,41,分类,显性水肿 (frank edema) 隐性水肿 (recessive edema),按外观分为,42,水肿发病机制,正 常,43,水 肿,组织间液 增多,水肿发病机制,44,血管内外液体交换失衡 组织液生成大于回流,机体内外液体交换失衡 钠、水潴留,水肿的两大基本机制,水肿发病机制,45,组织液生成大于回流,46,-,淋巴回流,47,血管内压,组织

7、胶渗压,血浆胶渗压,组织静水压,48,组织液生成大于回流,1. 毛细血管压 静脉回流受阻,心力衰竭 肝硬化 静脉受压、 静脉血栓形成,49,组织液生成大于回流,1. 毛细血管内压,2. 血浆胶体渗透压,血浆白蛋白含量,蛋白摄入、合成减少 蛋白丢失过多 蛋白消耗增强,50,组织液生成大于回流,3. 微血管壁通透性,1. 毛细血管内压,2. 血浆胶体渗透压,51,4. 淋巴回流受阻,肿 瘤 丝虫病,组织液生成大于回流,3. 微血管壁通透性,1. 毛细血管内压,2. 血浆胶体渗透压,52,53,钠、水潴留,球管失衡,54,55,1.肾小球滤过,钠、水潴留,2.肾小管重吸收,56,血管内外液体交换失衡

8、 组织液生成大于回流,机体内外液体交换失衡 钠、水潴留,水肿发病机制小结,57,水、电解质代谢紊乱,水、钠代谢紊乱,钾代谢紊乱,58,钾代谢紊乱,钾正常代谢,钾代谢紊乱,钾的含量与分布,ECF,ICF,钾浓度 3.5-5.5mmol/L,钾160mmol/L 占体钾的 90%,K+,钾的平衡与调节,ECF,ICF,钾浓度 4.5mmol/L,钾 160mmol/L 占体钾的90%,K+,(肾) 尿钾,K+,粪便排钾 皮肤排钾,消 化 道,61,钾的生理功能,维持细胞新陈代谢 保持细胞静息膜电位 参与渗透压和酸碱调节,62,血清 K+ 浓度 3.5mmol/L,常伴有缺钾，但并非都有缺钾,钾代谢

9、紊乱,低钾血症 (hypokalemia),缺钾 细胞内钾和机体总钾量的缺失,原因和机制,ECF,ICF,K+,(肾) 尿钾,K+,粪便排钾 皮肤排钾,原因和机制,ECF,ICF,K+,(肾) 尿钾,K+,原因和机制,粪便排钾 皮肤排钾,1.钾摄入,2.钾排出,经胃肠道失钾,原因和机制,腹泻 呕吐,1.钾摄入,2.钾排出,经胃肠道失钾,原因和机制,经肾脏失钾,应用利尿剂,醛固酮,肾小管性酸中毒,1.钾摄入,2.钾排出,经胃肠道失钾,原因和机制,经肾脏失钾,经皮肤失钾,1.钾摄入,2.钾排出,原因和机制,3.钾进入细胞过多,碱中毒,碱中毒,1.钾摄入,2.钾排出,原因和机制,3.钾进入细胞过多,

10、碱中毒,胰岛素过量,胰岛素,糖原,1.钾摄入,2.钾排出,原因和机制,3.钾进入细胞过多,碱中毒,胰岛素过量,胰岛素,1.钾摄入,2.钾排出,原因和机制,3.钾进入细胞过多,碱中毒,胰岛素过量,低钾血症型周麻,应激等,1.对肌肉的影响,对机体的影响,引起多种功能代谢变化 与缺钾程度和速度有关,血钾,超极化阻滞,正常,正常,Et,Em,正常,1.对肌肉的影响,表现,骨骼肌：肌肉松弛无力,平滑肌：腹胀、恶心、呕吐、 便秘、肠麻痹,弛缓性麻痹,*肌细胞兴奋性降低,原因和机制,1.对肌肉的影响,2.对心脏的影响,原因和机制,4,+30,0,-30,-60,-90,低钾血症时 钾外流钠内流 净内向电流

11、细胞自律性,心肌自律细胞:,4期自动除极取决于净内向电流的逐渐增大,4,+30,0,-30,-60,-90,低钾对心肌的影响 1.自律性增高,1,+30,0,-30,-60,-90,0,2,3,4,2.兴奋性增高 3.传导性降低 4.收缩性增高,心律失常,82,1.对肌肉的影响,2.对心脏的影响,心律失常,心电图的变化,对机体的影响,83,ST段：压低 T波： 低平 U波： 明显增高 QRS波：增宽 P-Q间期：延长,1.对肌肉的影响,2.对心脏的影响,3.对酸碱平衡的影响 代谢性碱中毒及反常性酸性尿,原因和机制,85,血浆,上皮,管腔,尿,K+,K+,H+,碱中毒,Na+,Na+,H+,K+

12、,反常性酸性尿,86,尿浓缩功能障碍,缺钾性肾病,肾脏的影响,4.对细胞代谢的影响,横纹肌溶解,严重缺钾肌肉血管扩张 缺血缺氧坏死溶解,87,1.治疗原发病,2.补钾原则：(见尿补钾, 禁止静推）,低钾血症的防治原则,88,血清 K+ 浓度 5.5mmol/L,并非都有总体钾增多,高钾血症 (hyperkalemia),89,原因和机制,1.钾摄入,2.钾排出(最主要原因),3.细胞内钾转运到细胞外,?,见于急、慢性肾功能衰竭,见于酸中毒、细胞和组织损伤等,1.对肌肉的影响,对机体的影响,血钾,主要是对心脏和肌肉的影响,去极化阻滞,正常,低钾,Et,Em,正常,低钾,严重 高钾,Et,Em,去极化阻