医学心脏瓣膜病医学宣讲专题课件

心脏瓣膜病医学宣讲讲授目的和要求1.掌握二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病理生理、临床表现及诊断方法2.熟悉二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病因、鉴别诊断、并发症、治疗原则及手术适应证3.了解瓣膜病的检查方法及治疗上的新进展心脏血流动力学示意图正常三尖瓣、腱索、乳头肌正常主动脉瓣心脏瓣膜病概念：瓣膜结构(瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌)的功能或结构异常导致瓣口狭窄及(或)关闲不全．病因：１、炎症风湿性炎症最常见２、粘连样变性３、先天性畸形４、缺血性坏死二尖瓣疾病二尖瓣狭窄MitralStenosisMS二狭病因和病理病因：最常见为风湿热、女性多见(2/3)常有反复关节肿痛史或扁桃体炎史病理：１、瓣膜交界处粘连

２、瓣叶游离缘粘连

３、腱索粘连融合

４、复合病变二狭病理二狭病理二狭病理生理

狭窄正常轻中重

瓣口面积(cm2)

4～6＞1.51～1.5＜1.5左房压(mmHg)4～8

＞20

二狭病理生理左房压力三部曲肺循环压力右心室压力LVRVRALAPALung右心室增大与右心衰竭肺动脉高压左房增大左房压力增高MS☆严重MS时可有左心室的废用性萎缩.MS主要累及左心房与右心室。MS患者肺动脉高压产生机制二狭病理生理左心房压升高、被动后向传递肺小动脉收缩（功能性）肺血管床闭塞（器质性）二狭临床症状呼吸困难：

1)劳力性呼吸困难2）静息时呼吸困难

3）阵发性呼吸困难4）端坐呼吸5）急性肺水肿

二狭临床症状咯血：

1）鲜血(支气管静脉破裂)2）血性痰(微血管破裂)3）粉红色泡沫痰(急性肺水肿)4）暗红色血(肺梗死伴咯血)咳嗽：支气管粘膜淤血和左房增大声嘶：扩大左房压迫左喉返神经

二狭临床体征心脏外体征二狭本身的心脏体征肺A高压和右室扩大的心脏体征二狭临床体征二尖瓣面容

视：心尖搏动正常或不明显心

触：心尖部可触及舒张期震颤脏

叩：典型者呈梨形改变体

听：心尖部Ｓ１亢进、开瓣音、心尖征部隆隆样舒张期杂音.P２

亢进、分裂、Graham-Steel杂音、三尖瓣区收缩期吹风样杂音.二狭辅助检查X线检查左心房增大，左心腰变直，主动脉结缩小，肺动脉干扩张．右心室扩大．右心缘有双心房影．左前斜位增大的左房压迫食管下段后移．肺淤血．胸片后前位（左图）示两肺郁血。两肺门大而模糊。心脏如梨状。心尖位于横膈之上。肺动脉段及左心耳段均膨出。主动脉球大小如常。左侧位（右图）示食管左心房段有明显压迹。食管与心后缘间有一透亮三角区。表明无左心室增大。二狭辅助检查心电图电轴右偏、右心室肥厚．重度尖瓣狭窄可有“二尖瓣Ｐ波”．可表现为心房纤颤．心电图示心房纤颤，P波消失，心律绝对不规整

心电图还提示右室肥厚，电轴右偏，侧壁导联S波深大。

心电图上同时出现心房纤颤和电轴右偏提示MS的可能性大

Xiangya-3ECG二狭辅助检查超声心动图

M型：二尖瓣前叶活动双峰消失，舒张早期形成E峰，形成城墙样改变，二尖瓣前后叶同向运动舒张期前叶呈圆拱状后叶活动度减少交界处粘连融合瓣叶增厚和瓣口面积缩小二狭的诊断及鉴别诊断诊断鉴别诊断１、相对性二尖瓣狭窄（重度贫血、左血右分流先心、甲亢等）．２、Austin-Flint杂音．３、左房粘液瘤心尖部舒张期隆隆样杂音X线/心电图示左心房增大超声心动图特征二狭的并发症心房颤动；常见、相对早期发生急性肺水肿；重度MS的严重并发症血栓栓塞；晚期常见并发症右心衰竭；发生率20%感染性心内膜炎；较少见肺部感染；常见二狭的治疗一般治疗１、预防风湿热复发，长期甚至终生．２、预防感染性心内膜炎．３、无症状者避免剧烈活动，定期复查．４、呼吸困难者减少体力活动，限盐，利尿，适当强心，消除诱因．二狭的治疗并发症的处理１、大咯血

坐位、镇静、利尿剂２、急性肺水肿

处理大致与急性左心衰所致肺水肿相似，不同之处：①避免用扩小A药；②正性肌力药无益，仅当AF伴心室率快时用二狭的治疗3、心房颤动（AF）控制室率，恢复窦律，预防血栓①血流动力学稳定者．控制室率．②血流动力学不稳定者．电复律．①AF﹤1年，LA径﹤60mm，无高度或完全性A-VB和SSS，电复律或药物转复。前3W后4W抗凝。②不宜复律，复律失败或转复后不能维持窦律而心室率快者．控制室率（静息时70次/分左右，活动时90次/分左右）。③慢性AF长期抗凝．INR２～３治疗目的急性房颤慢性房颤二狭的治疗右心衰：限盐、利尿、强心为主介入治疗：

瓣膜弹性良好，Ｓ１强、可闻及开瓣音、瓣叶无明显钙化．左室无明显扩大．左房无附壁血栓．二尖瓣疾病二尖瓣关闭不全MitralIncompetenceMI二闭病因和病理瓣叶损害：风湿、粘液样变、心内膜炎等．瓣环扩大：退行性变、瓣环钙化等．腱索：纤维化、增厚、僵硬、钙化．乳头肌：缺血、坏死．二闭病理生理急性:血流返流至LA，充盈LV→前负荷↑↑→LV、LA压↑↑→肺淤血、肺水肿

慢性:

（通过Frank-Starling机制代偿）持续前负荷↑→左心衰→LA压和LV舒张末压↑→肺淤血、肺动脉高压→右心衰

急性改变CO、LVEF慢性改变CO、LVEF二尖瓣狭窄

病理生理：左房、左室容量负荷过重二尖瓣关闭不全肺淤血、肺水肿二闭临床症状急性：轻度--劳力性呼吸困难严重--急性左心衰、肺水肿、休克慢性：轻度无症状 心排量减少，出现乏力严重 代偿期长，肺淤血症状晚二闭临床体征急性心尖搏动增强，PS2亢进、心尖区闻及S4．心尖区收缩期杂音低调、呈递减型、响度较慢性低．严重返流时有心尖区S3和短促舒张期隆隆样杂音。二闭临床体征慢性

心尖搏动增强，心界向左下扩大心音可有S1↓或正常S2分裂。严重返流时心尖区有S3，二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音．

心脏杂音心尖区全收缩期吹风样杂音，心尖区最响，向左腋下传导．典型二尖瓣脱垂：喀喇音+收缩晚期杂音腱索断裂：收缩期杂音如海鸥鸣或乐音性前叶关闭不全：左腋下及左肩胛区传导后叶关闭不全：胸骨左缘和心底部传导二闭辅助检查急性MR慢性MR心影多正常明显肺淤血征左房左室增大晚期肺淤血征Ｘ线检查急性MR肺水肿X线征象胸正位（左图）示两肺充血，肺门大而模糊。心脏以左心室扩大为主.心尖下沉．侧位（右图）示食道左心房段有明显压迹及后移。二闭辅助检查心电图急性者可正常或窦速慢性者有左房增大，可有左心室肥厚和非特异性ST-T改变．房颤常见．超声心动图左心房内收缩期反流束，轻<4cm2、4cm2＜中＜8cm2、重>8cm2二闭的诊断急性MR慢性MR病史+症状+杂音X线明显肺淤血超声心动图确诊心尖部典型杂音X线LA、LV增大超声心动图确诊二闭的鉴别诊断鉴别诊断

三尖瓣关闭不全：室间隔缺损：胸骨左缘收缩期喷射性杂音：二闭并发症心房颤动；见于3/4的慢性重症MI感染性心内膜炎；较MS常见体循环栓塞；较MS少见左心衰竭猝死；二尖瓣脱垂并MI二闭治疗急性

治疗目的降低肺静脉压，增加心排血量，纠正病因。

扩张小静脉（如硝普钠）和快速利尿，减轻心脏前后负荷，减轻肺淤血，减少反流，增加心排血量。

外科治疗是根本措施。二闭治疗慢性①预防IE、风湿热。②无症状不需治疗，定期随诊。③AF处理同MS，控制心室律，抗凝。④CHF限盐、强心、利尿、血管转换酶抑制剂。主动脉瓣疾病主动脉瓣狭窄AorticStenosisAS主瓣病因和病理风心病先天性畸形二叶瓣畸形退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄先天性二叶瓣畸形主动脉瓣钙化主狭病理生理正常人主动脉瓣口面积≧3.0cm2瓣口面积≦1.0cm2时跨瓣压差显著1.5cm2~1.0cm2：轻度狭窄1.0cm2~0.75cm2：中度狭窄瓣口≦0.75cm2：重度狭窄主要代偿方式：

左室壁进行性、向心性肥厚主瓣病理生理AS→LVH（向心性）→左心室功能衰竭

心肌氧耗增加

心肌毛细血管密度相对减少严重AS→

舒张期心腔内压力增高压迫心内膜下冠状动脉→冠状动脉灌注压降低

冠脉血流↓

→

心肌缺血主动脉瓣狭窄（PIC）

心脏性猝死

冠状动脉及脑动脉血流减少AS左心衰竭

左心室向心性肥厚左室射血负荷增加主狭临床症状症状“三联征”

●呼吸困难(90%)：晚期肺淤血常见●心绞痛(60%)：运动诱发●晕厥(30%)：脑缺血引起主狭临床体征心音:S1正常,S2逆分裂,可闻及明显的S4杂音:为吹风样、粗糙、递增-递减型,伴震颤其他:收缩压和脉压均下降

LV扩大，心界向左下移位主狭辅助检查Ｘ线检查

心影正常或左室增大，左房可轻度增大．升主动脉根部狭窄后扩张，侧位透视主动脉瓣钙化．晚期有肺淤血征象．主狭，左室增大主动脉狭后扩张主狭辅助检查

超声心动图主狭辅助检查心电图

左室肥厚伴ST-T改变和各种心律失常主狭并发症心律失常

房颤、传导阻滞、室性心律失常心脏性猝死感染性心内膜炎体循环栓塞心力衰竭胃肠道出血主狭诊断

典型杂音+超声心动图病因诊断主动脉瓣狭窄+关闭不全/二尖瓣病变：风心病单纯主动脉瓣狭窄<65岁：先天性二叶瓣单纯主动脉瓣狭窄>65岁：退行性老年钙化性病变主狭鉴别诊断鉴别诊断肥厚梗阻型心肌病先天性主动脉瓣上狭窄先天性主动脉瓣下狭窄主狭治疗目的：缓解症状、观察进展、择期手术措施预防感染性心内膜炎无症状定期复查心房颤动尽可能复律心绞痛小量应用硝酸酯类心力衰竭：限盐+洋地黄、慎用利尿剂、禁用小动脉扩张剂和受体阻滞剂主动脉瓣疾病主动脉瓣关闭不全AorticIncompetenceAI主闭病因和病理急性:感染性心内膜炎主A夹层外伤人工瓣膜撕裂慢性:主动脉瓣疾病2/3为风心病主动脉根部扩张主闭病理生理急性慢性血流返流入LVLV容量负荷↑↑LV舒张压↑↑LA压增高肺淤血肺水肿慢性容量负荷↑心肌重塑左心室能较长期维持正常心排血量（代偿期）左心衰竭（失代偿）主闭临床症状急性

轻者无症状，重者急性左心衰和低血压．慢性

心悸、头部强烈搏动感（心搏量增多）心绞痛和体位性头晕（舒张压下降）

慢性心衰主闭临床体征慢性

血管周围血管征；收缩期杂音．心尖搏动抬举性，向左下移动．心音S1减弱；S2减弱或缺如，呈单一性；心尖区S3．

心脏杂音１）舒张期杂音；２）心底部收缩期喷射音；３）Austin-Flint杂音（与二狭鉴别）．Austin-Flint杂音：严重主动脉瓣关闭不全时，在心尖部所闻及的舒张中晚期隆隆样杂音产生机制：重度主动脉瓣反流，左室舒张压快速上升，二尖瓣舒张中晚期处于半关闭状态，引起功能性二尖瓣狭窄主闭辅助检查Ｘ线检查

急性肺淤血、肺水肿征，可见到原主动脉根部扩大或主动脉夹层，心脏大小正常．

慢性左室、左房增大、主动脉弓扩张．主闭辅助检查心电图非特异性ST-S改变超声心动图舒张期二尖瓣前叶或室间隔纤细扑动，是主动脉关闭不全的可靠诊断征象，但