职业卫生与职业医学

职业卫生与职业医学预防本科

第一章绪论

职业卫生（occupationalhealth）：以人群和作业环境为研究对象，创造安全、卫生和高效的

作业环境，提高职业生命质量，保护劳动者的健康，促进国民经济可持续发展。

职业医学（occupationalmedical）；以个体为主要对象，对受到职业危害因素损害或存在健

康潜在危险的个体进行早期检测、诊断、治疗和康复处理。

职业有害因素的分类：

1.生产过程中的有害因素

①化学因素

②物理因素

③生物因素

2.劳动过程中的有害因素

a.劳动组织和劳动制度不合理

b.劳动强度过大

c.工具设计不科学

3.生产环境中的职业危害因素

1）厂房建筑和布置不合理，工艺不科学

2）缺少防尘、防毒和防暑降温等设备

3）自然环境因素

健康工人效应（healthyworkereffect）：由于职业人群多处于青壮年阶段，有些还经过就业

体检加以筛选，故较一般人群健康，至少在开始工作时是健康的，总发病率与死亡率

将低于总体人群。

我国目前职业病危害的特点：

①接触人数多，患病数量大；

②分布行业广，中小企业危害严重；③流动性大、危害转移严重；

④具有隐匿性、迟发性特点，危害往往被忽视；

⑤造成的经济损失巨大。

OccupationalDiseases（职业病）：职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定的限

度时，造成的损害超出了机体的代偿能力，从而导致一系列的功能性和（或）器质性的病理

变化，包现相应的临床症状和体征，影响劳动能力的一类疾病。

发生职业病的条件：①有害因素的性质：②作用于人体的量；③人体的健康状况。

职业病的特点：

①病因有特异性（病因明确），在捽制接触后，可控制或消除发病；

②病因大多是可检测的，一般有接触水平-反应关系：

③在不同的接触人群中，常有不同的发病集丛；

④如能早期诊断、合理处理，预后较好；

⑤大多数职业病目前尚缺乏特效治疗，应着眼于保护人群健康的预防措施。

职业病的诊断原则：

①职业史：前提条件;

②职业卫生现场调查;

③症状与体征；

④实验室检查。

职业性病损分类:⑴工伤；⑵职业病；

⑶工作有关疾病：

{①行为（精神）和心身性疾病、②慢性非特异性呼吸道疾病、③高血压、④腰背痛}

工作有关疾病职业病

我国2002年4月18日新颁布的职业病名单

分10类共115种：多数发生在普通人群中主要发生在职业人群

①空胞_13种；②职业性放射性疾病11

多病因疾病特异病因

种；③职业中毒56种；④物理因素职

业病5种;⑤职业性传染病3种;⑥职职业暴露是多病因中的个职业暴露是最基本的因素

业性皮肤病8种；⑦职业性眼病3种；因素

⑧职业性耳鼻喉疾病3种；⑨职业性

不享受职业病待遇享受职业病待遇

肿瘤8种（肺癌：石棉、焦炉工人、铭

酸盐、碎、氯甲醛；间皮瘤：石棉；膀胱癌：联苯胺；白血病：苯；肝血管肉

瘤：氯乙烯；皮肤癌：碎）；⑩其它疾病5种。

＞职业卫生与职业医学的基本准则：

第一级预防（病因预防）：改进生产工艺和生产设备，合理利用防护措施及个人防护用

品，以减少工人接触的机会和程序。

第二级预防：发病预防：定期环境监测和定期职业性健康检查。早期发现病损，及时

预防处理---针对病人

第三级预防：康复处理：调离：治疗；促进康复，预防并发症-针对病人

职业生理学（Workphysiology）：研究一定劳动条件下人的器官和系统功能的变化与适应，

及其对预防疲劳和提高作业能力的影响的一门学科。

（-）体力劳动过程的生理变化与适应

（1）体力劳动时的能量代谢：

肌肉活动的能量来源:

①ATP-CP（肌酸磷酸）系列：ATP+H2O-ADP+Pi+29.3KJ/mol/LCP+ADP-f

Cr+ATP

②乳酸系列：无氧糖酵解一乳酸+能量

③需氧系列：糖、蛋白质、脂肪通过氧化磷酸化产生能量（同样消耗1L02的情况下,

糖能产生6.5mmol而氧化脂肪只有5.6mmolATP,所以糖比脂肪更经济，但糖消耗

殆尽时脂肪为主）

ATP-CP系列（直乳酸系列（最强消需氧系列（中等强度消耗时启

接能源，首先消耗时启动，为需氧动，中坚作用）

耗）的替补）

氧无氧无氧需氧

速度非常迅速迅速较慢

能源CP,贮量有限糖原，产生的乳酸糖原，脂肪及蛋白质，不产生

有致疲劳作用致疲劳性副产物

产生ATP很少有限几乎不受限制

劳动类型任何劳动，包括短期重及很重的长期轻及中等劳动

短暂的极重劳动劳动

（2）作业时氧消耗的动态：

氧需（oxygendemand）：劳动一分钟所需的氧量，取决于劳动强度

氧债（oxygendebt）：氧需和实际供需不足的量。（最终偿还得更多，涉及到体温代谢等;

作业开始2-3min时，因呼吸和循环还没调动起来，此时需要借一部分氧债；其后进入稳定

状态；最后停止时，代谢还未停止，继续消耗氧来偿还氧债）。

最大摄氧量（maximumoxygenuptake）：血液（因为通常呼吸所提供的氧量70-84L/MIN

远远高于血液所能承载的氧4.2L/MIN）在一分钟内能供应的最大氧量

（3）作业时的能量消耗与劳动强度分级：

①中等强度作业：氧需不超过最大摄氧量，属稳定状态下的作业

②大强度作业：氧需超过最大摄氧量，氧债大量蓄积(爬坡，搬运重物)。

③极大强度作业：完全无氧条件下作业，氧债约等于氧需(100米短跑游泳等，不超

过2MIN).

劳动强度级别劳动强度指数

IW15

II〜20

III〜25

IV>25

表1-2用于评价体力劳动强度的指标和分级标准(P13)：耗氧量，能耗量，心率，直肠温

度，排汗率

◊动力定型(dynamicstereotype)：当长期在同一劳动环境中从事某一作业活动时，通过复

合条件反射逐渐形成该作业的动力定型。作业时各器官系统相互配合得更为协调，反应更为

迅速，效率更高，作业更轻松。长期脱离，动力定型会消退导致反应迟钝。

脑力劳动(信息性劳动)的特点

1、脑的氧代谢高，为肌肉的15-20倍，能耗少，不超过基础代谢的10%。

2、葡萄糖是脑组织活动的最重要的能源(90%)。

3、脑组织对缺氧、缺血很敏感。

4、评价脑力劳动负荷强度的指标无特异性。

脑力劳动的职业卫生要求

①♦工作场所保持安静:<45dB(A)

②♦光线明亮：

500Lx(一般情况)

lOOOLx(精细工作)

③♦墙壁的颜色：明亮柔和(减少眩光)

④♦室内温度:夏季24-28℃；冬季19-22℃

⑤♦工作空间、桌椅符合工效学要求

⑥♦提供的信息应该明确，量要适中，信号的区分度要高

⑦♦应该注意改进记忆和思考的方式方法

(-)劳动负荷的评价：劳动作业类型

⑴静力作业(staticwork)：依靠肌肉等长性收缩(isometriccontraction)来维持体位，使躯体

和四肢关节保持不动所进行的作业。

特点

1)物理学：未做工

2)由于持续收缩压迫血管，肌肉供血不足。

3)作业的能量消耗水平不高，氧需不超过IL/min。但很容易疲劳。

4)作业不能持久，作业持续时间取决于肌肉收缩力占最大随意收缩力的百分比。

5)容易引起肌肉关节的过度紧张和损伤

6)工作效率低

⑵动态作业(dynamicwork)：在保持肌肉张力不变的情况下，经肌肉交替收缩的舒张，运

用关节活动来进行的作业。

特点

①从物理学观点看，它是做功的劳动。

②肌肉交替的收缩和舒张。

③血液灌流充分。

④作业的能消耗水平高，不易疲劳。

⑤做功效率高，较少引起肌肉关节的损伤

静力作业Staticwork动力作业Dynamicwork

肌肉等长性收缩肌肉等张性收缩

躯体和四肢关节不动关节活动

能耗少能耗多

易疲劳不易疲劳

(1)劳动系统(worksystem)：系统指交互作用的一些要素构成的整体。劳动系统指劳动对

象、劳动工具、劳动环境等因素相互作用的整体

(2)负荷(紧张stress)：指劳动系统对人总的需求和压力，它强调外界的因素和情形，即外

界对劳动者的压力。

(3)应激(紧张反应strain)：指负荷对劳动者的影响，即机体对负荷的反应。它强调在负荷

作用下机体内部的生物过程和反应。

★应激高低取决于负荷和个体特征

劳动负荷的适宜水平:该负荷卜能够连继劳动8小时不至于疲劳，长期劳动时也不损害健

康的卫生限值。

影响作业能力的主要因素

1)♦社会因素

2）♦心理因素

3）♦个体因素

4）♦环境因素

5）♦工作条件和性质

6）♦疲劳和休息

7）♦锻炼和练习

疲劳：体力和功能性效率暂时减弱，取决于工作负荷强度和持续时间，经休息可恢复，是正

常生理反应，是机体过劳的警告

疲劳的三个阶段

第一阶段：轻微疲倦感，仍可维持工作效率

第二阶段：作业能力明显下降，对产品质量有些影响，对产量影响不大

第三阶段：强烈疲倦感，作业能力明显下降

（三）体力劳动负荷评价的方法与指标：

①劳动能量代谢率：（传统方法）②心率；③肌电图；④中心体温；⑤血乳酸；

⑥其它：肌酸激酶、肌红蛋白、激素、白细胞等。

脑力劳动负荷评价指标：

①瞳孔测量术：②心率：主要用于体力劳动负荷的评价；③心率变异性：④脑诱发电位;

⑤信息通量：单位时间内大脑处理多少比特（bit）的信息。

职业心理学（OccupationalPsychology）：研究职业群体中的个人与个人、个人与群体（职

业对象、同事、上下级等）之间的心理互动关系的一门学科。

紧张（stress）：在某种职业条件下，客观需求与个人适应能力之间的失衡所带来的生理和心

理压力，是个体对内外因素（或需求）刺激的•种反应。

职业紧张:是个体特征与职业（环境）因素相互作用，导致工作需求超过个体应对能力而发

生的紧张反应。

劳动过程中的紧张因素：

⑴个体特征：①A型特征（或A型行为）、②性别、③支配感

⑵应对能力

⑶职业因素：①角色特征、②工作特征、③人际关系、④组织关系、⑤人力资源管理

职业紧张的表现：

1.心理反应

过度紧张引起的心理变化

对工作不满、躯体不适感、疲倦感、焦虑等

2.生理反应

紧张引起的生理反应

血压升高、心率加快等

3.行为表现

吸烟、酗酒、等

4.精疲力竭

是个体不能应对职业紧张的最重要的表现之一。

三维模式

①△情绪耗竭：疲惫不堪、体力衰竭、疲劳等。

②△人格解体：体验情感的能力丧失等。

③△职业效能下降：能力和效率降低。

心身疾病（Psycho-physiologicaldisorders）：指•组与心理和社会因素相关，但以躯体症状

表现为主的疾病，又称心身障碍或心理生理障碍。

常见的心身疾病：

①支气管哮喘、②原发性高血压、③甲状腺机能亢进、④消化性溃疡、⑤癌症

职业工效学：以人为中心，研究人、机器设备和环境之间的相互关系，旨在实现人在生产

劳动及其他活动中的健康、安全、舒适，同时提高工作效率。

动力单■元（kineticelement^包括关节在内的某些解剖结构结合在一起可以完成以关节为轴

的运动，它是一肌肉、骨骼、神经、血管等组成.

姿势负荷（postureload）：人体承受由于保持某种姿势所产生的负荷。

常见的劳动姿势：站姿、坐姿、跪姿、卧姿

掌握正确劳动姿势的注意事项

1）身体保持自然状态

2）避免身体任何部位长时间处于强迫状态

3）使操作者不用改变姿势就能观察到需观察的区域

4）避免手和前臂长时间高出肘部，如需手、脚长时间处于高出正常高度，提供合适支

撑物

5）在可能的情况下，在劳动过程中适当变换姿势。

6）对称用力：有利于减少能量消耗、保持稳定和平衡

人机系统:生产劳动过程中，人和机器（包括设备和工具）组成一个统一的整体，共同完成

生产过程。

第二章职业性有害因素与健康损害

八毒额poison）：在一定条件下，较小剂量即可引起机体急性或慢性病理变化，甚至危及生

命的化学物质称为毒物。

2.生产性毒物（productivetoxicant）：生产过程的各个环节中存在着的可能对人体产生有

害影响的化学物

3、职业中毒（occupationalpoisoning）；劳动者在生产过程中山于接触生产性毒物而引起的中毒。

4、气溶胶（aerosol）：能较长时间飘浮在空气中的分散体系，包括雾、烟、尘。

密闭空间作业：与外界相对隔离，进出口受限，自然通风不良，足够容纳一人进入并从事非常

规、非连续作业的有限空间

4、生产性毒物进入人体的途径

（1）呼吸道：气体、蒸汽、气溶胶

特点

-肺泡总表观面积大，壁薄，毛细血管丰富：吸收迅速

-不经肝（首关消除），直接进入大循环

影响因素

-肺泡吸收膜内外浓度差越大，吸收快（主要）

-血/气分配系数越大（达到平衡时肺泡浓度/血液的浓度），易吸收入血（其次）

细分影响血气分配系数的有：

-颗粒大小、分散度、溶解度

-活动强度、肺通气量

-环境气象因素

（2）皮肤

特点

-主要经表皮，少量经毛囊、汗腺、皮脂腺

-透过三层屏障

表皮角质层：阻止分子量＞300的物质

连接角质层：阻止水、电解质、一部分水溶性物质；通过脂溶性物质

基膜（表皮与真皮间）：阻止少数物质

最后到达真皮毛细血管：阻止•定的脂溶性物质。

-不进入肝脏，直接进入大循环（无首关消除）

影响因素

一脂/水分配系数

易溶于脂、难溶于水（不被真皮的毛细血管吸收）、易挥发：吸收少，如苯

易溶于水，难容于脂，难以穿透，

易溶于脂、水、不易挥发：吸收多，如有机磷（需同时具有俩种溶解度）

-皮肤完整性

（3）消化道，少见

特点（不良卫生习惯为主）

-主要经小肠吸收

-绒毛增加吸收面积600倍

-扩散方式为主，也可经载体

-可在肠肝循环过程中反复被吸收

影响因素

-pH值

-胃肠道内容物多少、排空时间、蠕动状况

5、生物转化（biotransformation）：在体内代谢酶的作用下，其化学结构发生一系列改变，形成

其衍生物以及分解产物的过程。（通常在肝脏）主要包括：氧化、还原、水解和结合（或合

成）四类反应。

6、毒物从体内排出的途径

⑴肾脏：最重要的排港途径。

排出速度的影响因素：①肾小球滤过率、肾小管分泌及重吸收；②排出物分子量、脂溶性、

极性和离子化程度。

⑵呼吸道:气态毒物经呼吸道排出。

被动扩散，排出的速率主要取决于①肺泡呼吸膜内外有毒气体的分压差；②通气量。

⑶消化道（肝脏，尤其是消化道吸收模物）:①排泄②生物转化③肠肝循环

⑷其它途径：唾液腺；乳腺；胎盘屏障；头发和指甲；汗腺；月经。

7、蓄积（accumulation）：进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出而逐渐

蓄积于体内的现象称为毒物的蓄积。

靶器官：多数情况下污染物贮存的部位就是毒物直接作用部位，称为靶部位（靶组织或靶器官）

贮存库：化学物含量高，但不显示明显毒作用的部位。

-血浆蛋白（白蛋白为主）是暂时贮存库

一如骨骼是铅的储存库，但在感染服用酸性药物等，血液PH升高的情况下，

储存库中的毒物释放入血，形成慢性中毒的急性发作。

-肝、肾、脂肪组织是多数污染物的贮存库

金属硫蛋白（metallothionein）络合、结合金属的一类蛋白，富含半胱氨酸。

物质蓄积：进入机体的污染物或其代谢产物，不能完全排出而逐渐蓄积于体内

功能蓄积：毒物进入体内后，用现代检测技术不能发现其在体内有明显贮留，但山该物质引起的

功能改变却逐渐累积，导致机体对该毒物的反应性增强

生物监测指标（生物标记物）：血液、尿液、呼出气、毛发及脂肪组织等生物样品中某些化学物或

其代谢产物的含量，可作为评价体内该化学物量的生物检测指标，即生物标记物

8、职业中毒的临床

⑴急性中毒(acutepoioning)；指毒物一次或短时间(几分钟至数小时)内大量进入人体而引起的中

毒

⑵慢性中毒(chronicpoisoning)：指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。

⑶亚急性中毒(subacutepoisoning)：发病情况介于急性和慢性之间，称亚急性中毒。

⑷迟发性中毒(delayedpoisoning)：脱离接触毒物一定时间后，才呈现中毒临床病变。

⑸观察对象(observationsubject)：毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致临床表

现，呈亚临床状态。

9、职业中毒的诊断

⑴职业史、⑵职业卫生现场调查、⑶症状与体征(鉴别诊断)、

⑷实验室检查：

①接触指标：测定生物材料中毒物或其代谢产物，如尿铅、血铅、尿酚、尿甲基马尿

酸。

②效应指标：a、反应毒作用的指标：铅中毒：尿6-氨基-丫-酮戊酸(8-ALA)f

有机磷农药中毒：检测血液胆碱酯的活性I

b、反应毒物所致组织器官病损的指标：血尿常规检测及肝、肾功能实验等

10、职业中毒的急救和治疗原则

急性职业中毒：

(1)现场急救：①脱离接触；②去除污染衣物，清洗皮肤；③保持呼吸道通畅；④重要脏器的保护；

⑤严密观察生命体征的变化，严重者尽快转送医院。

(2)阻止毒物继续吸收：尽一步清洗、吸氧、催吐、洗胃、导泻等；

(3)解毒和排毒：①金属络合剂；②高铁血红蛋白还原剂：美蓝(亚甲蓝)；③氟化物中毒解毒剂：亚

硝酸钠-硫代硫酸钠；④有机磷中毒解毒剂:氯解磷定阿托品等；⑤氟乙酰胺中毒解毒剂：解氟灵

(4)对症治疗

慢性职业中毒：(1)脱离毒物接触(2)及早使用特效解毒剂(3)对症治疗(4)营养和休息，促

进患者的康复(5)治疗后进行劳动能力鉴定，安排合适的工作或休息。

生产性毒物危害的控制原则

应遵循“三级预防”原则，推行“清洁生产”，重点做好“前期预防”

1)根除毒物

用无毒或低毒物质替代有毒或高毒物质。

2)降低毒物浓度：技术革新，通风排毒

3)工艺、建筑布局布局不但要满足生产上的需要，而且应符合职业卫生要求。

4)个体防护选择合适的个体防护用品及设置必要的卫生设施。

5）职业卫生服务

6）安全卫生管理

铅理化特性：灰白色重金属，比重11.3,熔点327c沸点1620加热至400-500时形成大量铅蒸汽

在空气中氧化形成氧化亚铅（PbO2）,并凝集成铅烟。随着溶铅温度升高，还可生成氧化铅（弥陀僧

中药）、三氧化而铅（黄丹，Pb2O3）、四氧化三铅（红丹，Pb3O4）等，还有一些铅盐。金属铅不溶

于水，溶于酸（有机酸碳酸稀盐酸），铅尘遇湿和CO2变成PbCO3,多呈粉末状，不溶于水，但铅

酸盐可溶于。

骨（磷酸铅——半衰期20年），血液铅19天

1、【毒作用机理】铅作用于全身各系统和器官

（1）造血系统

①口卜啾代谢紊乱：是铅中毒重要和较早的变化之一。

铅抑制5-氨基-Y-酮戊酸脱水酶（ALAD）和血红素合成酶。

尿中ALA和粪吓琳、血中FEP和ZPP可作为铅中毒的诊断指标。

血红蛋白合成障碍，铅使红细胞脆性增加，导致低色素正细胞型贫血。

骨髓内幼红细胞代偿性增生导致血中点彩、网织、碱粒红细胞增多。

②溶血（点彩细胞骨髓中幼稚红细胞）

铅可抑制红细胞膜Na+,K+-ATP前的活性，使红细胞内K+逸出，致细胞膜崩溃而溶血；

铅与红细胞表面的磷酸盐结合成不溶性的磷酸铅，使红细胞脆性增加。

（2）消化系统

可致肠壁和小动脉壁平滑肌痉挛，引起腹绞痛（葡萄糖酸钙阿托品硫酸镁等解痉剂）

直接损害肝细胞，发生急性铅中毒性肝病。

（3）神经系统

使大脑皮层兴奋和抑制过程失调：一系列神经系统功能障碍（假性神经递质：ALA对GABA干

扰：儿茶酚胺代谢HVAVMA增高）功能性停止接触后可恢复。

对神经鞘细胞的直接作用，引起神经纤维阶段性脱髓鞘。最终导致垂腕，病理性。；

（4）肾脏

严重铅中毒可引起肾功能异常：影响肾小管上皮细胞线粒体功能，抑制ATP酶活性，引起肾小

管功能障碍。

2、【临床表现】

急性中毒：（主要是经口摄入，工业生产中已罕见）

胃肠道症状：恶心、呕吐、腹绞痛；中毒性脑病

慢性中毒：（早期表现乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等）

（1）神经系统:

早期：类神经症（头昏乏力失眠多梦头痛记忆力减退等）

发展：可出现周围神经病（感觉、运动、混合型）

严重：中毒性脑病（leadencephalopathy）

⑵消化系统：

食欲不振、腹胀、便秘与腹泻交替出现

腹绞痛腹平软，轻度压痛、无反跳痛、无固定点，肠鸣音减弱，常伴有暂时性血压增高和眼

底动脉痉挛（慢性铅中毒急性发作的典型症状）（脐周，止痛药不易缓解）；

齿龈“铅线”（leadline）,口腔金属味

⑶血液及造血系统：轻度贫血（低色素正常细胞型），点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多。

⑷生殖毒性：月经失调、流产、精子数量减少、质量降低等。

（5）其他：铅线，肾脏损害。

诊断原则：

①明确的职业史

②临床表现：以神经、消化、造血系统为主。

③实验室检查：

铅接触性指标：尿铅、血铅

铅效应性指标：尿中ALA、粪咋琳、FEP和ZPP

④作业环境调查

进行综合分析，排除其它原因引起的类似疾病，方可诊断。

1）观察对象（LeadAbsorption铅吸收）

有密切铅接触史，无铅中毒的临床表现，具有下列表现之一者：

a）尿铅20.34mol/L

b）血铅21.9mol/L

c）诊断性驱铅试验后尿铅21.45mol/L而V3.86mol/L者

2）轻度中毒（MildPoisoning）

血铅22.9nmol/L或尿铅20.58nmol/L,且具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：

a）尿6-氨基-r-酮戊酸（ALA）261.0umol/L

b）血红细胞游离原口卜琳（FEP）23.56nmol/L

c）红细胞锌原吓琳（ZPP）22.91umol/L

d）有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状

诊断性驱铅试验：尿铅23.86口mol/L,可诊断为轻度中毒

3）中度中毒（Moderatepoisoning）

在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：

a）腹绞痛

b）贫血

c）轻度中毒性周围神经病

4）重度中毒（SeverePoisoning）

具有下列一项表现者：

a）铅麻痹

b）中毒性脑病

3、【处理原则】

⑴铅吸收：可继续原工作，3〜6个月复查一次。

⑵轻度中毒：驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离铅作业。

⑶中度中毒：驱铅治疗后原则上应调离铅作业。

⑷重度中毒：调离，治疗和休息。

治疗方法包括：

（1）驱铅疗法：3〜4日一疗程，间隔3〜4日依地酸二钠钙LOg/D

二毓基丁二酸钠LOg/D二筑基丁二酸口服。

（2）对症疗法：镇静剂，腹绞痛（葡萄糖酸钙或阿托品）。

（3）一般治疗：适当休息，合理营养，补充维生素等。

4、【预防】

⑴降低铅浓度：

1加强工艺改革，以无毒或低毒物代替铅：

2控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出

3加强通风

⑵加强个人防护和卫生操作制度：工作服，防烟口罩，洗手，淋浴，体检，妊娠及哺乳期暂时调离铅

作业。

⑶职业禁忌证：贫血、吓咻病、多发性周围神经病。

汞熔点-38.9

1、【毒理】（中毒特点）

⑴吸收：主要以蒸气形式从呼吸道吸收（金属汞），脂溶性（有机汞毒性大）促进吸收率，可达70%

以上。金属汞很难经消化道吸收，但汞盐及有机汞易被消化道吸收。

⑵分布：入血后先集中于肝脏，后肾脏（近曲小管），并诱发金属硫蛋白（MT：富含毓基的蛋白质）

产生，MT、b2-MG、NAG为早期指标（保护性应急蛋白）；易透过血-脑屏障和胎盘。

⑶排出：似铅，汞在人体内半减期约60天。

⑷毒作用机制：与蛋白质的筑基结合，干扰疏基酶活性；与体内蛋白形成半抗原一抗原，引起变态反

应，出现肾病综合征；高浓度可直接引起肾损伤。

①与体内大分子发生共价结合

Hg2+与蛋白质的-SH有特殊的亲和力。疏基不仅是氧化还原酶类、转移酶类最重要的功能基团，

也是膜结构蛋白中最主要基团，最易受到攻击，如与GSH不可逆结合，损害其抗氧化能力。

Hg2+与城基、段基、羟基、氨基也有很高的亲和力。

②引起细胞“钙超载”

③免疫损伤作用

汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原，引起变态反应，出现肾病综合征；高浓度的汞还可直接

引起肾小球免疫损伤。汞能抑制T细胞，导致自身免疫性损害。

中毒临床表现

急性中毒

1.呼吸道表现

患者发热、胸闷、气急、咳嗽、多痰，肺部听诊呼吸音粗糙与湿罗音等。x线胸片可在一叶（多

为右下肺）、两肺下部或大部分肺野见到密度较深的云雾状模糊阴影。轻者可逐步缓解，重者可

导致死亡。（糖皮质激素尽早应用，减少肺部损伤）

2.消化道表现

恶心呕吐，腹泻腹痛等。

3.肾脏表现

开始时为多尿，2-3天后出现，为急性肾小管坏死所致，出现尿蛋白、管型、少尿等变化；严

重者进展为急性神功能衰竭（ARF）。

4.皮肤表现

红色斑丘疹；严重者可有剥脱性皮炎。

慢性中毒

1）神经系统

早期：类神经症状

发展：精神症状（易激动、不安、失眠、烦躁、爱哭等）

震颤：神经系统的早期症状为微细震颤，发展为意向性（小脑性损伤）粗大震颤（Mn导致的

为静止性震厥，为多巴胺减少导致）。

2）口腔-牙龈炎：初为口干、流涎、唾液腺肿大，继而出现牙龈肿痛、溃疡，齿龈交界处HgS

沉积形成的''汞线"（mercuryline）

3）肾脏损害：早期只有尿中MT蛋白升高，随着病情加重出现蛋白尿甚至血尿。

4）生殖毒性：月经紊乱、不育、异常生育、精子畸形等。

5）其他：胃肠功能紊乱、脱发、皮炎，免疫功能障碍。

2、【处理原则】

急性中毒治疗原则

a）迅速脱离现场，脱去污染衣服，静卧，保暖

b）驱汞治疗:二茄基丙磺酸钠

c）对症处理与内科相同

慢性中毒治疗原则

a）应调离汞作业及其他有害作业（急性和慢性的轻度治愈后可正常工作；中度则不宜从事）

b）驱汞治疗:二疏基丙磺酸钠

c）对症处理

碑

【毒理】（中毒特点）

⑴吸收：呼吸道、消化道、皮肤，职业中毒主要是呼吸道;

⑵分布：肝、肾、肌肉、骨、皮肤、指甲、毛发；

⑶排出途径：主要经生物转化后从肾脏排出，少量经粪便、皮肤、毛发、指甲、汗腺、乳腺、肺排

出，可通过胎盘屏障；

⑷毒性机制：三价碑极易与筑基（-SH）结合，引起含毓基的酶、辅酶和蛋白质生物活性和功能改变。

急性溶血：腹痛、黄疸、少尿三联症肺化氢中毒的典型表现

刺激性气体（irritativegases）：指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺

水肿为主要病理改变的一类气态物质。

常见的有：氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫和三氧化硫。

1、【毒理】以局部（眼、呼吸道粘膜、皮肤）损害为主，过强可致全身反应。

影响毒作用的因素：①病变程度：浓度、吸收速率和作用时间；

②病变的部位与水溶性的关系：

高：氯化氢、氨；（湿润的眼和上呼吸道黏膜局部）

中：氯、二氧化硫；（低浓度时只侵犯眼和上呼吸道，高浓度侵犯全呼吸道）

低：二氧化氮、光气常引起化学性肺炎或肺水肿（化学性肺炎或肺水肿）

2、【毒作用表现】

（1）急性刺激作用：眼和呼吸道刺激；喉痉挛或水肿、窒息。

（2）中毒性肺水肿（toxicpulmonaryedema）：吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质过量

的体液潴留为特征的病理过程，最终可导致急生呼吸功能哀竭。

（易引起肺水肿的气体：光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、甲醛等）

中毒性肺水肿发生机制：

1.肺泡壁通透性增加：毒物直接损伤，导致肺泡通透性增加。I型上皮细胞水肿变性，细胞

连接开放，II型细胞分泌AS（表面活性物物）减少，肺泡张力增加、塌陷，体验渗出增

力U,液体迅速进入肺泡（限制水盐摄入）；炎症细胞大量聚集，炎症因子释放等加重氧化

损伤（糖皮质激素）

2.肺泡毛细血管通透性增强（毒物直接损伤血管内皮；损伤的细胞释放炎症因子，以及一

些炎症细胞释放;）

3.肺毛细血管渗出增加（山于通气不足，弥散障碍，神经反射引起血管痉挛，反而增加肺

泡毛细血管压力和渗出）

4.肺淋巴循环受阻（交感神经兴奋，淋巴管痉挛；肺内体液增多，使周围淋巴管肿胀，淋

巴回流障碍）

刺激性气体引起的肺水肿，临床过程可分为四期：

②刺激期：上呼吸道炎或支气管肺炎

②潜伏期（诱导期）：病变发展与溶解度、浓度和个体敏感性相关（一般2-6h,水溶性小

的可达36-48h,72h）；

③肺水肿期：症状突然加剧，剧烈咳嗽、胸闷、烦躁不安、大汗淋漓、咳大量粉红色泡沫样痰,

紫维、低氧血症、肺透光度降低，可发展成ARDS；

④恢复期：多无后遗症，2-3天可控制肺水肿，一周可恢复

（3）成人呼吸窘迫综合征（ARDS）：ARDS是肺水肿的一种类型，是刺激性气体、创伤、休克、烧

伤、感染等严重疾病过程中继发的以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。

临床四个阶段：

a.原发疾病症状；

b.原发病后24-48h,出现呼吸急促紫笫：

c.出现呼吸窘迫，肺部水泡音，X线胸片有散在浸润阴影；

d.呼吸窘迫加重，出现神志障碍，胸部X线有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。

氧疗难以奏效，预后较差。

（4）慢性影响：长期接触低浓度刺激性气体，可能引起慢性结膜炎、鼻炎、支气管炎，支气管哮喘、

肺气肿的综合因素之一。有些气体有致敏作用，如氯、甲苯二异氟酸酯等。

3、【诊断及分级标准】

（1）轻度中毒：眼及上呼吸道刺激症状，急性气管、支气管或支气管周围炎，

（2）中度中毒：有下列情况之一者

①急性支气管肺炎；

②急性间质性肺水肿；

③急性局限性肺泡性肺水肿。

（3）重度中毒：有下列情况之一者

①弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿（PaO2/FiO2<=40kPa）；

②急性呼吸窘迫综合征（PaO2/FiO2〈=26.7kPa）；

③并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害；

④窒息；

⑤猝死。

处理原则:

积极防治肺水肿和ARDS是抢救的关键。

(1)现场处理

(2)治疗原则：保持呼吸道通畅(早期、足量、短程应用糖皮质激素)；改善和维持通气功能；合理

氧疗；对症治疗。

(3)其它处理

氯气

1.诊断原则：接触史，症状、体征、胸部X线，现场卫生学调查

1、【临床表现】

(1)急性中毒：

刺激反应：出现眼和上呼吸道粘膜刺激症状。

轻度中毒：支气管炎和支气管周围炎。

中度中毒：支气管肺炎；间质性肺②水肿；哮喘样发作。

重度中毒：弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿；ARDS：窒息；猝死。

(2)慢性作用：刺激症状，慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿和肺硬化，神经衰弱和胃肠功能

紊乱，瘗疮样皮疹和疱疹，牙齿酸蚀症。

2、【处理原则】

1.吸入气体者立即脱离现场至空气新鲜处，保持安静及保暖。眼或皮肤接触液氯时立即用清水彻

底冲洗。

2.吸入后有症状者至少观察12小时，对症处理。吸入量较多者应卧床休息，吸氧，给舒喘灵气雾剂、

喘乐宁(Ventolin)或5%碳酸氢钠加地塞米松等雾化吸入。

3.急性中毒时需合理氧疗；早期、适量、短程应用肾上腺糖皮质激素；维持呼吸道通畅；防治肺

水肿及继发感染；

4.其他对症处理。

5.眼及皮肤灼伤按酸灼伤处理

氮氧化物

［治疗原则】

(1)现场处理：迅速、安全脱离现场，保暖、静卧休息;

(2)对刺激反应者，24〜72h严格限制活动，对症治疗；

(3)保持呼吸道通畅；

(4)早-期、足量、短程(糖皮质激素)；

(5)合理氧疗；

(6)预防控制感染，防止并发症，维持水电平衡。

窒息性气体（asphyxiatinggases）：指被机体吸收后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍使全

身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。

常见的窒息气体有:一氧化碳CO、硫化氢H2s、氟化氢HCN、甲烷CH4

⑴单纯窒息性气体：如氮气、氢气、甲烷、乙烷、二氧化碳等；

⑵化学窒息性气体：①血液窒息性气体：如一氧化碳、苯胺；

②细胞窒息性气体：如硫化氢、氟化氢。

>毒作用表现

L缺氧表现：中枢神经系统，呼吸循环系统，肝肾功能障碍，二氧化碳麻醉作用。

2.脑水肿：颅内压升高症状，缺氧所致脑水肿以细胞内水肿为主，因此早期M压往往升高不明显。

3.其它：急性CO中毒时，樱桃红色。急性氟化物中毒无紫绢性缺氧及末梢性呼吸困难。缺氧性

心肌损害和肺水肿。

4.实验室检查：

CO：HbCO

氟化物：尿中硫氟酸盐

H2S：尿中硫酸盐、硫化血红蛋白

>【治疗原则】

1）输氧：提高血氧张力、激活细胞呼吸酶、加速排出。方法：鼻导管、面罩（40%〜60%）高压氧;

2）解毒：氟化物：亚硝酸钠和硫代硫酸钠联合；硫化氢：美蓝（无特效）

3）肾上腺皮质激素；

4）钙通道阻滞剂：心可定，导博定，硝苯毗咤；

5）光量子疗法；

6）对症及支持。

一氧化碳

毒理

①☆与Hb的亲和力较氧与Hb的亲和力大300倍

②☆HbCO的解离速度较HbO2慢3600倍

③☆能与肌红蛋白结合影响氧从毛细血管弥散到细胞线粒体；

④☆与细胞色素氧化酶a3结合，阻碍电子传递，抑制细胞的氧化和呼吸

【临床表现】

（1）轻度中毒：头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力，脱离环境可迅速消除，HBCO>10%;

（2）中度中毒：上述症状加重外，面颊部出现樱桃红色,多汗，血压先升高后降低，心率加速，心

律失常，症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷，经及时抢救，一般无并发症和后遗症，HBCO>30%；

（3）重度中毒：迅速进入昏迷状态，初期四肢肌张力增加，晚期肌张力降低，患者面色苍白或青紫,

血压下降可伴有心肌损害，高热惊厥、肺水肿、脑水肿等，一般可产生后遗症，HBCO>50%;

（4）急性CO中毒迟发脑病：急性CO中毒意识障碍恢复后，经约2〜60d的“假愈期”，又出现神经、

精神症状；

（5）慢性影响：可出现神经系统症状（有争议）。

3、【处理原则】

（1）治疗原则

①及时脱离接触；

②及时进行急救与治疗：

1）轻度中毒：氧气吸入+对症；

2）中、重度：面罩吸氧或高压氧，重要器官（心、肺）损害的防治，并发症的预防；

3）迟发脑病：高压氧、激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物及支持治疗（VITCATP等能量合剂）;

（2）其他处理：①轻度-原工作②中度-观察2个月③重度+迟发脑病者-调离

氟化氢

【毒理】

1）呼吸道、皮肤、消化道吸收

2）在肝脏内经硫氟酸酶作用与毓基结合生成硫氟酸盐（SCN—）；或与胱氨酸、葡萄糖结合后经肾随

尿排出

3）CN-+氧化型细胞色素氧化酶中的Fe3+失去传递电子的能力，呼吸链中断细胞内窒息

4）高毒类，毒作用迅速：致死的主要原因是呼吸和循环麻痹

【处理原则】

（1）快速脱离现场、脱去污染衣服、清洗皮肤；

（2）心脏复苏;

（3）就地应用解毒剂：“亚硝酸钠一硫代硫酸钠”疗法：4-DMAP一代硫酸钠”疗法；

辅助解毒治疗：胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽、硫代乙醇胺；

（4）对症治疗：防止脑水肿等。

硫化氢一美兰

【处理原则】

（1）迅速脱离现场，吸氧、保持安静、卧床休息，严密观察，注意病情变化：

（2）抢救、治疗原则以对症及支持疗法为主，枳极防治脑水肿、肺水肿，早期使用腺糖皮质激素；

（3）其他处理：急性轻、中度中毒者痊愈后可恢复原工作，重度经治疗恢复后应调离原工作岗位。

有机溶剂

1、【理化特性与毒作用特点】

⑴挥发性、易燃性、脂溶性、水溶性；

⑵化学结构：分为若干类，同类者毒性相似；

⑶吸收与分布：含脂组织、骨骼和肌肉组织、胎儿和乳儿；

⑷生物转化与排出：主要以原形物经呼出气排出、少量以代谢物形式经尿排出，生物半减期较短,

蓄积作用不明显。

2、【有机溶剂对健康的影响】

⑴皮肤：职业性皮炎，发病率高；

⑵中枢神经系统：急性中毒：中枢抑制作用（麻醉如苯甲苯）；慢性中毒：慢性神经行为障碍；

⑶周围神经和脑神经：二硫化碳、正己烷和甲基正-丁酮能使远端轴突受损，引起感觉运动神经的

对称性混合损害，表现为袜套样分布的指端末梢神经炎，感觉异常等；远端反射多为减弱；三氯乙烯

可引起三叉神经麻痹，感觉功能丧失。

⑶呼吸系统：刺激作用（大多数都有，甲醛明显），炎症、肺水肿（光气）；

（4）心脏：心肌对内源性肾上腺素的敏感性增强。心律改变，心率失常、不齐等。

⑹肝脏：接触量大，时间长的情况下，任何有机溶剂都可导致肝胡伤，特别是有卤素或硝基的。芳

香烧肝毒性较弱，丙酮本身无肝毒性，但可增强乙醇对肝脏作用。

⑺肾脏（CC14可至急性肾衰竭；其他溶剂慢性接触可导致肾小管性功能不全，出现蛋白尿等

⑻血液：（苯）破坏造血系统，乙二醛酸类溶血性贫血或造血抑制；

⑼致癌：苯为肯定的致癌物

⑩生殖系统：大多数都有，可通过胎盘屏障和睾丸。

苯沸点80.1极易挥发

1、代谢代谢产物是：酚类

50%分呼吸道排出；10%原形贮存于体内各器官；40%左右在肝脏代谢：一多种酚类一与硫酸

盐或葡萄醛酸结合一随尿排出

2、【毒作用机制】骨髓毒性和致白血病主要是中间代谢产物环氧化苯再转化为苯酚氢醍HQ邻

苯二酚CAT等。其中CAT,t,-tMA及S-PMA既是效应标志也可以作为接触标志（S-PMA特异性好,

灵敏度高，半衰期合适，为低浓度接触时最佳标志，但受吸烟影响）

3、【临床表现】

（1）急性中毒：主要表现中枢神经系统的麻醉作用（有低剂量兴奋效应），严重者导致呼吸、心跳的

停止；

实验室：尿酚和血苯增高.

（2）慢性中毒：（主要损害造血系统）

①神经系统：类神经症，植物神经系统功能紊乱（心跳过速或过缓），肢端麻木和痛觉减退表现;

②造血系统：出血、易感染；白细胞（粒细胞为先，且为主要）、血小板、红细胞减少；骨髓象;

③其它：皮肤、生殖系统、免疫系统、染色体畸变

4、【诊断与分级标准】

（1）急性苯中毒

急性轻度中毒:短期内吸入高浓度苯蒸气后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、兴奋、步态蹒跚等酒醉

样状态，可伴有粘膜刺激症状；呼气苯、血苯、尿酚测定值增高可作为苯接触指标。

急性重度中毒:吸入高浓度苯蒸气后出现烦躁不安、意识模糊、昏迷、抽搐、血压下降，甚至呼吸

和循环衰竭。呼气苯、血苯、尿酚测定值增高，可作为苯接触指标。

（2）慢性苯中毒

①慢性轻度中毒：在3个月内每1〜2周复查一次，如白细胞计数持续或基本低于4000/mm3或中

性粒细胞低于2000/mm3,血小板波动6W-8W/mm3。常有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退等

症状。

②慢性中度中毒：多有慢性轻度中毒症状，并有易感染和（或）出血倾向，符合下列之一者：

a）白细胞计数低于4000/mm3或中性粒细胞低于2000/mm3,伴血小板计数低于6万/mm3；

b）白细胞计数低于3000/mm3或中性粒细胞低于1500/mm3,,

③慢性重度中毒：出现下列之一者：

a）全血细胞减少症；b）再生障碍性贫血：c）骨髓增生异常综合征；d）白血病。

处理原则

急性中毒

1）迅速将病人移至空气新鲜的场所

2）立即脱去被污染的衣物

3）清洗皮肤

4）静脉注射葡萄糖和维生素C；

5）忌用肾上腺素（植物神经功能紊乱，心律失常）

慢性中毒

a.重点是恢复造血功能

b.慢性重度苯中毒的治疗原则同一般白血病和再障

观察对象：根据职业禁忌症，调离苯作业岗位

甲苯

吸收后主要分布于含脂丰富的组织：脂肪组织、肾上腺，骨髓、脑和肝脏。

甲苯中毒的特异性指标：马尿酸（甲苯的代谢产物）

正己烷

八【毒理】与其代谢产物2,5-己二酮有关（具有神经毒性）

2、【临床表现】

（1）急性中毒：刺激及麻醉症状：口一恶心、呕吐、支气管和胃肠道刺激症状，严重者发生中枢性

呼吸抑制。

（2）慢性中毒

①神经系统：多发性周围神经病变,起病隐匿且进展缓慢，感觉一运动，严重者视觉（失明，光感细

胞损失）和记忆功能缺损，可引起帕金森病（同Mn）；电镜：轴突肿胀、脱髓鞘、轴索变性以及

神经微丝积聚；

②心血管系统：心律不齐，心室颤动，心肌受损，心肌胞内镁和钾I»

③生殖系统：睾丸和附睾体3,曲细精管上皮细胞空泡化，精子的形成过程受干扰。

③免疫系统：IgG、IgM、IgAI

二硫化碳（玻璃纸生产沸点：46.5烂萝卜气味）

【临床表现】

（1）急性中毒：明显的神经精神症状和体征（追妄，躁狂，严重失眠记忆障碍胃肠道功能紊乱等）。

（2）慢性中毒：

①神经系统：

中枢：易疲劳、嗜睡、乏力、记忆力减退一神经精神障碍、局部和弥漫性脑萎缩；

外周神经病变：感觉运动型，远一近、外一内，感觉一、肌张力I、行走困难、肌肉I

肌电图：神经传导速度I。

神经行为：警觉力、智力活动、情绪控制能力、运动速度及运动功能方面的障碍。

②心血管系统：冠心病、心肌及血管壁的损害。

③视觉系统：眼底形态学改变，出血、渗出、视神经萎缩、球后视神经炎、微血管动脉瘤和血管硬化。

色觉、暗适应、瞳孔对光反射、视敏度，眼睑、眼球能动性等均有改变。

眼部病变是慢性CS毒作用的早期检测指标

苯的氨基和硝基化合物中毒

该类化合物在生产条件卜.主要以粉尘或蒸气的形态存在,可经呼吸道和皮肤吸收;经氧化或还原

代谢后，大部从屋排出。

1、赫恩小体（Heinzbody）：苯的氨基和硝基化合物的代谢产物可作用于珠蛋白上的箍基，使珠蛋白

变性而沉积在红细胞内形成赫恩小体。

2、毒作用共同特点：

（1）血液损害：①高铁血红蛋白形成（二硝基酚、联苯胺不生成；结构对形成能力强弱的改变：对

位＞间＞苯胺〉临〉硝基对位最强，苯胺大于临位硝基苯）；②溶血作用；③形成变性珠蛋白小体

（2）肝肾脏损害（硝基化合物三硝基甲苯等）：中毒性肝病，可发展为肝硬化；肾实质性损害；也

可由大量的红细胞破坏，血红蛋白及其分解产物沉积引起继发性肝肾损害。

（3）泌尿系统损害：出血性膀胱炎（膀胱癌联苯胺）；

（4）神经系统损害：主要是视神经损害；

（5）皮肤损害：刺激作用和致敏作用；

（6）晶体损害：白内障（三硝基甲苯、二硝基酚、二硝基邻甲酚，一旦发生，即使脱离接触仍进展;

（7）致癌作用：联苯胺和乙蔡胺可引起职业性膀胱癌。

3、【中毒的处理】

（1）急性中毒的处理和治疗：

①脱离接触，5%醋酸，肥皂水或清水；眼部：生理盐水冲洗。

②维持生命体征平稳：呼吸、循环功能等；

③高铁血红蛋白血症的处理：1）葡萄糖+VtC；2）亚甲蓝：还原剂；3）甲苯胺蓝和

硫堇：还原剂（小剂量多次应用，1%l-2mg/kg美兰加入20ML葡萄糖滴注，1-2小时重复

使用，用1-2次）；4）硫代硫酸钠

④溶血性贫血的治疗：糖皮质激素；输血或低分子右旋糖酊；尿液碱化，防止Hb在肾小管内沉积;

置换血浆和血液净化；

⑤中毒性肝损害：“护肝”⑥其他：对症和支持治疗

（2）慢性中毒的治疗：类神经症、慢性肝病、白内障的对症处理。

苯胺

【临床表现】

（1）急性中毒：夏季多见

①皮肤、粘膜发绢：口唇、指端及耳垂，呈蓝灰色一铅灰色，“化学性发绢”；

②缺氧：头晕、头痛、乏力、胸闷、心悸、气短、食欲不振、恶心、呕吐、意识障碍、抽搐、

昏迷等症状，随着高铁血红蛋白含量的增加症状加重；

③溶血性贫血：继发黄疸、中毒性肝病、膀胱刺激症；

④肾脏损害：急性肾衰；

（2）慢性中毒：神经衰弱综合征、轻度发笫、贫血和肝脾肿大等体征，红细胞中可出现赫恩小体；

（3）皮肤损害湿疹、皮炎。

三硝基甲苯

【临床表现】

1.急性中毒：少见

U唇发”t：可扩展到鼻尖、耳廓、指端端部位，可呈“TNT面容”面色苍白，口唇耳廓青紫色。。

类神经症、消化症状、肝区痛；严重者神志不清，呼吸，反射消失；呼吸麻痹可致死。

2.慢性中毒

⑴肝脏损害：中毒性肝炎，无黄疸，严重者肝硬化（与传染性肝炎相似，需岗前检查）；肝损害早于

晶体损害。

②晶体损害：中毒性白内障（特点：）

③6个月一3年可发生，工龄越长发病率越高（低于国家标准仍有可能发病）；

④形成后，脱离接触一进展或加重，未发现白内障的工人数年后仍可发生；

③一般不影响视力（晶状体中央出现浑浊，视力下降，微波照射也可照成晶状体浑浊甚至白内障）;

④与TNT中毒性肝病发病不平行。

（3）血液改变：HBIWBCJ肝功能J，赫恩小体，再生障碍性贫血。

（4）皮肤改变："TNT面容”面色苍白，口唇耳廓青紫色；过敏性皮炎，黄染，鳞状脱屑。

(5)生殖功能影响：性功能低下，精液量II精子活动率II形态异常率t。接触者血清单睾酮IIo

女工：月经周期异常，月经量tJ痛经

(6)其他：神衰综合征，自主神经功能紊乱，心肌及肾损害，尿蛋白含量及某些酶增高。

高分子化合物(micro-molecularcompound)：由一种或几种单体，经聚合或缩聚而成，分子量达数千

至数百万的化合物。

氯乙烯

【临床表现】

1、急性中毒：多见于事故

主要麻醉作用，重者意识障碍、昏迷、死亡；皮肤损害：局部麻木、红斑、浮肿、组织坏死。

2.慢性中毒：“氯乙烯病”或“氯乙烯综合征”

(1)神经系统：神经衰弱综合征、睡眠障碍、多梦、手掌多汗；

(2)消化系统：肝脾肿大、肝功异常，少数出现肝血管肉瘤、肝癌；

(3)血液系统：溶血和贫血倾向；(4)皮肤：刺激症状，湿疹样皮炎、过敏性皮炎；

(5)肢端溶骨症(acroosteolysis,AOL)(最短1年可发病)：早期表现为雷诺综合症，后出现末节指骨

骨质溶解性损害。

农药(pesti