病理学教案设计

第十四章传染病与寄生虫病学习内容

第一节结核病

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掌握：结核病的概念和基本病变；

原发与继发性结核的病变特点。

熟悉：原发性肺结核与继发性肺结核的区别。

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结核病是由结核杆菌（主要为人型和牛型）引起的一种常见的慢性传染病，以结核结节

形成和干酪样坏死为特征，属IV型变态反应。其发生发展取决于结核杆菌的数量和毒力、机

体的免疫反应和变态反应。结核杆菌的脂质与其毒力有关。结核病在全身各器官均可发生，

但以肺结核最为多见。主要经呼吸道感染。

作为一种特殊性的慢性炎症，结核病的基本病变为变质、渗出和增生.

①在结核性炎症的早期或机体抵抗力低下，细菌数量大，毒力强，或变态反应较强时，

病变以渗出为主，表现为浆液或浆液纤维素性炎；

②当菌量较少、毒力较低或人体免疫力较强时，则发生以增生为主的变化，形成具有一

定诊断特征的结核结节（结核肉芽肿）。肉眼上，三四个结节融合起来才能看到。结节境界

分明，约粟粒大小，呈灰白色或浅黄色。镜下，典型结核结节中央为干酪样坏死，周围绕以

呈放射状排列的类上皮细胞和一些Langerhans巨细胞、纤维母细胞、淋巴细胞。

③在结核菌数量大，毒力强，机体抵抗力低或变态反应强烈的情况下，病变以坏死为主,

组织发生干酪样坏死。干酪样坏死物呈浅黄色，均匀细腻，质地松脆似奶酪样。

这三种病变往往同时存在，而以其中一种病变为主，并在一定条件下可以相互转化。渗

出和坏死标志着病变的活动，增殖标志着病变的相对静止。

吸收消散、纤维化、钙化是大多数结核病的结局。只有少数病灶扩大，溶解播散。

一、肺结核病

分为原发性和继发性肺结核病两大类。原发性肺结核病指机体初次感染结核杆菌而发生

的肺结核病。多见于儿童，也称儿童型肺结核病。继发性肺结核病是指机体再次感染结核杆

菌后所发生的肺结核病。多见于成年人，又称成年人型肺结核。由于机体的反应性不同，肺

部的发生和发展各有不同。两者的鉴别点附表。

继发性肺结核病的病变和临床经过比较复杂，分为六种主要类型，各型的特点见附表。

二、肺外器官结核病

肺外器官结核病除淋巴结结核是由淋巴道播散所致、消化道结核可由咽下的食物或痰液

直接感染、皮肤结核可通过损伤的皮肤感染外，其他各器官的结核病多为原发性肺结核病经

血源播散所形成的潜伏病灶进一步发展的结果。

（-）肠结核病

肠结核病少数因饮用带结核杆菌的牛奶而引起原发性综合征（肠原发性结核性溃疡病、

结核性淋巴管炎及肠系膜淋巴结炎），多继发于活动性空洞型肺结核病。以回盲部为其好发

部位，依病变特点的不同分为溃疡型和增生型两种。溃疡型形成环状与肠长轴垂直的溃疡。

溃疡愈合后常因为瘢痕形成和收缩引起肠腔狭窄；增生型特点为肠壁高度肥厚变硬、肠腔狭

窄。临床上右下腹常有可扪及包块，易误诊为结肠癌。

（二）结核性腹膜炎

结核性腹膜炎多继发于溃疡型肠结核、肠系膜淋巴结结核或输卵管结核。分为湿型和干

型。湿型：除腹膜大量结核结节外，腹腔可见大量黄色混浊或带血性腹水：干型：腹膜上可

见大量结核结节及大量纤维素性渗出物，机化后引起胸腔器官广泛粘连。

（三）结核性脑膜炎

结核性脑膜炎常为全身粟粒性结核病的一部分。病变主要为渗出性，以脑底最为明显。

病变处蛛网膜下腔内有多量灰黄色混浊胶样渗出物积聚，偶见粟粒大小的灰白色结核结节。

患者可出现头痛、喷射状呕吐，甚至惊厥、昏迷等颅内压增高的症状，脑脊液内可查到结核

杆菌。

（四）肾结核病

肾结核病多为单侧。病变始于肾皮、髓质交界处或乳头体内，初为局灶性结核病变，病

变继续扩大可形成空洞。结核杆菌随尿液下行，累及输尿管和膀胱。结核菌也可逆行感染对

侧肾。

（五）生殖系统结核病

男性多由尿道感染所致，以附睾结核多见；女性多由血道或淋巴道播散所致，以输卵管

结核多见。均可引起继发性不孕症。

（六）骨与关节结核病

多由血源播散所致。骨结核以脊椎结核最常见，多侵犯第10胸椎至第2腰椎，甚至破

坏椎间盘和邻近椎体。关节结核多继发于骨结核，病变通常开始于骨髓或干断端，当病变发

展侵入关节软骨和滑膜时则成为关节结核。可造成关节强直。

（七）淋巴结结核病

颈淋巴结多见。淋巴结肿大粘连。病变可穿破皮肤，形成经久不愈的窦道。

第二节伤寒

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掌握：伤寒的概念。

熟悉：伤寒的病理变化特点。

了解：伤寒的病理病理联系。

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伤寒是伤寒杆菌引起的一种急性传染病。病变主要特点是全身单核巨噬细胞系统的巨噬

细胞反应性增生，尤以回肠淋巴组织的改变最为明显。主要经粪一口传播。

患者有高热、缓脉、玫瑰疹、脾肿大和白细胞减少等症状，病变严重或机体抵抗力低下

时，可出现肠出血、肠穿孔，以及支气管肺炎等并发症。在无并发症的情况下，伤寒一般经

过4周~5周就可痊愈，痊愈后可获得对本病的持久性免疫。血清凝集试验（肥达反应）阳性

可辅助诊断。

（-）肠道病变

以回肠下段之集合淋巴结和孤立淋巴结的改变最明显。病变可分为髓样肿胀期、坏死期、

溃疡形成期和溃疡愈合期。髓样肿胀期形成伤寒肉芽肿。巨噬细胞胞浆内吞噬有红细胞、淋

巴细胞、细胞碎屑及伤寒杆菌等，称为伤寒细胞。这些细胞常聚集成堆，形成伤寒肉芽肿，

为伤寒病变特点之一。坏死期和溃疡形成期容易发生出血和穿孔。

（二）其他单核巨噬细胞系统的病变

可累及肠系膜淋巴结、脾脏、肝脏、骨髓等，巨噬细胞弥漫增生，并可形成伤寒肉芽肿

和灶性坏死。

（三）其他器官的病理变化

心肌和肾脏都可发生细胞肿胀；皮肤可出现玫瑰疹及感觉过敏；腹直肌及大腿内收肌可

发生凝固性坏死，引起肌痛；伤寒杆菌可由血道侵入胆囊，在胆汁中繁殖，并不断排入肠中,

为本病的重要传染源。

第三节细菌性痢疾

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熟悉：血吸虫病的病理变化特点。

了解：血吸虫病的病理联系。

细菌性痢疾是由痢疾杆菌引起的一种常见的肠道传染病，主要经粪一口传播。全年均可

发生，但以夏秋季为多见。儿童发病率一般较高。主要病变为结肠粘膜的纤维素性炎。临床

症状有发热、腹痛、里急后重和频繁排粘液脓性便或脓血性便。

细菌性痢疾的病变以乙状结肠和直肠为重。根据肠道炎症特征，全身变化和临床经过的

不同，可分为以下三种：

（-）急性细菌性痢疾

病变初期呈急性卡他性炎，进一步发展为本病特征性的假膜性炎。表现为粘膜表层坏死,

大量纤维素渗出，纤维素与坏死组织、中性粒细胞、红细胞和细菌一起形成假膜。假膜可以

脱落，形成浅表性溃疡。临床上，可出现发热、头痛、乏力、食欲减退、白细胞增高、阵发

性腹痛、腹泻、里急后重和排便次数频繁等一系列症状。自然病程为1周~2周，在适当治

疗下大多痊愈，少数转为慢性细菌性痢疾。

（二）中毒性细菌性痢疾

本型的特征为起病急骤。肠病变和症状常不明显，但有严重的全身中毒症状，多见于2

岁~7岁儿童。

（三）慢性细菌性痢疾

病程超过2个月，肠道病变此起彼伏，新旧陈杂。

第四节流行性脑脊髓膜炎

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掌握：流行性脑脊髓膜炎的概念。

熟悉：流行性脑脊瓶膜炎与流行性乙型脑炎的区别。

了解：流行性脑脊施膜炎的生理病理联系。

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流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎症。多在冬春发

病，经呼吸道传播，患者以小儿多见。临床上有高烧、头痛、呕吐、颈强直等症状。及时治

疗，大多数患者可痊愈。少数暴发型流行性脑脊髓膜炎（暴发性脑膜炎球菌败血症，沃一弗

综合征）患者虽然脑膜的病变轻微，但病情凶险，预后差，甚至导致死亡。

病变以大脑顶部显著。脑脊髓膜血管高度扩张，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性分泌物，使

脑的沟回结构模糊。病变以大脑顶部显著。镜下可见大量的中性粒细胞、纤维素及单核细胞。

蛛网膜血管高度扩张充盈。脑脊液变化涂片及培养检查可查到脑膜炎双球菌。

第五节流行性乙型脑炎

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掌握：流行性乙型脑炎的概念。

熟悉：流行性乙型脑炎与脊僮灰质炎的区别。

流行性乙型脑炎的病理变化特点。

了解：流行性乙型脑炎的病理联系。

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流行性乙型脑炎是乙型脑炎病毒（一种嗜神经性RNA病毒）引起的急性传染病.夏秋季

节流行，由蚊虫传播。大脑灰质和神经核团内的神经细胞变性坏死是乙型脑炎的主要病理特

点，属于变质性炎。临床上，患者可出现高烧、头痛、嗜睡及昏迷等神经系统症状，严重时

出现反复抽搐。脑脊液白细胞记数增高。

病变广泛累及中枢神经系统灰质，但以大脑皮质及基底节、视丘最显著，小脑皮质、延

髓、桥脑次之，脊髓病变最轻。

肉眼上，脑膜充血，脑水肿明显，脑回宽、脑沟狭。严重的病例，在皮质、基底节、视

丘等部位的切面可见粟粒大小的软化灶。组织学上，神经细胞变性、坏死，出现“噬神经细

胞现象”或“卫星现象”，病变严重者甚至形成软化灶；胶质细胞增生，可形成胶质小结；

炎性细胞围绕扩张的小血管呈“套袖状浸润”，是乙脑的基本病理变化（48-广48-5））。

患者病死率约在10%左右。轻型和普通型患者大多数恢复。重型患者死亡率较高，恢

复后常出现痴呆、语言障碍。

第六节脊髓灰质炎

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掌握：脊债灰质炎的概念。

熟悉：流行性乙型脑炎与脊债灰质炎的区别。

脊髓灰质炎的病理变化特点。

了解：脊fit灰质炎的病理联系。

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脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎病毒（一种嗜神经的小RNA病毒）引起的急性传染病。粪一

口传播是主要传播方式。主要病理变化为脊髓前角运动神经细胞的变性坏死，造成患者肢体

麻痹。又因儿童患者多见，故有小儿麻痹之称。

病变主要累及脊髓前角运动神经细胞，以颈膨大、腰膨大为甚；其次是大脑中央前回的

锥体细胞；另外，延髓、脑桥、中脑、小脑等处亦可受累，但病变愈上愈轻。肉眼上，脊髓

充血，前角可有出血、坏死，甚至萎缩。组织学上，主要表现为脊髓前角运动神经细胞变性

坏死,，病变严重时形成筛状软化灶；胶质细胞弥漫性或局灶性增生；炎症细胞（淋巴细胞、

巨噬细胞和中性粒细胞）浸润。

本病可分为轻型、非麻痹型和麻痹型三种。轻型和非麻痹型不引起肌肉麻痹。麻痹型多

严重者延髓网状结构受累，可引起呼吸、心血管中枢麻痹，导致患者的死亡。

一般发病后1周~2周进入临床恢复期，瘫痪肢体开始有不同程度的恢复。未能恢复者

可留有足内翻、足外翻、脊柱侧屈等后遗症。

第七节梅毒

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掌握：梅毒的概念。

熟悉：梅毒的病理变化特点。

了解：梅毒的病理联系。

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梅毒是苍白密螺旋体（梅毒螺旋体）引起的一种慢性传染病。95%经性交传播，少数可

经输血、接吻、母婴垂直传播（先天性梅毒）等方式传播。病原体由皮肤或粘膜侵入，引起

灶性闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎，树胶肿。病程缓慢，病变累及全身多个器官，临床出

现各种不同的症状，甚至危及生命。

梅毒螺旋体从破损处（龟头、阴唇、子宫颈）进入机体后，经3周的潜伏期，破损处形

成硬性下疳，即一期梅毒。下疳可以不治自愈。感染2个月后，病原体大量繁殖引起皮肤粘

膜梅毒疹，即二期梅毒。感染2年后或更长的时间，全身多器官受累，发展为三期梅毒。累

及心血管系统，可引起梅毒性主动脉炎、主动脉瘤，累及主动脉环部，导致主动脉瓣膜关闭

不全。主动脉瘤破裂可引起猝死；累及中枢神经系统，主要侵犯脑底，可引起脑皮质多发性

梗死，演变为麻痹性痴呆。由于脊髓后束变性而发生脊髓磨；累及肝脏可使肝呈结节性肿大,

晚期形成分叶肝；累及骨可引起骨折。

血管炎病变（灶性闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎）和树胶肿是梅毒的两大基本病变。

血管炎病变可见于各期梅毒，受累血管周围可见单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。大量浆

细胞的恒定出现是本病的特征之一。

树胶肿又称梅毒瘤，仅见于三期梅毒，可发生在任何器官。为树胶肿类似结核肉芽肿，

但又有不同之处。

梅毒树胶肿与结核肉芽肿的不同点

树胶肿结核肉芽肿

别名梅毒瘤结核性肉芽肿

病原体梅毒螺旋体结核分枝杆菌

类似干酪样坏死的凝固性坏死，但不如干酪样坏死

中央干酪样坏死

彻底，弹力纤维染色可见原有血管壁轮廓

大量淋巴细胞、浆细胞。必有闭塞性动脉内膜炎和类上皮细胞和朗罕氏巨细胞

周围

动脉周围炎。类上皮细胞和朗罕氏巨细胞很少淋巴细胞和纤维母细胞

第八节血吸虫病

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熟悉：血吸虫病的病理变化特点。

了解：血吸虫病的病理联系。

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血吸虫病是由于血吸虫寄生于人体引起的地方性寄生虫病。我国只有11本血吸虫病流

行。

患者肠道排出的虫卵f疫水内孵化出毛蜘一中间宿主钉螺体f发育为尾拗一入水f人

皮肤或粘膜一脱去尾部发育为童虫一入血循环一只有到达肠系膜静脉的童虫才发育为成虫，

并引起疾病。

血吸虫尾拗、童虫、成虫和虫卵均可引起病变，以虫卵引起的病变最严重。病变特征就

是虫卵肉芽肿（虫卵结节）形成，早期为急性虫卵结节，之后演变为慢性虫卵结节。

急性虫卵结节与慢性虫卵结节的比较

急性虫卵结节慢性虫卵结节

别名嗜酸性脓肿假结核结节

中央多少不等的虫卵卵壳碎片及钙化的死卵

类上皮细胞

外围虫卵表面有放射状嗜酸性棒状体

少量异物巨细胞

一片无结构颗粒状坏死物质和大量嗜酸性细胞

再外围淋巴细胞和肉芽组织

浸润

虫卵结节可见于多个脏器，以肝脏病变最严重，引起相应的临床症状。

虫卵结节累及脏器及主要病变

①早期：急性虫卵结节，灰白粟粒大小，肝外形不变

IITIUL②晚期：血吸虫性（干线型）肝硬化。虫卵沉积于汇管区，大量纤维组织沿门静脉增生呈

树枝状增生。肝小叶未明显破坏，无明显假小叶。临床可出现显著的门脉高压症。

①乙状结肠和直肠最为显著

结肠②急性虫卵结节病变引起肠粘膜出血、糜烂

③晚期肠壁的慢性虫卵结节引起息肉形成，与大肠癌发生有关（50-广50-5））

其他肺虫卵结节，脑虫卵结节，导致脑炎、癫痫、占位体征。

第九节艾滋病

r-学A要求

掌握：艾滋病的概念。

熟悉：艾滋病的病理变化特点。

了解：艾滋病的病理联系。

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艾滋病（AIDS）是获得性免疫缺陷综合征的简称，是人类免疫缺陷病毒（HIV,一种逆

转录病毒）引起的致死性传染病。可经性交接触、血液传播、母婴传播等途径在人群中传播。

HIV选择性地破坏Th细胞，进一步引起巨噬细胞、B细胞、TS细胞的功能减弱，最终导致

机会性感染和恶性肿瘤发生。本病具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点，严重危害人

类健康。

第三章水和电解质代谢紊乱学习内容

第一节水和电解质的正常代谢

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熟悉：体液的容曼和分布特点；人体水的出入量。

了解：体液中电解质的成份；水和电解质平衡的调节。

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一、体液的容量和分布

体液由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物和蛋白质等组成。成年男性体液总

量约占体重的60%,其中细胞内液占40%,细胞外液占20%。在细胞外液中，血浆约占体

重的5%,组织间液占15%。脑脊液、胸腔液、腹腔液和关节腔液等是细胞外液的特殊部分,

又称为跨细胞液。

体液的容量主要受年龄、性别和胖瘦程度的影响。新生儿体液含量高；脂肪组织含水量较

少，而肌肉组织含水量较多；女性体内脂肪含量多于男性，因此女性体液总量比男性低。

表3-1-1体液的含量及影响因素

体液占体重(％)

体型成年男性成年女性婴儿

正常605070

瘦706080

胖504260

二、体液中电解质的成分

细胞内液主要阳离子是犬，其次是卜武+。主要阴离子是磷酸盐(HP0?-)和蛋白质。细胞

外液主要阳离子是Na+,主要阴离子是Cl,其次是HC0J。各部分体液中阴阳离子所带的

正负电荷量是相等的，从而保持体液呈电中性。

表3-1-2细胞内外液主要的电解质成分(mmol/L)

阳离子细胞外液细胞内液阴离子细胞外液细胞内液

Na"14010HCO3"2412

K*5156Cl1044

Ca"1.20.0001HPO.,2'240

Mg2,1-226

其它5.84其它24140

总量154196总M154196

三、体液的渗透压

溶液渗透压的高低取决于溶质的微粒数目，血浆渗透压约280~310mmol/L,90%〜95%

是由血浆中的单价离子Na+、和HC03-产生的晶体渗透压。血Na*产生的渗透压约占血浆

总渗透压的45%〜50%,故临床上常用血Na,浓度的高低推测血浆渗透压的变化。血浆蛋白

产生的胶体渗透压约占血浆总渗透压的1/200,胶体渗透压对维持血管内外液体交换和血容

量具有十分重要的作用。

四、人体水的出入量

表3-1-3机体水的出入量

摄入量(ml)排出量(ml)

饮水1300尿量1500

食物含水900呼吸排出400

代谢生水300皮肤蒸发500

粪便100

合计2500合计2500

正常成人每日从尿中排出代谢废物约35g,尿中最大浓度为6%〜8%,故每天至少排出

500ml尿液，才能将体内的代谢废物完全排出，加上皮肤和呼吸蒸发的1000ml水分，每天

至少需要1500ml水才能维持水平衡。

五、水和电解平衡的调节

1.抗利尿激素(ADH)对体液的调节

ADH在下丘脑的视上核合成，贮存于神经垂体。当细胞外液渗透压升高时，可刺激渗透

压感受器，使ADH释放入血增加。ADH作用于肾远曲小管和集合管上皮细胞，增加水的重吸

收，使细胞外液渗透压降低。反之，细胞外液渗透压降低，可抑制ADH分泌，减少肾对水的

重吸收。

ADH也受非渗透压因素的调节。当血容量减少和血压降低时，可通过左心房和胸腔大静

脉处的容量感受器增加ADH的分泌，增加水的重吸收，补充血容量。

2.醛固酮对水和电解质的调节

醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素，其分泌主要受肾素-血管紧张素系统、

血浆Na.和C浓度的调控。当循环血量减少时，肾血流量不足可刺激肾小球旁细胞产生肾素,

进而激活肾素-血管紧张素系统，增加醛固酮的分泌。醛固酮作用于肾远曲小管和集合管上

皮细胞，增加Na*和水的重吸收，补充循环血量，同时也增加K+和H*的排出。此外，血Na

+浓度降低和血K+浓度升高，都可以直接刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增加，促进

肾保Na+排K+,使血Na.浓度升高而血K*浓度降低。

第二节水钠代谢紊乱

学习要求、

掌握：1.概念：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水、

水中毒、水肿、隐性水肿、凹陷性水肿和积水。

2.高港性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水的

病理生理变化；水肿的发病机制。

熟蒸：脱水热、脱水征的概念、常见脱水的原因；

水中毒的原因及机体变化。

、了解：水电解质平衡素乱治疗的病理生理学基础。)

一、高渗性脱水怆

(一)高渗性脱水的概念

高渗性脱水(hypertonicdehydration)是指失水多于失钠，血Na”浓度＞150mmol/L,

血浆渗透压＞310mmol/L的脱水，又称为低容量性高钠血症。

(-)高渗性脱水的原因

表3-2-1高渗性脱水的原因

摄入减少丢失过多

水源断绝：皮肤失水：大量出汗

丧失渴感：中枢神经系统损伤或精神病等经肾丢失：尿崩症或渗透性利尿

进食困难：口咽或食道疾患呼吸道失水：发热及过度通气时不显性蒸发增加

(三)高渗性脱水的病理生理变化

1.细胞外液渗透压升高：随着脱水程度的不同，表现为口渴、尿量减少、细胞内液向

细胞外转移、以及中枢神经系统功能障碍。

2.细胞外液容量减少：水丢失使细胞外液容量不足，血液浓缩。

高渗性脱水时细胞内外液均减少，但以细胞内液减少为主。细胞外液高渗刺激渴中枢,

引起ADH和醛固酮分泌增加，加强肾小管对钠水的重吸收。加上部分细胞内液向细胞外液转

移，故轻度和中度高渗性脱水患者不易出现血压下降，氮质血症也比较轻。在重度高渗性脱

水患者因细胞外液量明显减少，可出现循环衰竭。

3.脱水热

婴幼儿由于体温调节功能不完善，严重脱水时因皮肤蒸发水分减少，机体散热障碍而导致

脱水热。

表3-2-2高渗性脱水的程度及其变化

脱

脱水量

水

占体重病理生理机制病理生理机制

程

(%)

度

轻口渴，尿量减少，尿比

2细胞外液渗透压升高刺激渴中枢，引起ADH分泌增加

度重增高

细胞外液容量减少可刺激醛固酮分泌增加。细胞外液口渴感加重，尿量明显

中

3〜4高渗使水分从细胞内向细胞外转移，细胞内脱水，但减少，皮肤干燥、弹性

度

在一定程度上减轻了细胞外液量不足差、眼球下陷

重因脑细胞严重脱水引起神经细胞功能障碍。细胞外液幻觉、躁动、昏迷。心

5〜6

度减少，循环血量不足率加快，血压下降

(四)高渗性脱水补液的病理生理学基础

高渗性脱水时患者以水的丢失为主，故应及时补充水分。能口服者尽量口服，不能口服者

可由静脉输入5%葡萄糖溶液。葡萄糖被细胞利用，实际补充的是水分。但高渗性脱水也有

钠的丢失，故应适当补充钠盐。

二、低渗性脱水

(一)低渗性脱水的概念

低渗性脱水(hypotonicdehydration)是指失钠多于失水，血Na'浓度＜130mmol/L,血浆

渗透压＜280mmol/L的脱水，又称为低容量性低钠血症。

(-)低渗性脱水的原因

低渗性脱水常见于经肾或肾外丢失大量等渗性液体，而只补充水分而未补充足够的电解

质。

表3-2-3低渗性脱水的常见原因

丢失途径举例

胃肠道丢失呕吐、腹泻、肠矮、胃肠吸引术

肾丢失利尿剂、慢性间质性肾疾患

皮肤丢失大面积烧伤时血浆渗出

液体扣押在体腔肠梗阻时液体积聚在肠腔内

（三）低渗性脱水的病理生理变化

主要包括细胞外液渗透压降低和细胞外液容量减少。患者较易出现皮肤弹性减退、眼窝

及婴幼儿肉门凹陷等脱水征和脉速、血压降低等循环衰竭的表现。严重低渗性脱水时可因脑

细胞肿胀而导致中枢神经系统功能障碍。

（四）低渗性脱水补液的病理生理学基础

对轻度和中度低渗性脱水患者，可补充生理盐水恢复细胞外液容量和渗透压。对血Na+

浓度＜110mmol/L的严重低渗性脱水患者，可给于少量3%高渗盐水提高细胞外液渗透压，

促进细胞内水份向细胞外转移，减轻脑细胞水肿。对低渗性脱水患者，不应只给于葡萄糖液,

因渗透压的进一步降低可加重脑水肿。

三、等渗性脱水

（-）等渗性脱水的概念

等渗性脱水（isotonicdehydration）是指水钠等比例丢失，血Na，浓度130〜150

mmol/L,血浆渗透压280〜310mmol/L的脱水。

（二）等渗性脱水的原因

任何等渗性液体的丢失在短期内均属于等渗性脱水，临床常见的原因有腹泻、肠梗阻、

肠引流等肠液丢失；大量胸水或腹水形成或反复抽放时；大面积烧伤时，血浆从体表渗出。

（三）等渗性脱水的病理生理变化

等渗性脱水以丢失细胞外液为主，细胞内液变化不大。由于组织间液量减少可表现为皮

肤弹性减退、眼窝及婴幼儿因门凹陷等脱水征。血容量明显减少者可发生脉速、直立性眩晕、

血压降低等。细胞外液容量减少可刺激醛固酮和ADH分泌增加，促进肾小管的钠和水的重吸

收，患者尿量减少，尿钠含量降低，尿比重增高。

四、水中毒

（一）水中毒的概念

水中毒（waterintoxication）是由于肾排水能力降低而摄水过多，导致大量低渗液体在体

内潴留，其特征是血Na+浓度〈130mmol/L,血浆渗透压〈280mmol/L,又称为高容量性低

钠血症。

（二）水中毒的原因

表3-2-4水中毒的常见原因

分类举例

肾排水减少急慢性肾功能衰竭时尿量明显减少

疼痛、情绪激动、失血等刺激促进ADH分

ADH分泌过多

泌

入水过多静脉输入含钠少或不含钠的液体过多过快

（=）水中毒的病理生理变化

水中毒时细胞内外液容量都增加，但以细胞内液量增加为主，细胞内外渗透压都降低。对

患者威胁最大的是急性脑细胞水肿引起的中枢神经系统功能障碍，患者表现为头痛、恶心、

呕吐、凝视、视乳头水肿等，严重者可发生脑疝而导致呼吸心跳停止。

2细胞外3细胞外液5水移入I.6细胞内

1水潮留一►

液容量f渗透压1细胞~液容量T

4血钠J血8脑细胞7细胞内

液稀拜水肿液♦透压J

（四）水中毒防治的病理生理学基础

防治原发病，对有水潴留倾向的患者应严格控制水的输入量。轻症水中毒患者通过停止

或限制水分输入可自行恢复：对重症和急症患者除限水外，还可给予利尿剂促进水排出，或

给予少量高渗盐水促进水分向细胞外转移。

五、水肿

（―）水肿的概念

水肿（edema）是指过多的液体在组织间隙。•般将过多体液积聚在体腔内称为积水

(hydrops)。

（二）影响组织液生成与回流的主要因素

影响组织液生成与回流的主要因素有：①毛细血管血压和组织液的胶体渗透压，它们是

推动血管内液体向组织间隙滤出的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液的流体静压，它们是

推动组织间液回吸收至血管的力量。这两对力量之差称为有效滤过压。在毛细血管动脉端，

滤出的力量大于回吸收的力量，因此液体从动脉端滤出。而在毛细血管静脉端，回吸收的力

量大于滤出的力量，组织间液回流到血管内；③淋巴回流：正常时约有10%的组织间液由

淋巴管回流到血液中。另外，淋巴管壁的通透性较高，蛋白质易于通过。因此，淋巴回流不

仅可把组织液送回体循环，还可把少量蛋白质回吸收入静脉。正常情况下组织间液和血浆之

间不断进行液体交换，使组织液的生成和回流保持动态平衡。

（三）水肿的发病机制

水肿的发生主要与两项机制有关，一是由于血管内外液体交换失平衡，导致组织液生成

大于回流。二是由于体内外液体交换失平衡，使体内钠水潴留。

1.组织液生成大于回流的原因和机制

1）毛细血管血压增高

常见原因于静脉压增高时。例如，充血性心力衰竭时静脉回流受阻，静脉压增高，引发

下肢水肿。肿瘤压迫静脉或静脉血栓形成可使静脉回流受阻，引起局部性水肿。

2）血浆胶体渗透压降低

血浆胶体渗透压的高低主要取决于血浆白蛋白的含量。引起血浆白蛋白含量降低的主要

原因有：①摄入不足，见于胃肠道疾患或营养不良时蛋白质摄入量减少；②合成减少，肝功

能障碍时血浆白蛋臼的合成减少；③分解或排出增加，恶性肿瘤等慢性消耗性疾病时，蛋白

质的分解及消耗明显增多。肾病综合征时，由于肾小球膜的通透性增高，大量蛋白质从尿中

丧失。

3）微血管壁通透性增高

各种炎症性疾病，如感染、烧伤、冻伤、化学伤、过敏性疾病以及昆虫咬伤等，致病因

素可以直接损伤血管壁或通过组胺、激肽等炎性介质的作用使微血管壁的通透性增高。

4）淋巴回流受阻

常见原因有恶性肿瘤侵入并阻塞淋巴管；乳腺癌根治术等摘除主要的淋巴结；丝虫病时

主要的淋巴管道被阻塞。

2.钠水潴留的原因和机制

1）肾小球滤过率降低

肾小球滤过率是指单位时间内两肾生成的肾小球滤液量，主要取决于肾小球的有效滤过

压、滤过膜的通透性和滤过面积。引起肾小球滤过率降低的常见原因有：①广泛的肾小球病

变，如急性肾小球肾炎时，毛细血管内皮细胞肿胀及炎性渗出物的挤压使肾小球滤过面积明

显减少；②有效循环血量减少，如充血性心力衰竭或肝硬变腹水时，有效循环血量不足，使

肾血流量降低。

2）肾小管重吸收增多

①球-管平衡失调：当心力衰竭或肾病综合征时，有效循环血量的减少使肾小球滤过率

明显降低，此时近曲小管对钠水的重吸收不仅没有相应减少，反而增加，出现球一一管平衡

失调，导致近曲小管对钠水的重吸收增加；

②肾血流重分布：当有效循环血量减少时，通过皮质肾单位的血流明显减少，而雕质肾

单位的血流量相对增加，从而使钠水的重吸收增加；ADH和醛固酮增多：有效循环血量减少

也使血中醛固酮和AD1I含量增高，增加远曲小管和集合管对钠水的重吸收。

六、显性水肿和隐性水肿的概念及形成机制

过多的液体积聚在皮下组织间隙，引起皮肤肿胀、弹性差，用手指按压后凹陷不能立即

恢复称为显性水肿，又称凹陷性水肿（pittingedema）。这是因为分布在组织间隙中的胶体

网状物（化学成分是透明质酸胶原及黏多糖等）对液体有强大的吸附能力和膨胀性。正常情

况下，组织间隙中的液体与胶体网状物结合，形成凝胶态液，不能自由流动。只有当液体的

积聚量超过胶体网状物的吸附能力时，才出现游离液体。在水肿部位用手指按压使游离液体

向按压点周围散开，形成凹陷。去除压力，游离液体再流回，凹陷自然平复。当组织液增多，

但水肿液与胶体网状物呈凝胶态结合，无肉眼可见的凹陷性水肿，称为隐性水肿。

第三节钾代谢紊乱

「学方要求X

掌握：1.概念：高钾血症、低钾血症、反常性酸（碱）

性尿

2.高钾血症与低钾血症对神经肌肉和心脏的影响。

熟悉：正常钾代谢和钾的功能；钾代谎紊乱的原因。

了解：钾代谢紊乱防治的病理生理学基础。

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一、正常钾代谢和功能

1.正常钾代谢钾是体内最重要的无机阳离子之一，其中98%存在于细胞内，存在于细

胞外液的钾仅占体钾总量的2%,细胞内外钾浓度差是靠细胞膜Na+-K+-ATP酶耗能转运来

维持的。正常人体钾的摄入和排出处于动态平衡，钾的主要来源是食物，经由小肠吸收入血,

钾的排泄途径有尿、汗液和粪便，其中约80%的钾经肾排出体外。正常血清钾浓度3.5~5.5

mmol/L«

2.钾的生理功能

1)维持细胞新陈代谢

钾参与多种新陈代谢过程，细胞内一些酶活性的维持需要一定浓度的钾。当糖原合成时,

细胞外钾进入细胞内，临床上常利用这一特性给予葡萄糖和胰岛素促进糖原合成，加速钾离

子向细胞内转移。

2)维持细胞膜静息电位

静息膜电位主要取决于细胞膜对钾离子的通透性和细胞膜内外钾离子的浓度差。由于静

息状态下细胞膜只对钾离子有通透性，随着细胞内钾向细胞外的被动扩散，形成细胞内负外

正的极化状态，产生静息电位。

3)调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡

钾是细胞内含量最高的阳离子，对维持细胞内液容量和渗透压有重要影响。K+还可以通

过细胞膜与细胞外液中的1厂和Na，进行交换，参与体内酸碱平衡的调节。

二、低钾血症

(-)低钾血症的概念和原因

低钾血症(hypokalemia)是指血清钾浓度低于3.5mmol/L,造成低钾血症的原因是摄入减

少、排出增多和钾向细胞内转移。

表3-3-1低钾血症的原因

分类举例

摄入不足胃肠道手术后禁食、肠道梗阻、昏迷患者等不能进食者

血钾向细胞内转移碱中毒、胰岛素、家族性低钾性周期性麻痹

丢失过多排钾性利尿剂、呕吐、腹泻

(-)低钾血症对神经肌肉的影响

急性低钾血症时，细胞兴奋性降低。临床上表现为肌肉无力，以下肢肌肉最为明显。腱反

射减弱甚至消失，严重时出现肌肉麻痹，呼吸肌麻痹是重要的死亡原因。胃肠道平滑肌兴奋

性降低，表现为胃肠道运动减弱，出现腹胀、肠鸣音减弱或消失，甚至麻痹性肠梗阻。慢性

低钾血症时，对肌细胞兴奋性无明显影响。

(三)低钾血症对心脏的影响

1.对心肌电生理特性的影响

低钾血症引起心肌兴奋性增高，传导性降低，自律性升高，收缩性先高后低。

2.对心电图的影响

心电图显示T波低平、T波后出现U波。严重低血钾还可出现P波增宽、P-R间期延长及

QRS综合波增宽等传导阻滞的心电图变化。

血［KT―•►细胞内外一►都息电一►与阈电位距离”一►兴奋性人

差人位［值J、'''*低于阚电位一►兴奋性"

对C：内膜对K通。期Na-内流。一►（）期除极化,一►传导性,

流抑制,透性八

I

自律细胞4―»>Na讷流”一►自动除极化▼—►自律性▼

期K■外流入

.

Ca>内流,►兴奋-收缩耦联，►收缩性”

（四）高钾血症与酸碱平衡的关系

1.酸中毒引起高钾血症

酸中毒时细胞外H+浓度升高，H+向细胞内转移，K+移到细胞外，血钾升高。在肾远曲

小管上皮细胞，H+-Na+交换增强，而K+-Na+交换减弱，泌H+增加，泌K+减少，也促

进血钾升高。

2.高钾血症引起酸中毒

细胞外高K+促进K+进入细胞内，细胞内H+移向细胞外，引起酸中毒。高血钾使肾小

管上皮细胞K+-Na+交换增强，而H+-Na+交换减弱，随尿排出的H+减少，产生酸中毒。

此时血液pH呈酸性，但由于肾小管上皮细胞泌H+减少，尿液却呈碱性，称为反常性碱性

尿。

（五）防治高钾血症的病理生理学基础

治疗原发病，去除引起高钾的原因。减少钾的摄入，禁食含钾高的食物。给予葡萄糖和胰

岛素促进钾向细胞内转移。静脉给予钠盐和钙制剂，对抗K+对心肌的毒性。口服阳离子交

换树脂、腹膜透析或血液透析加速钾的排泄。

血［KN―►细胞膜对一►£"外流,一►都息电位负值,一►兴奋性人

|K1S透性,||

对Ca＞内自律细胞40期N：内流▼

流抑制▼期Na讷流个J

J0期除极化"一►传导性▼

4期自动

除极化-►自律性人

Ca＞内流►兴奋-收缩耦联►收缩性T

图3-3-2急性低钾血症对心肌电生理特性的影响

（四）低钾血症对肾脏的影响

慢性缺钾时，肾对尿的浓缩功能发生障碍，出现多尿、低比重尿。

（五）低钾血症与酸碱平衡的关系

1.碱中毒可引起低钾血症

碱中毒时细胞外液中*减少，细胞内*外移以代偿细胞外『不足，为了维持电荷的平

衡，细胞外K，移到细胞内，血钾降低。在肾远曲小管上皮细胞，由于H+减少，H+-Na+交换

减弱，而K+-Na+交换增强，C与排出体外增加，亦使血钾降低。

2.低钾血症可引起碱中毒

血钾降低时，细胞内K+移到细胞外，而细胞外射移向细胞内，造成细胞外射浓度降低,

发生碱中毒。缺钾使肾小管上皮细胞内K+浓度降低，以致肾小管K+-Na+交换减弱，而酎

-Na卡交换增强，随尿排出的仁增多。此时血液pH呈碱性，而尿液却呈酸性，称为反常性酸

性尿。

（六）防治低钾血症的病理生理学基础

治疗原发病，去除失钾的原因。补钾途径首选口服，不能口服者静脉补钾应掌握“见尿

补钾”的原则，即每日尿量在500ml以上才能从静脉补钾。静脉点滴的速度要慢，严禁静脉

注射钾，防止高钾血症的发生。

三、高钾血症

（-）高钾血症的概念和原因

高钾血症（hyperkalemia）是指血清钾浓度高于5.5mmol/Lo引起高钾血症的原因是排出

减少、细胞内钾外移和入钾过多，其中排钾减少是造成严重高钾血症的主要原因。

表3-3-3高钾血症的原因

分类举例

急性肾功能衰竭少尿期或慢性肾功能衰竭终末期、保钾性利

排钾减少

尿剂

血钾向细胞内转

缺氧、溶血和严重创伤时造成的细胞分解破坏、酸中毒

移

摄入过多静脉输钾过多过快、输入大量库存血

(-)高钾血症对神经肌肉的影响

急性轻度高钾血症时，神经肌肉兴奋性增高。临床上表现为感觉异常、肌肉疼痛、肌束震

颤等。当血清钾浓度达到7mmol/L以上时为急性重度高钾血症，此时，神经肌肉组织不能

兴奋，临床上出现肌肉软弱无力，肌肉麻痹。

第二章血液循环障碍学习内容

第一节充血

「学习世求>1

掌握：充血、淤血概念。

熟悉：肝淤血、肺淤血镜下特点。

了解：淤血的原因及对机体的影响。

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一、充血的概念

局部组织或器官的血管内血液含量增多称为充血(hyperemia)。

按发生原因和机理的不同，分为动脉性充血和静脉性充血两类。

二、动脉性充血

局部组织或器官内由于动脉血输入量增多而发生的充血，称为动脉性充血(arterial

hyperemia),简称充血。

三、静脉性充血

局部组织或器官内由于静脉血液回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的

充血，称静脉性充血(venoushyperemia),简称淤血(congestion)。

引起淤血的原因包括：静脉受压、静脉阻塞、心力衰竭。

四、淤血对机体的影响

较长时间的淤血，可使毛细血管壁受损，通透性增加，毛细血管流体静压升高，导致局

部组织发生水肿和漏出性出血。长期淤血，可引起实质器官的细胞萎缩、变性，甚至发生坏

死；间质结缔组织增生，使组织、器官逐渐变硬，称为淤血性硬化。此外，长期淤血还可引

起静脉曲张、静脉血栓形成等后果。

五重要器官的淤血

1.慢性肺淤血：左心衰竭时，肺静脉回流障碍，导致肺淤血。

2.慢性肝淤血：右心衰竭时，体循环静脉回流障碍，导致肝及全身器官淤血。长期慢

性淤血，肝内结缔组织增生，形成淤血性肝硬化。

第二节出血

「学习普京

了解：出血的概念、病理变化特点及对机体的影晌。

一、出血的概念

血液自心、血管腔内流出，称为出血(hemorrhage)。血液流入体腔内或组织内者，称

为内出血；血液流出体外，称为外出血。

二、出血的分类

1.破裂性出血：是由心脏或血管破裂所致。

2.漏出性出血：是由于毛细血管和细小静脉壁通透性增高，血液经内皮间隙和基底膜

而溢出血管腔外。

三、病理变化特点

内出血可发生于身体的任何部位，血液积聚于体腔内时称为体腔积血，如胸腔积血、心

包积血；血液积聚于组织内，量大时可形成血肿，如脑血肿、皮下血肿；皮肤和粘膜的出血

在局部形成瘀点或瘀斑；呼吸道出血经口排出，称为咯血：消化道出血经口排出，称为b；

血液从肛门排除，称为便血。

四、出血对机体的影响

出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。一般的出血，多可自行停止。

少量缓慢的出血，一般不会引起严重后果。进入体腔或组织间隙的血液，可逐渐被吸收、机

化或包裹。长期慢性出血，可引起贫血。但短时间丧失循环血量的20%—25%的破裂性出血和

大范围的漏出性出血(如肝硬化引起的胃肠道粘膜广泛出血等)，可导致出血性休克。发生

在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起严重后果，如脑出血，尤其是脑干出血，可

因呼吸、循环中枢受压而致死。

第三节血栓形成

仁学习要求S

掌握：血栓、血栓形成的概念。

熟悉：血栓形成的条件、血栓结局及对机体的影响。

<________________________________________________________>

一、血栓形成概念

在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的成分互相粘集、形成固体质块的过

程，称为血栓形成(thrombosis)。所形成的固体质块称为血栓(thrombus)。

二、血栓形成的条件

血栓形成的条件包括心血管内膜的损伤、血流状态的改变和血液凝固性增加。

血栓形成

原因及结果

的条件

①促使血小板粘集于局部；促发血小板释放ADP和血栓素A等，从而使更多的血小

心血管内板不断地相互粘集；

膜的损伤②使血液中的刈因子活化形成刈a,激活内源性凝血系统；

③释放出组织因子，激活外源性凝血系统。

血流缓慢或涡流形成时：

血流状态①可使血液的层流状态发生改变，增加了血小板与血管壁内膜的接触；

的改变②还可使活化的凝血因子在局部堆积，有利于内源性和外源性凝血途径的启动，导

致血栓形成。

血液凝固①血小板增多或粘性增加可使血液的凝固性增加，如妊娠、手术后；②凝血因子质

性增加和量的改变也可增加血液的凝固性，如弥漫性血管内凝血（DIC）

三、血栓形成的过程

血栓形成是以血小板粘附于暴露的血管内皮下胶原开始的。血管内皮损伤后，血小板粘

附在暴露的胶原纤维上，随着内源性和外源性凝血系统的启动，血小板牢固地粘附于受损内

膜表面，形成血小板小丘。

上述过程可反复进行，血小板小丘不断增大、增多，构成珊瑚状多个血小板梁，这是血

栓形成的第一步。在血小板丘增大的同时，有白细胞混入，形成白色血栓（血栓头）。由于

白色血栓突入血管腔内，下游产生涡流，又形成新的血小板堆积。这一过程不断进行，形成

许多有分支的小梁，小梁间血流缓慢，凝血因子浓度增加，使纤维蛋白原变为纤维蛋白，呈

细网状将白细胞和红细胞沉积其中，形成了红白相间、表面呈层纹状的混合血栓（血栓体）。

当血栓进一步增大，并顺血流方向延伸，使血管腔阻塞，局部血流停止，血液迅速凝固，形

成暗红色的红色血栓（血栓尾）。

四、血栓的形态特点

1.白色血栓（palethrombus）肉眼观察呈灰白色，质地较硬，与血管壁紧连。镜下，

白色血栓主要由许多珊瑚状的血小板小梁构成，小梁周围有许多中性白细胞以及少量纤维

素。多数情况下，白色血栓为延续性血栓的起始部，或称头部。白色血栓可独立存在，如风

湿性心内膜炎时瓣膜闭锁缘上的赘生物。

2.混合血栓（mixedthrombus）肉眼观察呈红褐色与灰白色条纹相间的纹状结构。镜

下见珊瑚状血小板小梁表面附着有白细胞，小梁间纤维蛋白网架形成，其内可见红细胞。混

合血栓主要见于延续性血栓的体部。心房纤颤时心房内形成的球形血栓及心肌梗死时形成的

附壁血栓均为混合血栓。

3.红色血栓(redthrombus)肉眼观察呈暗红色。新鲜时表面光滑、湿润、有弹性；

陈旧时干燥易碎，容易脱落，造成栓塞。红色血栓构成延续性血栓的尾部。

4.透明血栓(hyalinethrombus)透明血栓又称微血栓，只能在显微镜下见到，主要

由纤维素构成，见于弥漫性血管内凝血。

五、血栓的结局

1.软化、溶解和吸收

小的血栓可被完全溶解和吸收；大的血栓则可被部分溶解而软化，易受血流冲击脱落形

成栓子。

2.机化与再通

血栓形成后，从血管壁向血栓内长入内皮细胞和纤维母细胞，形成肉芽组织并逐渐取代

血栓，这一过程称为血栓机化。

机化过程一般在血栓形成后1天~2天即开始；较大的血栓在2周左右可以完全机化。

机化后的血栓不再有脱落的危险。有些情况下，血栓干燥收缩，血栓内部或血栓与血管壁间

可出现许多裂隙，血管内皮细胞被覆于裂隙的表面，形成新的相互沟通的管道，使血流得以

通过，这种现象称为再通(recanalization)。

3.钙化

血栓形成后，既未被溶解吸收，又未被完全机化时，可发生钙盐沉积。静脉中的血栓钙

化后称静脉石(phlebolith)。

六、血栓对机体的影响

对于发生破裂性出血的血管，血栓形成具有阻止出血的作用。但在大多数情况下，血栓

形成会给机体带来严重的、甚至致命的危害。

1.阻塞血管

动脉内血栓形成，可部分阻塞管腔，局部组织或器官可因缺血而发生萎缩；当完全阻塞

管腔而又缺乏有效的侧支循环时，可引起局部器官的缺血性坏死(如冠状动脉血栓形成引起

心肌梗死、脑动脉血栓形成引起的脑梗死、血栓闭塞性脉管炎所致的患肢坏疽等)。

静脉内血栓形成，若未能建立有效的侧支循环，则可引起局部淤血、水肿、出血，严重

时可发生坏死(如肠系膜静脉血栓可导致肠出血性坏死)。

2.引起栓塞

血栓因部分或全部脱落