缺血-再灌注损伤习题 病理生理学习题.doc

1、竞争产品第十章缺血再灌注损伤一、单项选题1.异常1 .酸碱度指()A.缺血细胞中乳酸生成增加引起的酸碱度降低B.缺血组织中酸性产物的去除减少，酸碱度降低C.在再灌注期间快速纠正缺血组织中的酸中毒将加重细胞损伤D.由于过量使用碱性药物，缺血组织从酸中毒变为碱中毒E.酸中毒和碱中毒交替出现2.最容易发生缺血再灌注损伤的器官是()A.心B.肝脏C.肺D.肾脏E.胃肠道3.下列哪种物质不属于活性氧()A.O2-.B.H2O2C.哦D.1O2E.l4.下列哪种物质不属于自由基()A.O2-.B.H2O2C.哦D.LOOE.Cl5.膜脂质过氧化使()A.膜不饱和脂肪酸减少B.饱和脂肪酸减少C.膜脂质之间的

2、交联减少D.增加膜流动性E.脂质和蛋白质之间的交联减少6.黄嘌呤脱氢酶主要存在于()A.血管平滑肌细胞B.血管内皮细胞C.心肌细胞D.肝细胞E.白细胞7.黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶需要()A.钠B.Ca2C.Mg2D.Fe2E.K8.“O2-”通过芬顿反应与H2O2反应形成()A.1O2B.厕所C.哦D.H2OE.ONOO-.9.呼吸爆发是指()A.缺血再灌注肺损伤B.肺通气代偿性增强C.中性粒细胞氧自由基的产生大大增加D.线粒体呼吸链功能增加E.呼吸中枢兴奋性增加10.破坏核酸和染色体的主要自由基是()A.氧气-B.H2O2C.哦D.1O2E.L0011.再灌注过程中自由基引起蛋白质损伤

3、的主要环节是()A.磷酸化抑制B.巯基氧化C.抑制蛋白质合成D.增加蛋白质分解E.促进蛋白质糖基化12.自由基对细胞损伤的早期表现是()A.膜脂质过氧化B.蛋白质交联C.糖键氧化D.促进生物活性物质的生产E.减少三磷酸腺苷的生产13.再灌注期间细胞内钙的增加主要是由于()A.细胞膜通透性增加B.线粒体钙释放C.肌浆网钙释放D.钠/钙交换蛋白反向转运增强E.钠/氢交换的增强14.在再灌注过程中激活钠/钙交换的主要因素是()A.细胞内高钠B.细胞内高氢C.细胞脂质过氧化D.PKC活化E.细胞内高钾15.激活心肌钠氢交换蛋白的主要刺激是()A.高细胞内钙离子B.细胞内高钠C.细胞内高hD.细胞内高M

4、g2E.细胞内高钾16.肾上腺素受体兴奋引起的细胞内Ca2+增加的途径是()A.肌浆网钙摄取抑制B.促进钠/钙交换C.促进钠氢交换D.增加肌浆网钙离子的释放E.促进钠/钾的交换17.无复流现象的主要病理生理学基础是()A.中性粒细胞活化B.钙超载C.血管内皮细胞肿胀D.三磷酸腺苷减少E.缓慢的微循环血流18.最常见的再灌注心律失常是()A.室性心动过速B.窦性心动过速C.心房颤动D.房室传导阻滞E.心室过早收缩19.再灌注心律失常的主要机制是()A.高钾血症B.自由基破坏传导系统C.三磷酸腺苷减少D.心肌动作电位时程不均匀E.钾通道的开放减少20.心肌顿抑的发生与以下哪一项无关()A.钙超载B

5、.自由基增加C.三磷酸腺苷减少D.Ca2敏感性增加E.脂质过氧化21.在心脏缺血-再灌注损伤过程中，下列哪种变化是不正确的()A.心肌收缩和舒张功能障碍B.三磷酸腺苷减少C.心律不齐D.磷酸肌酸增加E.心肌超微结构损伤22.以下哪个再灌注措施不合适()A.松懈B.低温C.低酸碱度D.低钙E.低镁23.下列哪种物质不具有清除自由基的功能()A.生命B.维生素B2C.VitCD.轻快地E.谷胱甘肽24.二甲基亚砜可以清除下列哪种自由基()A.O2B.1O2C.哦D.H2O2E.瞧第二，问答问题1.在心肌缺血-再灌注期间增加氧自由基产生的方法是什么？2.自由基对细胞的损害是什么？3.机制是什么4.细

6、胞钙超载会以什么方式引起再灌注损伤？5.中性粒细胞在缺血再灌注损伤中的作用是什么？6.什么是心肌无复流现象？它发生的可能机制是什么？7.心脏缺血再灌注后最常见的心律失常类型是什么？请解释其可能的机制。9.什么是心肌顿抑？它的机制是什么？10.如何控制再灌注条件以减少再灌注损伤？参考答案一、选择题1.C2。A3。E4。B5。A6。B7。B8。C9.C10。C11。B12。A13。D14。A15。C16。C17.A18。A19。D20。E21。D22。E23。B24。C第二，问答问题1.缺血组织在再灌注过程中恢复血氧供应，并提供大量电子受体，使氧自由基在短时间内呈爆炸性增加。主要途径如下：内皮细胞

7、来源。嘌呤代谢由黄嘌呤氧化酶催化，释放出大量电子，在接受分子氧后产生活性氧；中性粒细胞来源。在再灌注期间激活的中性粒细胞产生大量氧自由基，称为呼吸爆发；线粒体来源。线粒体氧化磷酸化受损，进入细胞的氧的单电子还原形成的氧自由基增加，而四价还原产生的水减少。2.自由基具有非常活跃的反应性，一旦形成，它们可以通过中间代谢物膨胀形成新的自由基并形成连锁反应。自由基可与磷脂膜、蛋白质、核酸和糖类反应，导致细胞功能代谢障碍和结构损伤。增强膜脂质过氧化：自由基可与膜中的多价不饱和脂肪酸相互作用，破坏膜的正常结构，降低膜的流动性，增加膜的渗透性；脂质过氧化导致膜脂之间的交联和聚合，从而间接抑制膜蛋白的功能；自

8、由基和其他生物活性物质通过脂质过氧化的连锁反应不断产生；蛋白质功能的抑制：蛋白质巯基或双键的氧化直接损害其功能；核酸和染色体的破坏：自由基可使碱基羟基化或破坏DNA。3.缺血再灌注期间的钙超载主要发生在再灌注的早期，这主要是由于钙内流的增加。其机制如下：钠/钙交换在逆向转运中增强。缺血引起的高钠、高氢和PKC的激活可直接或间接激活钠/钙交换蛋白的反向转运，并将大量钙转运入细胞质。生物膜损伤：细胞膜、线粒体和肌浆网的损伤可增加钙内流，减少向肌浆网的转运。4.钙超载可通过多种方式引起再灌注损伤：线粒体功能障碍。钙超载会干扰线粒体的氧化磷酸化并减少三磷酸腺苷的产生；激活酶。Ca2浓度升高可激活磷脂酶

9、、蛋白酶、核酶等。并促进细胞损伤。促进氧自由基的形成；加重酸中毒；破坏细胞膜。5.活化的中性粒细胞与血管内皮细胞相互作用，导致微血管和细胞受损。微血管血液流变学变化：活化的中性粒细胞表达粘附分子，减慢其流动，甚至粘附于内皮细胞，导致微血管机械性堵塞；微血管直径变化：血管内皮细胞肿胀和血管收缩物质释放可导致管腔狭窄并阻碍血液灌注；微血管通透性增加：自由基损伤和中性粒细胞粘附可导致微血管通透性增加；细胞损伤：活化的中性粒细胞和血管内皮细胞可释放炎症物质，损伤组织细胞。6.心肌无复流现象是指缺血心肌血流恢复后，部分缺血区不能得到充分的血液灌注的现象。其机制主要与以下因素有关：中性粒细胞粘附和微血管阻

10、塞；血管内皮细胞肿胀和血管收缩物质导致微血管腔狭窄；微血管通透性增加和微血管进一步受压引起的间质性水肿。7.心脏缺血再灌注后的心律失常称为再灌注心律失常，最常见的类型是室性心律失常，如室性心动过速和室颤。可能的机制是：心肌钠钙超载。在再灌注过程中，细胞内钠激活的钠/钙交换蛋白反向转运，在动作电位平稳期增加进入细胞的钙，并出现持续的内向电流，在心肌动作电位后形成延迟去极化，从而减慢传导速度，引发多种心律失常。动作电位时程不均匀。再灌注后，缺血区和缺血边缘区的心肌动作电位持续时间不一致，容易形成多个兴奋折返环，导致心律失常。自由基引起的心肌细胞损伤、三磷酸腺苷生成减少和三磷酸腺苷敏感性钾通道激活改

11、变了心肌的电生理特性，也促进了再灌注心律失常的发生。再灌注可降低纤维性颤动阈值，容易导致严重的心律失常。再灌注心律失常的发生与体内一氧化氮水平降低有关，因为左旋精氨酸能明显减少再灌注心律失常的发生。9.心肌顿抑是指在血流恢复或基本恢复后的一段时间内，遭受短期可逆性缺血性损伤的心肌出现暂时收缩功能的现象。自由基的爆炸性生成和钙超载是心肌顿抑的主要发病机制。自由基与膜磷脂、蛋白质、核酸等的过氧化反应。破坏心肌细胞细胞质和膜蛋白的功能，导致细胞内外离子的异常分布和心肌收缩性降低；自由基和钙超载均可损伤线粒体膜，造成线粒体功能障碍，减少三磷酸腺苷生成，损害心肌能量代谢；钙超载和自由基直接损伤收缩蛋白，甚至导致心肌纤维断裂，抑制心肌收缩功能；自由基破坏肌浆网膜，抑制钙泵活性，引起钙超载和心肌收缩舒张功能障碍。钙超载和自由基相互作用，进一步抑制心肌功能。10.低压、低流量、低温、低酸