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文档简介
1、1、溃疡性结肠炎,2,3,1,概述,非特异性溃疡性结肠炎,原因不明的直肠和结肠炎疾病病变仅限于大肠粘膜和粘膜下临床症状:腹泻、粘液脓血、腹痛可发生在所有年龄组,20-40直肠乙状结肠导航结肠,大部分,扩张,第二,病理,6,早期粘膜扩散炎症,水肿,充血和灶出血,粘膜表面扩散微粒子,组织易碎,容易接触出血。粘膜和粘膜下层侵犯淋巴细胞、浆细胞、嗜酸细胞和中性粒细胞。第二,病理,7,张善隐巢底部聚集了很多中性粒细胞,形成小隐脓肿。银巢脓肿破裂形成浅小溃疡,逐渐融合形成大的不规则溃疡。第二,病理,8,在结肠炎症反复的慢性过程中,出现大量新生儿肉芽肿组织增生,炎性利息肉信息聚合。第二,病理,9,溃疡愈合,
2、形成疤痕,结肠变形缩短,结肠囊孔囊腔消失,肠腔狭窄。少数患者有结肠癌变化。第二,病理学,10,女性,42岁。大肠脾曲、直肠、乙状结肠、弥漫性充血水肿、腐烂溃疡。白苔脓病结果:1 .溃疡性结肠炎;腺瘤息肉合并慢性炎症,女性,48岁。直肠和横结肠粘膜分别可见弥漫性充血水肿、斑点、片状侵蚀溃疡、苔藓和脓性分泌物、渗透压、脆性增加。11岁,女人,39岁。重复施肥有两年了。结肠镜检查中,直肠粘膜扩散性充血性水肿、斑点、片状侵蚀性溃疡、斑点苔藓、许多片状白色化脓性分泌物、粘膜脆性增加。女人,45岁。肛门到横结肠左半部分的弥漫性充血水肿、斑点、片状侵蚀溃疡、斑苔和脓分泌物、渗出性、脆性增加,见肛门25 40
3、厘米外的大、大量圆形或椭圆形隆起,粘膜桥形成。病理诊断:溃疡性肠炎,部分腺增生。12,充血,水肿,点状出血银肾脓肿(小抑郁症,先入为主)复发浅溃疡愈合大坏死增生肉芽肿(假息肉)穿孔畸形癌变,病理特征,13,* * * * *,14,3,临床特征,消化系统是全身症状,15,第一,消化系统性能,腹泻便秘其他消化道症状,第三1、原因(1)炎症导致大肠粘膜产生水和钠吸收障碍。(2)结肠运动功能障碍。(3)粪便的粘液脓是由炎症渗出、粘膜侵蚀和溃疡引起的。第三,临床症状,17,2,特征(1)大便次数和大便程度,状态(2)粪便和状态(3)病变是直肠,血液附着在大便表面;病变扩大到直肠以上,血液混合在粪便中。
4、第三,临床症状,(1)腹泻:18,(2)便秘(constipation)病变直肠排出功能障碍。第三,临床症状,19,1,轻度或缓解期间没有腹痛,只有腹部不舒服。2、活动期间轻度至中度腹痛3、疼痛缓解规则4、中毒性结肠扩张持续严重腹痛。(3)腹痛,abdominal pain,3,临床症状,20,(4)其他症状:腹胀,食欲不振,恶心,呕吐(5) physicaldsign轻症,表示中左下腹部轻压痛痉挛的抗结,或s上结肠中叶和发病型结肠中有毒的结肠扩张腹肌紧张,反动存折穿孔肠音减弱,(3)临床方面,21,(b),全身症状*一般中,外周关节炎、结节性红斑、尿毒症、坏疽性脓皮病、巩膜外膜炎、前葡萄膜炎
5、、口腔复发性溃疡等*结肠炎控制或结肠切除术后缓解或恢复。2.与骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎及罕见的淀粉样变等*溃疡性结肠炎共存,但与崩溃性结肠炎的状态变化无关,第三,临床症状,23,(4),临床表现随时间,程度,范围及分期进行综合分类。第三,临床症状,24,(a)随着时间的推移,分类头型指没有过去史的第一次发作。慢性复发最多,发作和缓解期交替。慢性持续症状持续,加重急性发作的急性发作型急性发作型急性发作型急性发作型急性,严重疾病,毒性结肠扩张,肠穿孔,败血症等。第三,临床症状,25,(2)根据状态程度分类:轻度腹泻每天4次以下,无轻度血液或无发热脉搏,无贫血或轻,血液沉正常;中
6、度轻量和重度肝腹泻每天轻4次以上的全身体征严重腹泻一天6次以上粘液血明显,体温在37.72天以上,脉搏持续90次以上。血红蛋白 75g/l血液沉淀30mm/h;血清白蛋白30g/L,短期体重明显下降。26,(3)根据病变范围,分型直肠炎直肠s上肠炎左肠炎结肠脾曲以下广义结肠炎扩展到结肠脾曲以上全结肠炎全结肠。3,临床症状,27,(4)根据分期缓解期,3,临床症状,28,临床分类标准,随着时间的推移,按病床范围分类,分期,初始发型,慢性原因:结肠病变范围广,严重,肌层和肠根神经丛,屏障张力减退,结肠蠕动消失,肠内容物和气体大量积累,导致急性结肠扩张。一般来说,横结肠是最严重的。2.激励:经常引起
7、低钾、钡剂灌肠、抗胆剂或鸦片酊的使用。4,并发症,30,3。性能:(1)病情急剧恶化,败血症明显,脱水和电解质失衡。(2)鼓肠、腹部压痛、肠音消失。(。(3)血液白细胞数明显增加。(4)X线腹针可见结肠扩大,结肠囊状消失。(5)预后差,容易引起急性肠穿孔。4,并发症,(1),毒性结肠扩张:31,(2),直肠结肠癌变化:5%10%,国内报告发生率较低。主要发现于整个结肠炎,幼年疾病及漫长的过程中。(c),其他并发症:创出血、肠穿孔术、肠梗阻、肛门直肠周围病变。第四,并发症,32,(a),血液检查blood test: 1。血红蛋白从轻中度或轻度下降,重症病例从轻中度或中度下降,严重时从中度下降。
8、2.白细胞数在活动期间可能增加3。血液沉淀和c反应蛋白的增加是活动周期的标志。4.严重或病情会持续血清白蛋白下降、电解质平衡障碍、凝血酶原时间延长等。、5,实验室和其他检查,33,(2)粪便检查:1。显微镜检查:粘液脓血见红细胞和脓细胞,急性发作期对吞噬细胞2。病因检查:旨在排除感染性结肠炎,是该病诊断的重要步骤,需要多次(至少连续三次)检查,包括细菌、阿米巴、血吸虫。5,实验室等检查,34,35,一般病原菌培养消除细菌和沙门氏菌等感染,必要时选择特殊细菌培养,排除空肠弯曲菌,helson,真菌等感染;溶解组织阿米巴营养膜和胶囊;为了排除血吸虫病,粪便卵和孵化。第五,实验室等检查,36,粘膜上
9、有多个浅溃疡,大小和形状不同,还融合,脓肿分泌物,粘膜扩散充血,水肿;粗糙的粘膜呈微粒子型,粘膜血管模糊,易碎,可附着脓性分泌物。5,实验室和其他检查,(3),结肠镜检查:37,(3),结肠镜检查,colonoscopy,38,(3),结肠镜检查,colonoscopy,39结肠镜粘膜活检组织学可见腐蚀性、溃疡、隐肾脓肿、汗腺排列异常、杯状细胞减少、上皮变化。5,实验室和其他检查,5,实验室和其他检查,(3),结肠镜检查colonoscopy:40,(3),结肠镜检查colonoscopy,41,(4),(4)多发性浅溃疡-小死党阴影或条纹钡区炎症息肉-小圆形或椭圆形充填缺陷2。粘膜粗糙或细微
10、的颗粒变化3。结肠囊消失,屏障变硬,长官变短变细,铅管,5个,实验室和其他检查,42个(a),诊断:1。伴随着不同程度的全身症状,腹泻和粘液血持续或重复的腹痛;2.排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性肠炎和克罗恩病、缺血性肠炎、放射性肠炎等。5,诊断和鉴别诊断,43,3。在上述结肠镜的特征变化中,至少1个和粘膜活检或以上x线钡灌肠检查的迹象中,至少1个可以诊断疾病;4.临床方面不典型,典型的结肠镜检查或典型的x线钡灌肠检查也可以诊断此病。5,诊断和鉴别诊断,(a),诊断:44,5。典型临床症状或典型历史,目前结肠镜或x线钡灌肠检查没有典型变化,应列为“可疑诊断”随访。整体诊
11、断应包括临床进展、状态程度、病变范围和疾病分期。five,诊断和鉴别诊断,(a),诊断:45,(b), 1。慢性细菌性痢疾的鉴别诊断:*经常发现急性细菌性痢疾的病史*,大便检查将痢疾杆菌分离出来。*结肠镜检查中提取黏液脓分泌物,阳性率高。*抗菌药物治疗,5,诊断和鉴别诊断,46,2。阿米巴肠炎:*病变主要侵犯右结肠,与左结肠有关。*结肠溃疡更深,边缘潜行,溃疡之间的粘膜大部分正常。*大便检查可找到溶解的组织阿米巴营养膜或胶囊。*抗阿米巴治疗有效。5,诊断和鉴别诊断,(2),47,3,血吸虫病鉴别诊断:*干性传染病,*粪便检查发现了血吸虫卵,孵化cercariae阳性*直肠内镜检查急性粘膜黄褐色
12、粒子*活检粘膜压片或组织病理学检查克罗恩病:崩塌性结肠炎和单纯结肠的Crohn病的鉴别诊断。5,诊断和鉴别诊断,(2),49,溃疡性结肠炎和结肠克罗恩病的鉴别诊断,50,5,结直肠癌:*主要在中年后发现,*经直肠指检可能经常接触肿块。*结肠镜和x线锁定灌肠检查对鉴别诊断有价值,*应注意溃疡性结肠炎引起的结肠癌的变化。,5,诊断和鉴别诊断,(2),51,6。肠易激综合征的鉴别诊断:*粪便有粘液但没有脓*显微镜检查正常或细胞*结肠镜检查没有有机病变的证据,5,诊断和鉴别诊断,(2),52的鉴别诊断,其他:其他感染性肠炎,如肠结核,沙门氏菌,5,诊断和鉴别诊断,(2),鉴别诊断:53,目的:控制急性
13、发作,保持缓解,减少复发,预防和治疗并发症。7,治疗:54,(a),一般治疗:休息,饮食和营养强调。1.活动期间患者要有充分的休息,才能减轻精神和身体负担,提供流动食物,状态好转后营养丰富,变成残渣少的食物。2、部分患者的发病率可能与牛奶过敏或不耐症有关,因此要咨询相关病史,限制乳制品的摄取。7,治疗:55,3。重症或重度患者应住院及时纠正水电解质平衡障碍,贫血可输血,低蛋白血症可注射血清白蛋白。病情严重的话,要禁食,完全进行胃肠外营养治疗。4.患者的情绪会影响病情,可以进行心理治疗。7,治疗:(a),一般治疗:56,5。对腹痛、腹泻的症状治疗,要权衡利弊,使用抗胆药或泻药要慎重,尤其是对大剂
14、量、重症患者,有诱导毒性结肠扩张的危险。抗生素治疗没有一般情况的迹象。但是重症有次感染者,对积极抗菌治疗、广泛抗生素、静脉给药、多唑多唑感染有效。7,治疗:(a),一般治疗:57,1,氨基水杨酸制剂Salix sulfadiazine (SASP)是治疗这种病的常用药物。(1)此药经口服后,大部分到达结肠。被肠杆菌分解成5-ASA和磺胺嘧啶。电子是主要的有效成分,在结肠内接触肠上皮,起到抗炎作用。7,治疗:(b),药物治疗:58,(2)机制: *通过影响花生四烯酸代谢的一个或多个步骤抑制前列腺素合成;*清除氧自由基,减少炎症反应。*抑制免疫细胞的免疫反应。7,治疗:(2),药物治疗:59,(3)适应症:适合轻度、中型或中度糖皮质激素治疗,已是缓解剂。(4)用法:4g/d,4次口服;缓解病约34周后,减少使用34周,然后保持2g/d量,口服12年。7,治疗:(2),药物治疗:60,(5)副作用
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