病理生理学考试重点笔记(精华).doc

1、竞争产品生病学生的复习要点第一章导言1.病理生理学的主要研究任务和内容是什么？研究任务：是研究疾病发生和发展的一般规律和机制，以及研究患病生物体的功能和代谢变化及机理，根据病因病机实验治疗，分析疗效原理，探讨探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。主要内容如下：概述，包括绪论和病害简介。病理过程。各种理论、各种系统和器官的病理生理学。2.病理生理学的主要研究方法：动物实验(急慢性)临床观察疾病流行病学研究3.循证医学主要是指所有医学研究和决策都应该建立在可靠的科学成果基础上。循证医学是以实践为中心的循证医学。4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解和你的学习计划。病理生理学揭示了各种临床表

2、现和体内变化之间的内在联系，阐明了许多疾病的病因、条件、机制和规律。因此，在学习的过程中，我们应该从疾病发生的原因、条件、机制和规律等方面深入研究。第二章疾病介绍1.概念问题健康：健康不仅没有疾病和痛苦，而且整个身体、精神和社会都处于良好状态。健康至少包括强壮的身体和健康的精神状态。疾病：疾病是指在一定条件下，病因学与机体相互作用而导致的损伤和抗损伤斗争的规律性过程。病因：病因即病因，也可称为致病因素。条件：主要指影响疾病发生的各种内外因素。脑死亡：目前，枕骨大孔以上的全脑死亡一般被认为是脑死亡的标准。2.简要描述原因、条件和激励之间的相互关系和差异。病因可分为七类：生物因素理化因素必需物质缺

3、乏或过多遗传因素先天因素免疫因素心理、心理和社会因素生物因素主要包括病原微生物(如细菌、病毒、真菌、立克次体等。)和寄生虫。这种病因通常在侵入身体后构成一个传染过程。3.简述遗传因素和先天因素的区别遗传因素主要通过遗传物质基因突变或染色体畸变直接引起疾病。有些先天因素是可以遗传的，比如唐氏综合症。4.以大出血为例，描述发展过程中的因果交替和恶性循环。大量出血心输出量减少血压降低交感神经兴奋小动脉和小静脉收缩组织缺氧毛细血管大量开放微循环充血心脏血容量急剧减少心输出量减少(形成恶性循环)5.判断脑死亡的标准和意义标准：呼吸心跳停止；不可逆深度昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔扩大或固定脑电波消失并呈直

4、线脑血液循环完全停止意义：法律依据医务人员判断死亡时间并确定终止复苏的限度器官移植的期限和合法性第三章水和电解质代谢紊乱1.试描述低钠血症的原因、机制及其对机体的影响。(1)病因和机制：肾内外“第三间隙”后有大量液体丢失或积聚管理措施不当造成的，如只有水而没有电解质平衡液。(2)机制：(1)肾损害：长期使用高效利尿剂；肾上腺皮质功能不全肾实质病变肾小管酸中毒(2)肾外损失：消化道液体损失；第三空间流体聚集；皮肤损失(3)对身体的影响：细胞外液减少，易休克；血浆渗透压降低有明显的失水迹象肾性钠流失患者尿钠含量增加2.试着描述海波的原因、机制和对身体的影响(2)对身体的影响：口渴；ECF减少；NC

5、F向ECF转移；血液浓度；中枢神经系统障碍3.低钾血症的病因、机制及其对机体的影响(a)原因和机制：钾摄入不足钾流失过多(甲钾通过消化道流失，乙钾通过肾脏流失，丙钾通过皮肤流失)细胞外钾向细胞内转移(碱中毒、胰岛素过量、肾上腺素能受体活性增强、某些中毒、低钾性周期性麻痹)4.高钾血症的病因、机制及其对机体的影响(a)原因和机制：钾摄入过多；钾排泄减少；细胞内钾向细胞外转运；假性高钾血症(2)对身体的影响：急性轻度高钾血症主要表现为感觉异常、刺痛等症状。高钾血症对心肌的影响。可能会发生致命的心室颤动和心脏骤停。5.简要描述钠和水潴留导致水肿的原因和机制(球管不平衡)(1)肾小球滤过中钠水的减少将

6、导致钠和水的滞留，而肾小管重吸收不会相应减少(2)近端小管对钠和水的重吸收增加心钠素减少肾小球滤过率增加(3)远端小管和收集管对钠水的重吸收增加醛固酮分泌增加抗利尿激素分泌增加6.简述血管与血管外液体交换不平衡的原因和机理。血管内外流体交换的不平衡意味着组织液的产生大于组织液的回流，这导致过多的流体积聚在组织空间或体腔中。发生因素包括：毛细血管静水压增高，见于心力衰竭、静脉血栓形成等；(2)血浆胶体渗透压降低，表现为血浆白蛋白减少；微血管壁通透性增加，可见于各种炎症，包括感染和烧伤。淋巴回流受阻，表现为淋巴管受压或阻塞，如肿瘤和丝虫病。7.简述全身性水肿的分布特点及影响因素(1)分布特点：最常

7、见的是心源性水肿、肾性水肿和肝性水肿。心脏水肿首先出现在低洼处；肾水肿首先表现为眼睑或面部水肿；肝水肿在腹水中更常见。(二)对身体的影响：(1)细胞营养障碍(2)对器官和组织功能的影响，如脑水肿引起的颅内压升高；喉部水肿导致气道阻塞。第四章酸碱平衡紊乱1.(1)酸碱概念：在化学反应中，任何能释放氢离子的化学物质称为氯化氢等。任何能接受氢离子的化学物质被称为氢氧基。2酸碱平衡调节：取决于体内的各种缓冲系统以及肺和肾的调节功能2.反应酸碱平衡指数1酸碱度和氢离子浓度含义：酸碱度是氢离子浓度的负对数，表示溶液的酸碱度指数意义：正常人的平均酸碱度为7.4，酸碱度低于7.35为失代偿性酸中毒，酸碱度高于

8、7.45为失代偿性碱中毒2动脉血二氧化碳分压含义：血浆中溶解的二氧化碳分子产生的张力3意义：呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标4标准碳酸氢钠和实际碳酸氢钠含义SB:指在38用40毫微克的二氧化碳气体平衡并完全氧合血红蛋白后，动脉血样测得的血浆碳酸氢盐-抗体：指在保持血液样品原有的二氧化碳分压和血氧饱和度不变的情况下，从空气中分离出的血液样品的血浆碳酸氢盐浓度。含义：a.b s.b.=正常，表示呼吸性酸中毒血压血压=正常，表示呼吸性碱中毒5缓冲底座含义：指动脉血中具有缓冲作用的碱性物质的总和含义：反映代谢因素的指数6碱残渣含义：指在标准条件下用酸或碱滴定1升全血或血浆至正常pH7.4时所用的酸或碱的毫

9、摩尔数这意味着：是反映代谢因素的指数7阴离子间隙3.代谢性酸中毒的原因和机制(1)肾功能不全(1)肾衰竭：3代谢功能障碍：乳酸酸中毒和酮症酸中毒4过量摄入外源性固定酸和减少碳酸氢盐-4.代谢性酸中毒的分类、代偿调节及其对机体的影响1分类：代谢性酸中毒伴AG升高，代谢性酸中毒伴AG正常2代偿调节：细胞外液缓冲，当酸中毒发生时，细胞外液H上升，立即引起化学缓冲反应；当呼吸补偿H升高时，它刺激延髓的呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器，导致呼吸更深、更快、肺泡通气量增加和更多的CO2排放。细胞外离子交换氢进入细胞，钾离开细胞。氢离子与缓冲物质Pr-，HPO4=，Hb-，等结合。并被缓冲。肾代偿性排

10、泄增加，重吸收增强，NH4排泄增加，可滴定酸排泄增加3.对身体的影响：心血管系统功能障碍神经系统功能障碍骨骼系统的变化5.呼吸性酸中毒的病因、机制、分类、代偿调节及其对机体的影响病因和机制：呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸部疾病、肺部疾病和二氧化碳吸入过多2分类：急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒3代偿调节：细胞内离子交换和细胞内缓冲(急性呼吸性酸中毒)。在急性呼吸性酸中毒中，Pco2增加，H2CO3增加和HCO3-增加。肾代偿性(慢性呼吸性酸中毒)。在慢性呼吸性酸中毒中，有离子交换和细胞内缓冲，也有产生NH3、释放H、再吸收碳酸氢钠的功能。4.对机体的影响：CO2直接舒张血管，增加脑

11、血流量，引起头痛。CO2可影响中枢神经系统功能，导致麻醉和精神错乱等。6.代谢性碱中毒的病因、发病机制及维持因素病因和机制：酸性物质的过度丢失，包括胃和肾的丢失(利尿剂和肾上腺皮质激素的过度使用)；碳酸氢钠过量：摄入或注射过多碳酸氢钠，从而增加碳酸氢钠。氢进入细胞2维持因素：有效循环血量不足和氯缺乏7.代谢性碱中毒的分类、代偿调节及其对机体的影响1分类：盐水代谢性碱中毒和耐盐水性碱中毒代偿调节：当细胞外液缓冲代谢性碱中毒时，体液H减少，OH-增加，缓冲减弱其碱性。离子交换时，氢移出细胞，钾移进细胞。(3)呼吸置换过程中呼吸抑制和肺泡通气减少，导致血液中H2CO3升高。(4)肾脏补偿肾小管上皮细

12、胞对氢排泄的减少和对碳酸氢盐重吸收的减少-3.对身体的影响：中枢神经系统功能障碍的患者可能有刺激、精神错乱和谵妄；症状；血红蛋白氧解离曲线向左移动；神经肌肉功能障碍；低钾血症8、呼吸性碱中毒的病因、机制、分类、代偿调节及其对机体的影响病因和机制：低氧血症和肺部疾病；呼吸中枢刺激或精神障碍；代谢过程异常；人工呼吸2分类：急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒3代偿性调节：细胞内离子交换和细胞内缓冲液肾代偿性氢的产生和排泄减少，碳酸重吸收减少，排泄增加4.对身体的影响：窒息、气短、头晕、易怒、四肢及口腔周围感觉异常；严重者，意识障碍，Pco2导致脑血管收缩、缺血和手足抽搐。9.混合酸碱天平的类型1双酸

13、碱失衡酸碱全等型：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒酸碱混合型：呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒2三重混合酸碱紊乱呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，伴AG升高和代谢性碱中毒呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒，伴有血清总蛋白和蛋氨酸升高2.血氧容量：100毫升血液中的血红蛋白完全饱和时的最大携氧容量3.血氧含量：100毫升血液的实际携氧能力，包括结合在血红蛋白中的氧和溶解在血浆中的氧4.血红蛋白氧饱和度：指Hb与氧结合的百分比。其次，尝试描述低张性缺氧的概念、病因和发病机制1.概念：以动脉氧分压降低为特征的缺氧2.病因：吸入空

14、气的氧分压过低(如高原或高海拔、矿井大风、隧道等)。)。外部呼吸功能障碍(由中枢、肺部和胸部疾病引起的肺通气障碍)，静脉血流入动脉血；3.机制：动脉血氧分压降低，因此动脉血氧分压降低，组织供氧不足。第三，尝试描述缺氧的概念、病因和发病机制1.概念：由血红蛋白数量减少或其性质改变引起的缺氧，使血液携氧能力降低或血红蛋白结合的氧不易释放2.病因和机制：(1)重度贫血：血红蛋白含量降低，从而降低二氧化碳最大值和氧化钙血液中氧转运减少。2一氧化碳中毒时，由于一氧化碳和血红蛋白之间的亲和力大于氧气，血液中的血红蛋白与一氧化碳结合成碳氧血红蛋白，并失去携氧能力。(3)亚硝酸盐中毒时，血红蛋白中的亚铁被氧化

15、成三价铁，形成高铁血红蛋白，其中三价铁与羟基牢固结合并失去其承载能力氧气容量。4氧和血红蛋白之间的亲和力异常增强：储存的血液，血红蛋白疾病。第四，尝试描述循环缺氧和组织缺氧的概念、病因和发病机制循环缺氧1.概念：指由于流向组织的血流减少而导致的组织供氧不足2.病因：(1)全身循环缺氧，如休克和心力衰竭，血流和血液缓慢液体流过毛细血管的时间延长了，每单位体积血液中分散到组织中的氧气量也增加了增加，动脉和静脉之间氧含量的差异增加，但此时组织的血流量减少，所以它扩散组织细胞的含氧量减少。(2)局部循环缺氧，如血管栓塞，减少相应局部组织的血流量。组织缺氧1.概念：在组织供氧正常的情况下，细胞不能有效利用氧气而引起的缺氧。2.病因概念：1组织中毒：氰化物、硫化物化学毒物和氧化细胞色素氧酶促结合使其不能还原为还原的细胞色素氧化酶，因此被