2013.03序论-龋病概论

牙体牙髓病学第一页，共一百一十六页。绪论龋病概述第二页，共一百一十六页。绪论口腔医学介绍(jièshào)牙体牙髓病学(Cariology,endodontologyandoperativedentistry)--龋病学Cariology--牙体治疗学Operativedentistry--牙髓病学

Endodontology--根管治疗学Practiceofendodontics第三页，共一百一十六页。什么(shénme)是口腔医学？地位？学科发展？是一级学科：医学包括八个一级学科和55个二级学科。

基础医学、临床医学、口腔医学、公共卫生与预防医学、中医学、中西医结合医学、药学和中药学执业医师类别(lèibié)分为临床、中医、口腔和公共卫生。第四页，共一百一十六页。什么是口腔医学？地位？学科(xuékē)发展？1728年第一本牙科专著《外科牙医学》的问世，标志着从牙匠向牙医学发展。184O年美国第一个牙科学院的成立，牙医学教育从医学院中独立出来，使现代牙医学得到迅速发展。20世纪中叶后，牙医学发展扩大到整个咀嚼器官和口颌系统。牙医学向口腔医学发展21世纪口腔医学将经历向口腔科学的发展，将从分子水平揭示口腔疾病的本质(běnzhì)，口腔医学将全面发展为口腔科学第五页，共一百一十六页。口腔医疗(yīliáo)和教学现状

几乎人人都有牙病

5岁儿童的乳牙患龋率为66%，处于较高水平

12岁儿童的恒牙龋均：0.54/2005年↓；中年人2.42↑；老年人3.22↑

成人和老年人牙周健康率14.5%和14.1%

37.0%成人86.1%的老年人牙齿缺失平均每20000人才有一名口腔医师

美国

1：1000

北欧

1：800

日本：1：1200其他(qítā)国家：1：2000-3000第六页，共一百一十六页。口腔医疗和教学现状和教学

2012-2013年口腔医学专业排名_中国大学本科(běnkē)教育专业排名

排序学校名称

水平开此专

业学校数1

四川大学

5★802北京大学

5★803武汉大学(wǔhàndàxué)

5★804上海交通大学5★805中山大学4★806中国医科大学4★807山东大学4★808浙江大学4★809郑州大学4★8010哈尔滨医科大学4★80排序学校名称水平开此专业学校(xuéxiào)数

11南京医科大学4★8012吉林大学4★8013中南大学4★8014佳木斯大学4★8015福建医科大学4★8016新疆医科大学4★8017南方医科大学3★8018河北医科大学3★8019天津医科大学3★8020暨南大学3★80

第七页，共一百一十六页。口腔专业(zhuānyè)医院综合排名NO1北京大学口腔医院NO2四川大学华西口腔医院NO3上海交通大学第九人民(rénmín)医院NO4第四军医大学秦都口腔医院NO5武汉大学口腔医院NO6吉林大学口腔医院NO7中山大学光华口腔医院NO8山东大学口腔医院NO9西安交通大学口腔医院NO10上海同济大学口腔医院NO11南京医科大学口腔医院NO12中南大学口腔医院NO13天津医科大学口腔医院NO14重庆医科大学口腔医院NO15河北(héběi)医科大学口腔医院NO16福建医科大学口腔医院NO17河南医科大学口腔医院NO18广西医科大学口腔医院NO19哈尔滨医科大学口腔医院NO20中国医科大学口腔医院第八页，共一百一十六页。学科分级(fēnjí)口腔医学专业(zhuānyè)口腔(kǒuqiāng)临床医学口腔基础医学一级学科二级学科三级学科口腔正畸学口腔修复学口腔颌面外科学口腔内科学口腔病理学口腔解剖生理学第九页，共一百一十六页。实验室教学是基石，决定着学生是否有扎实的操作基本功临床前技能培训是实验室教学和临床实习的桥梁综合实习检验前期实践教学和延续后继执业生涯实践教学的三个环节相互延续与补充，构成了一个完整的实践教学平台，为提高学生的临床实践操作能力提供了有力的保障。第十页，共一百一十六页。如何(rúhé)学？培养目标

本专业(zhuānyè)培养具备医学基础理论和临床医学知识，掌握口腔医学的基本理论和临床操作技能，能在医疗卫生机构从事口腔常见病、多发病的诊治、修复和与预防工作的医学高级专门人才。第十一页，共一百一十六页。如何学？课程(kèchéng)设置

主干学科：基础医学、临床医学、口腔医学。主要课程：物理学、生物学、口腔解剖生理学、口腔组织(zǔzhī)病理学、口腔材料学、口腔内科学、口腔颌面外科学、口腔修复学、口腔正畸学。主要实践性教学环节：包括口腔内科、口腔外科和口腔修复等学科的毕业实习，一般安排40周第十二页，共一百一十六页。如何学？明确(míngquè)目标，知识技能为先掌握基础医学(jīchǔyīxué)和临床医学的基本理论知识和实验技能掌握口腔医学各学科的基本理论知识和医疗技能具有口腔及颌面部常见病、多发病的诊治和急、难、重症的初步处理的能力具有口腔修复工作的基本知识和-般操作技能熟悉国家卫生工作方针、政策和法规掌握文献检索、资料查询的基本方法，具有口腔医学科学研究和实际工作的初步能力第十三页，共一百一十六页。如何学？使命和兴趣(xìngqù)的结合与统一口腔的学习是很枯燥乏味的，在你打算进入这一行就要做好充分(chōngfèn)的准备，要对学习有个正确的学习观点和救死扶伤的医学精神，有了这个前提我们才可以更好的学习好相关知识，以为以后临床工作打好坚实的基础第十四页，共一百一十六页。如何学？整体和局部(júbù)的关系

医学的知识抽象记忆的东西多，综合应用的多，既要从细处去掌握，又要有宏观的看问题的习惯。课程与实习也有很大的差异，因为前者都是新的概念，需要刻苦记忆，后者往往是对已经学习记忆的概念的综合应用。所以后期进入临床课程对于一些疾病一定不要一个一个的记忆，一定要几个疾病连起来记忆，有什么相像之处，怎么样鉴别．才能更好的记忆，在学习医学的过程中，要认识到医学的重要性，充分发挥自己的主观能动性，从小的细节注意起，养成良好的医学学习习惯，进而培养思考问题、分析(fēnxī)问题和解决问题的能力，最终把医学学好。第十五页，共一百一十六页。如何(rúhé)学？学习有法，学无定法

总结和分析，掌握重点，归纳难点死记硬背，枯燥乏味，互相切磋实验课一丝不苟正确对待实习实训和考研学好医学基础知识，这是将来在临床工作中能够快速长进的前提，虽然大部分基础知识是不会随时随地都会被使用。但是(dànshì)会有助你以后更加准确的诊断一个疾病第十六页，共一百一十六页。真真切切地热爱(rèài)倾尽心力地专注踏踏实实地探索勤勉勤力地实践第十七页，共一百一十六页。学科(xuékē)介绍

口腔内科牙体牙髓病科牙周病科口腔黏膜(niánmó)科儿童牙病科口腔预防医学第十八页，共一百一十六页。牙周疾病(jíbìng)第十九页，共一百一十六页。第二十页，共一百一十六页。LeukoplakiaLichenplanus第二十一页，共一百一十六页。ToothDecay第二十二页，共一百一十六页。第二十三页，共一百一十六页。第二十四页，共一百一十六页。牙体牙髓病学的特点(tèdiǎn)研究的疾病是口腔医学中最常见和多发的疾病牙齿硬组织受破坏均为进行性的，破坏的牙齿硬组织不经治疗不能自行修复危害性不可低估治疗过程需要专门设备、器械进行治疗设计不仅要考虑(kǎolǜ)生物学原则、生物力学原则，还要重视美学研究第二十五页，共一百一十六页。牙体牙髓病学发展(fāzhǎn)简史中国(zhōnɡɡuó)：旧石器时代（公元前约1400年）＝＋第二十六页，共一百一十六页。我国古代(gǔdài)贡献《史记仓公列传(lièzhuàn)》“齐中大夫病龋齿，臣意灸其左太阳脉，即为苦参汤，日漱三生，出入五六日，病已。”汉代张仲景《金匮要略》雄黄三硫化砷三国时期嵇康《养生论》“齿居晋而黄”唐代苏恭《唐本草》银膏第二十七页，共一百一十六页。牙体牙髓病学发展(fāzhǎn)简史埃及：埃伯纸草（Ebers，约公元前1500年）记载蛀虫钻入牙齿(yáchǐ)导致牙痛，以及用乳香和薄荷治疗牙病。第二十八页，共一百一十六页。西方近代(jìndài)贡献

1683年，荷兰虎克简易显微镜近代牙科之父：法国（Fauchard)著有外科牙科学，使知识(zhīshi)系统化。美德国Miller：“化学细菌学说”美国Black：创立牙体治疗学的完整理论和操作体系，包括窝洞分类标准。20世纪初氟化物防龋1962年Keyes提出：“龋病病因三联学说”1976年Newbrun"龋病四联因素论"第二十九页，共一百一十六页。美国牙髓病学专家LouisGrossman教授在1976年将西方自1976年以前的200年以50年为一个时期可分为4个阶段。1776年-1826年粗犷治疗期：1826年-1876年有牙髓治疗的雏形：1876年-1926年病灶感染学说(xuéshuō)的流行使拔牙成主流1926年-1976年牙髓病学发展的关键时期第三十页，共一百一十六页。现代（1976－）根管治疗器械的ISO标准根尖定位仪镍钛器械扭矩转速可控马达超声波振荡(zhèndàng)仪手术显微镜第三十一页，共一百一十六页。中国起步较晚，进步很快。1949年前中国口腔医学基本处于初创阶段1949年后有自己的教材(jiàocái)：胡郁斌《根管治疗学》郑麟藩《口腔内科学》史俊南《牙髓病学》第三十二页，共一百一十六页。中国1985年成立牙体牙髓病学学会1996年牙体牙髓病学从口腔内科分出来1997年10月牙体牙髓病学专业(zhuānyè)委员会成立2004年初步拟定根管治疗术技术指南和标准第三十三页，共一百一十六页。牙体牙髓病学的发展方向：朝保存活髓、保留患牙、恢复功能和保持咀嚼器官完整性的治疗目的前进。最终目标：消灭牙齿(yáchǐ)疾病。第三十四页，共一百一十六页。龋病

DentalCaries概述（概念(gàiniàn)）病因及发病过程临床特征和诊断治疗第三十五页，共一百一十六页。

龋病概述(ɡàishù)第一节龋病的概念(gàiniàn)第二节龋病流行病学第三十六页，共一百一十六页。第一节龋病的概念(gàiniàn)RootoftoothDentalcervixDentalcrown第三十七页，共一百一十六页。正常(zhèngcháng)牙齿解剖图DentalpulpDentinEnamelCementum第三十八页，共一百一十六页。定义：在以细菌(xìjūn)为主的多种因素影响下，牙体硬组织发生的慢性进行性破坏的一种疾病（牙体硬组织的细菌(xìjūn)感染性疾病）致病因素：细菌和牙菌斑、食物及牙所处的环境基本变化：无机物脱矿、有机物分解龋病（dentalcaries，toothdecay）第三十九页，共一百一十六页。龋病的特征牙体硬组织发生色、形、质各方面变化硬组织脱矿使釉质呈白垩色，局部色素沉着呈黄褐或棕褐色，脱矿继续和有机物分解，牙体组织缺损，形成龋洞对破坏(pòhuài)缺乏自身修复能力病程进展缓慢，发病率高，流行区广第四十页，共一百一十六页。第四十一页，共一百一十六页。龋病的危害牙髓病、根尖周病、颌骨炎症残根残冠及牙体丧失破坏咀嚼(jǔjué)器官的完整性及影响消化功能影响牙颌系统的生长发育牙源性病灶第四十二页，共一百一十六页。第四十三页，共一百一十六页。二、龋病学的研究(yánjiū)内容龋病学病因

细菌及牙菌斑宿主抵抗力牙结构及其所处环境（唾液(tuòyè)）细菌代谢的底物（蔗糖的摄入量和频率）病理变化龋病形成过程龋病治疗方法第四十四页，共一百一十六页。三、发展趋势龋病高危人群的系统性检测及风险评估体系研究牙菌斑生物膜研究菌斑生态防治(fángzhì)措施研究疫苗防龋氟化物防龋窝沟封闭防龋与预防性充填增加牙齿抗龋力致龋菌引发全身性疾病相关性机制研究第四十五页，共一百一十六页。第二节龋病流行病学(liúxínɡbìnɡxué)一、评价(píngjià)方法二、龋病的好发部位三、现代人龋病流行情况四、龋病流行趋势第四十六页，共一百一十六页。一、评价(píngjià)方法患病率（prevalencerate）在调查或检查时点或时期(shíqī)，一定人群中的患龋情况观察时点的龋病例数龋病患病率＝——————————×k该时点的人口数应用：龋病的流行病学研究，如对比和描述龋病的分布，探讨龋病的病因和流行因素等第四十七页，共一百一十六页。发病率（incidence）某一特定观察期间内，一定人群新发生龋病的频率

观察期间新发生龋病例数龋病发病率＝————————————×k

同期内平均人口数

应用：广泛，估计龋病流行强度，描述龋病的分布特点，探讨疾病发生因素，评价预防措施效果，以及(yǐjí)前瞻性研究等第四十八页，共一百一十六页。龋均：每个患者所患龋齿的均数DMF（decayed-missing-filled）DMFT（dmft)：受检人群中平均每个个体(gètǐ)罹患龋齿的牙数DMFS(dmfs)：受检人群中平均每个个体罹患龋齿的牙面数第四十九页，共一百一十六页。好发牙位恒牙列：6>7>6>7>45>8>123>123乳牙列：E>E>D>ABC>ABC二、龋病好发部位(bùwèi)第五十页，共一百一十六页。好发牙面咬合(yǎohé)面、邻面、颊面第五十一页，共一百一十六页。第五十二页，共一百一十六页。第五十三页，共一百一十六页。第五十四页，共一百一十六页。我国患龋率略有上升(shàngshēng)12和18岁年龄组患龋水平显著上升三、现代人龋病流行(liúxíng)情况第五十五页，共一百一十六页。龋病流行病学(liúxínɡbìnɡxué)特点与地域有关的流行特点20世纪初，高发病地区几乎集中在发达国家(fādáɡuójiā)和地区与其高糖饮食及不良生活习惯有关随着保健体系的健全，发病率下降向低收入、低教育人群和地区转移第五十六页，共一百一十六页。与年龄有关的流行特点主要(zhǔyào)与牙齿的萌出和牙齿周围环境的变化有关如：乳牙由于矿化程度低和窝沟多而深易患龋（<3岁多为前牙邻面龋（饮食）；3-5岁多见乳磨牙的窝沟龋）；初萌恒牙由于矿化未成熟易患龋（6-8岁）中老年后根面暴露易患根面龋。第五十七页，共一百一十六页。与饮食有关(yǒuguān)的流行特点与教育和经济状况有关的流行特点第五十八页，共一百一十六页。四、龋病流行(liúxíng)趋势

发达国家龋病发病呈下降(xiàjiàng)趋势发展中国家缓慢上升趋势第五十九页，共一百一十六页。第二章龋病病因及发病(fābìng)过程龋齿(qǔchǐ)的发病过程：牙菌斑形成致龋菌在牙菌斑环境内代谢糖产酸酸使牙齿硬组织脱矿形成龋洞第六十页，共一百一十六页。第六十一页，共一百一十六页。Micro-organismshost&toothSub-stratecariestimenocariesnocariesnocariesnocaries第六十二页，共一百一十六页。第一节牙菌斑第二节饮食因素第三节宿主(sùzhǔ)第四节影响龋病发生和发展的其他因素第五节病因学说第六十三页，共一百一十六页。牙菌斑（dentalplague）是釉质表面有机沉积物（稠密的细菌层）牙菌斑是牙面菌斑的总称(zǒnɡchēnɡ)，分龈上菌斑和龈下菌斑龈上菌斑位于龈缘上方，主要为G＋菌；龈下菌斑位于龈缘下方，以G－菌为主（牙周病）第一节牙菌斑第六十四页，共一百一十六页。龈上菌斑是未矿化的细菌(xìjūn)性沉积物，由粘性基质（唾液糖蛋白和细菌(xìjūn)的胞外聚合物）和嵌入其中的细菌(xìjūn)组成牙菌斑可视为是细菌的微生态环境第六十五页，共一百一十六页。一、牙菌斑的结构(jiégòu)白色或暗白色聚集物，厚度各异菌斑结构有显著的部位性差异平滑(pínghuá)面菌斑和窝沟菌斑结构不同第六十六页，共一百一十六页。第六十七页，共一百一十六页。第六十八页，共一百一十六页。(一）平滑面菌斑菌斑-牙界面：细菌位于获得性膜上方细菌呈扇贝状排列于获得性膜表面中间层稠密(chóumì)微生物层：有球菌样微生物菌斑体层：各种不同微生物构成，呈丛状或栅栏状第六十九页，共一百一十六页。菌斑表层：结构松散，微生物差异大。细胞成分：球菌、杆菌(gǎnjūn)和丝状菌细胞间基质：蛋白质和细胞外多糖菌斑-牙界面中间层菌斑表层细胞(xìbāo)间基质第七十页，共一百一十六页。（二）窝沟菌斑

微生物种类有限以G＋球菌(qiújūn)和短杆菌为主第七十一页，共一百一十六页。二、牙菌斑的组成(zǔchénɡ)80％水和20％固体物质固体物质碳水化合物、蛋白质、脂肪(zhīfáng)和无机成分（钙磷氟）第七十二页，共一百一十六页。葡萄糖是碳水化合物的主要(zhǔyào)成分碳水化合物的存在形式胞外聚合物：葡聚糖、果聚糖、杂多糖细菌细胞壁肽聚糖胞内糖原（一）碳水化合物第七十三页，共一百一十六页。葡聚糖和果聚糖用作菌斑细菌代谢的碳水化合物贮库葡聚糖具有(jùyǒu)促进细菌附着至牙面及细菌间选择性粘附的作用第七十四页，共一百一十六页。细菌蛋白质：葡糖基转移酶（GTF）唾液蛋白：淀粉酶、溶菌酶等龈沟液：IgG、IgA、IgM（三）无机(wújī)成分氟（二）蛋白质第七十五页，共一百一十六页。三、牙菌斑的形成(xíngchéng)和发育可分成3个阶段，具有(jùyǒu)连续性获得性膜形成和初期聚集细菌迅速生长繁殖菌斑成熟第七十六页，共一百一十六页。（一）获得性膜获得性膜acquiredpillicle

唾液蛋白(dànbái)或糖蛋白(dànbái)吸附至牙面（修复材料和义齿）所形成的生物膜biofilm1、形成过程－－清洁牙齿表面后20分钟即有获得性膜形成－－4小时开始有细菌吸附第七十七页，共一百一十六页。2、获得性膜组成(zǔchénɡ)蛋白质：甘氨酸、丝氨酸、谷氨酸碳水化合物：葡萄糖、半乳糖、葡糖胺等脂肪(zhīfáng)：糖脂第七十八页，共一百一十六页。3、获得性膜功能(gōngnéng)修复或保护釉质表面(biǎomiàn)为釉质提供有选择的渗透性影响特异性口腔微生物对牙面的附着作为菌斑微生物的底物和营养第七十九页，共一百一十六页。（二）细菌(xìjūn)附着最初附着至牙面的细菌(xìjūn)为血链球菌不同细菌以不同速率吸附至获得性膜上细菌选择性吸附是由于细菌表面成分中有与获得性膜互补的受体唾液粘蛋白发挥了重要作用葡糖基转移酶起到关键作用第八十页，共一百一十六页。变形链球菌的附着包括两个反应过程：－－初期细菌细胞壁蛋白与获得性膜的唾液糖蛋白之间微弱的吸附(xīfù)；－－葡聚糖同细胞表面受体以配位体形式结合第八十一页，共一百一十六页。牙面清洁后8小时至2天内细菌迅速生长牙面清洁2天后菌斑开始形成直至成熟微生物组成变得更为复杂早期链球菌为主随后厌氧菌和丝状菌增多(zēnɡduō)，尤以放线菌增加明显第八十二页，共一百一十六页。A、釉质表面清洁4小时后，开始有颗粒状物沉积；B、8小时后获得性膜形成(xíngchéng)，有散在的球菌附着在获得性膜上；第八十三页，共一百一十六页。C、12小时后附着的细菌连成片状，以球菌为主；D、24小时后，釉质(yòuzhì)表面已完全被细菌覆盖，以球菌为主，开始有杆菌出现；第八十四页，共一百一十六页。E、3天后，菌斑增厚，杆菌和丝状菌增多(zēnɡduō)；F、14天后，成熟的菌斑结构变得更为复杂。第八十五页，共一百一十六页。四、牙菌斑微生物学(wēishēnɡwùxué)龋病产生的重要条件：牙表面有比较(bǐjiào)隐蔽的部位保持高浓度的致病菌致龋菌持续发挥损害作用——菌斑介导第八十六页，共一百一十六页。无菌鼠实验没有微生物不会发生龋病；只在饲以碳水化合物饮食的动物中发生；造成龋病损害的微生物均能代谢(dàixiè)蔗糖产酸；不是所有能产酸的微生物均能致龋。（一）微生物与龋病第八十七页，共一百一十六页。龈上菌斑多为G+兼性厌氧菌（链球菌属）1、平滑面菌斑：

早期菌斑以G＋球菌和杆菌为主随后球菌比例(bǐlì)下降，杆状菌和丝菌上升老菌斑中丝状菌如放线菌增加2、窝沟菌斑：微生物种类有限以G＋球菌和短杆菌为主（二）菌斑微生物第八十八页，共一百一十六页。指粘附于牙面、有致龋能力的微生物。常见(chánɡjiàn)的包括链球菌属、乳杆菌属和放线菌属

（三）致龋微生物第八十九页，共一百一十六页。1、链球菌属1）血链球菌：2）变形(biànxíng)链球菌组

MutansS.

S.mutans变形链球菌

S.sobrinus茸毛链球菌

S.cricetus仓鼠链球菌

S.rattus鼠链球菌3）轻链球菌第九十页，共一百一十六页。最早牙面定居的细菌之一，最常分离的菌种利用蔗糖产生细胞外多糖，促进菌斑形成和细菌聚集对动物(dòngwù)有致龋性，无证据显示其为人类致龋菌可能与窝沟龋发生有关1）血链球菌第九十一页，共一百一十六页。分型：按菌壁抗原成分分8种血清亚型：a-h按生化反应分为5种生物型：Ⅰ-Ⅴ按碱基（G＋C）成分分型变链（c、e、f）和茸链（d、g、h）与人类龋病关系密切致龋性：产酸性(suānxìnɡ)、耐酸性(suānxìnɡ)和吸附作用（蔗糖）

2）变形(biànxíng)链球菌组第九十二页，共一百一十六页。第九十三页，共一百一十六页。3）轻链球菌无研究证实其与龋病正相关轻链球菌贮存胞内多糖，使菌斑在缺乏(quēfá)碳水化合物情况下继续产酸第九十四页，共一百一十六页。2、乳杆菌属包括(bāokuò)G＋兼性和专性厌氧杆菌龋活跃者口腔内乳杆菌数量大饮食中蔗糖含量增高，口腔有蔗糖滞留部位或有龋洞存在的部位，乳杆菌数量增加动物试验中某些乳杆菌导致动物窝沟龋，对人类致龋作用弱第九十五页，共一百一十六页。G＋杆状或丝状，主要有内氏放线菌、粘性(zhānxìnɡ)放线菌和衣氏放线菌在龈下菌群和人类根面龋菌斑中最常分离到在龈上菌斑中所占比例大3、放线菌属第九十六页，共一百一十六页。五、牙菌斑的物质(wùzhì)代谢（自学）第九十七页，共一百一十六页。六、牙菌斑的致龋性牙菌斑内的产酸代谢活动是产生(chǎnshēng)龋病损害的直接原因唾液的缓冲作用难以到达菌斑深层，菌斑内产生的酸在釉质表面持续发挥作用第九十八页，共一百一十六页。釉质溶解(róngjiě)的化学反应过程：釉质结构中的釉柱连接处和柱鞘是釉质的病理通道，酸可以通过这些通道作用使釉质脱矿。反应过程包括酸进入使碳酸盐和镁丧失；钙移出，矿物质密度(mìdù)降低；釉质表层氟离子浓度增加；HAP溶解，龋损形成第九十九页，共一百一十六页。菌斑致龋性的两种理论－－特异性菌斑学说：龋病由特异性致病菌所致－－非特异性菌斑学说：主要(zhǔyào)致龋因素为菌斑数量

目前大多数学者认同特异性菌斑学说。第一百页，共一百一十六页。第二节饮食(yǐnshí)因