肝肾阴虚缘何致病的分子机制

1/1肝肾阴虚缘何致病的分子机制第一部分肝肾阴虚致病的免疫失调机制 2第二部分肝肾阴虚与神经内分泌调节紊乱 3第三部分肝肾阴虚对细胞凋亡和增殖的影响 6第四部分肝肾阴虚致病的氧化应激机制 8第五部分肝肾阴虚与代谢酶活性异常 10第六部分肝肾阴虚对离子平衡和水分稳态的影响 13第七部分肝肾阴虚诱发炎症反应的分子机制 15第八部分肝肾阴虚的表观遗传调控失衡 18

第一部分肝肾阴虚致病的免疫失调机制肝肾阴虚致病的免疫失调机制

引言

肝肾阴虚是中医证候，其特点表现为肝肾滋养不足、精血亏虚。现代免疫学研究揭示，肝肾阴虚致病与免疫功能失调密切相关。

1.肝肾阴虚导致免疫细胞异常

*降低免疫细胞活性：肝肾阴虚导致津液不足，影响免疫细胞的生长发育和功能，降低其吞噬、杀伤和抗原呈递能力。

*改变免疫细胞分布：肝肾阴虚可使血管通透性增加，导致免疫细胞外渗，破坏免疫微环境，影响免疫应答。

*增加炎症反应：肝肾阴虚会导致机体阴阳失衡，激活炎症反应，释放促炎因子，加重免疫细胞损伤。

2.肝肾阴虚破坏免疫平衡

*Th1/Th2失衡：肝肾阴虚可导致Th1/Th2免疫平衡失调，抑制Th1免疫应答，增强Th2免疫应答，使机体更容易发生过敏性疾病和慢性感染。

*Treg/Teff失衡：肝肾阴虚可抑制Treg细胞（调节性T细胞）活性，增强Teff细胞（效应性T细胞）活性，破坏免疫耐受，导致自身免疫性疾病。

*NK细胞功能异常：肝肾阴虚可影响NK细胞的增殖、分化和杀伤功能，降低其清除肿瘤细胞和病毒感染的能力。

3.肝肾阴虚影响免疫器官

*淋巴系统受损：肝肾阴虚可导致淋巴液生成减少，影响淋巴系统循环，破坏淋巴器官的免疫功能。

*脾脏功能失调：肝肾阴虚可损害脾脏的造血和免疫功能，降低其过滤病原体和产生抗体的能力。

*胸腺发育不良：肝肾阴虚可抑制胸腺的发育，影响其产生T细胞的能力，导致免疫缺陷。

4.肝肾阴虚调控免疫相关基因表达

*下调免疫激活基因：肝肾阴虚可下调IFN-γ、IL-2等免疫激活基因的表达，抑制免疫反应。

*上调免疫抑制基因：肝肾阴虚可上调TGF-β、IL-10等免疫抑制基因的表达，增强免疫耐受。

*调节免疫相关miRNA：肝肾阴虚可改变免疫相关miRNA的表达，影响免疫细胞的增殖、分化和功能。

结论

肝肾阴虚致病的免疫失调机制涉及免疫细胞异常、免疫平衡破坏、免疫器官受损和免疫相关基因表达改变等多方面因素。深入了解这些机制有助于阐明中医证候的病理生理基础，为中医药防治相关疾病提供科学依据。第二部分肝肾阴虚与神经内分泌调节紊乱关键词关键要点【肝肾阴虚与神经内分泌调节紊乱】

1.肝肾阴虚可影响下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴调节，导致促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌减少，进而影响肾上腺糖皮质激素（GCs）的分泌，从而导致免疫功能下降、炎症反应加重。

2.肝肾阴虚可影响下丘脑-垂体-性腺（HPG）轴调节，导致生殖激素分泌减少，从而导致生育力下降、性功能障碍等症状。

3.肝肾阴虚可影响下丘脑-垂体-甲状腺（HPT）轴调节，导致甲状腺激素（T3、T4）分泌减少，从而导致甲状腺功能减退，进而引起疲劳、体重增加等症状。

【肾阳虚与肾上腺皮质功能异常】

肝肾阴虚与神经内分泌调节紊乱

肝肾阴虚证候是指肝肾阴阳两虚，阴精亏损为主的病理状态。现代研究发现，肝肾阴虚可通过神经内分泌调节紊乱介导其致病过程。

一、下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）紊乱

HPA轴是调节应激反应、维持体内稳态的重要神经内分泌通路。肝肾阴虚可影响HPA轴的功能：

1.皮质醇分泌异常：肝肾阴虚可导致皮质醇分泌增加，导致应激反应增强。

2.促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌异常：肝肾阴虚可抑制ACTH分泌，导致皮质醇分泌下降。

二、下丘脑-垂体-性腺轴（HPG轴）紊乱

HPG轴参与生殖内分泌功能的调节。肝肾阴虚可影响HPG轴：

1.促黄体生成素（LH）和卵泡刺激素（FSH）分泌异常：肝肾阴虚可导致LH和FSH分泌异常，影响生殖功能。

2.睾酮和雌激素分泌异常：肝肾阴虚可抑制睾酮和雌激素的分泌，导致相关内分泌失调。

三、生长激素（GH）分泌异常

GH是由垂体前叶分泌的一种激素，参与生长发育、新陈代谢等生理活动。肝肾阴虚可导致：

1.GH分泌减少：肝肾阴虚可抑制GH分泌，影响生长发育。

2.胰岛素样生长因子1（IGF-1）分泌减少：IGF-1是GH的下游靶点，肝肾阴虚可导致IGF-1分泌减少，进一步影响生长发育和新陈代谢。

四、褪黑素分泌异常

褪黑素是松果体分泌的一种激素，参与睡眠-觉醒周期的调节。肝肾阴虚可导致：

1.褪黑素分泌减少：肝肾阴虚可抑制褪黑素的分泌，导致睡眠障碍。

2.褪黑素受体表达降低：肝肾阴虚可降低褪黑素受体的表达，削弱褪黑素的生理效应。

五、其他神经内分泌影响

此外，肝肾阴虚还可影响其他神经内分泌调节通路，如：

1.交感-肾上腺髓质系统（SNS）激活：肝肾阴虚可激活SNS，导致肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加。

2.副交感神经系统（PNS）抑制：肝肾阴虚可抑制PNS，导致迷走神经张力降低。

3.肽类激素分泌异常：肝肾阴虚可影响促胰液素、胃肠肽等肽类激素的分泌，影响消化功能。

综上所述，肝肾阴虚证候通过神经内分泌调节紊乱，影响多个生理过程，导致多种临床症状，如失眠、潮热、盗汗、腰膝酸软、生殖功能障碍等。针对肝肾阴虚的治疗，一方面需要补充阴津，另一方面也应兼顾神经内分泌调节功能的改善。第三部分肝肾阴虚对细胞凋亡和增殖的影响关键词关键要点【肝肾阴虚对肝细胞凋亡的影响】：

1.肝肾阴虚可导致肝细胞内氧化应激增强，促使线粒体功能障碍和细胞色素c释放，激活caspase级联反应，诱导肝细胞凋亡。

2.肝肾阴虚可抑制肝细胞中抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-xL的表达，而促进促凋亡蛋白Bax和Bad的表达，破坏线粒体膜完整性，加速肝细胞凋亡。

3.肝肾阴虚可激活肝细胞中促凋亡通路，包括Fas/FasL通路、TRAIL通路和mTOR通路，进一步加剧肝细胞凋亡过程。

【肝肾阴虚对肝细胞增殖的影响】：

肝肾阴虚对细胞凋亡和增殖的影响

引言

肝肾阴虚是中医证候体系中常见的证型，以肝肾亏虚，阴精不足为主要病机。近年来，随着分子生物学和细胞生物学的发展，对肝肾阴虚致病机制的研究逐渐深入，其中细胞凋亡和增殖失衡在肝肾阴虚病变中扮演着重要角色。

细胞凋亡

细胞凋亡是一种程序性细胞死亡，在维持组织稳态和清除受损细胞方面发挥着至关重要的作用。肝肾阴虚可通过多种途径影响细胞凋亡。

1.Fas/FasL通路

Fas（Fas细胞表面死亡受体）是一种死亡受体，其配体FasL（Fas配体）的结合可触发细胞凋亡途径。研究表明，肝肾阴虚动物模型中Fas表达上调，而FasL表达下调，导致细胞凋亡抗性增强。

2.Bcl-2家族

Bcl-2家族是调节细胞凋亡的关键蛋白家族。肝肾阴虚可影响Bcl-2家族成员的表达，导致促凋亡蛋白（如Bax、Bak）表达上调，而抗凋亡蛋白（如Bcl-2、Bcl-xL）表达下调，最终促进细胞凋亡。

3.线粒体途径

线粒体在细胞凋亡中发挥着重要作用。肝肾阴虚可导致线粒体膜电位降低，释放促凋亡蛋白（如细胞色素c），激活凋亡执行通路上游的半胱天冬酶蛋白酶，促进细胞凋亡。

细胞增殖

细胞增殖是细胞分裂和增多的过程，在组织更新和修复中至关重要。肝肾阴虚可影响细胞增殖的各个环节。

1.细胞周期调控

细胞周期调控蛋白在细胞增殖中发挥着关键作用。肝肾阴虚可影响细胞周期蛋白（如cyclinD1、cyclinE）和细胞周期调控蛋白激酶（如CDK4、CDK6）的表达，进而扰乱细胞周期进程，导致细胞增殖异常。

2.生长因子和受体信号通路

肝肾阴虚可影响生长因子和受体信号通路，抑制细胞增殖。例如，肝肾阴虚可降低表皮生长因子（EGF）受体和胰岛素样生长因子-1（IGF-1）受体的表达，从而削弱生长因子的促增殖作用。

3.组织微环境

组织微环境对细胞增殖有重要影响。肝肾阴虚可导致组织微环境中促炎因子和氧化应激因子增加，抑制细胞增殖。

肝肾阴虚致病机制的整体影响

肝肾阴虚对细胞凋亡和增殖的影响共同导致肝肾组织损伤和功能障碍。细胞凋亡增强和增殖受抑制导致肝肾细胞数量减少，破坏组织结构和功能。此外，这些细胞损伤释放的炎性因子和细胞碎片进一步加剧炎症反应，形成恶性循环。

结论

肝肾阴虚通过影响细胞凋亡和增殖失衡，导致肝肾组织损伤和功能障碍。深入了解肝肾阴虚对细胞凋亡和增殖的影响，有助于阐明肝肾阴虚的分子机制，为探索新的治疗策略提供了靶点。第四部分肝肾阴虚致病的氧化应激机制肝肾阴虚致病的氧化应激机制

肝肾阴虚是一种中医证候，其病理基础是肝肾阴液亏虚，导致阴阳失衡，气血运行不畅，脏腑功能失调。近年来，越来越多的研究表明，氧化应激在肝肾阴虚的发生发展过程中发挥着至关重要的作用。

1.氧化应激的概述

氧化应激是指由于过量的活性氧（ROS）产生或抗氧化剂防御系统减弱，导致氧化还原平衡失调，进而对细胞、组织和器官造成损伤。ROS是一类具有强氧化性的分子，包括超氧阴离子（O2·-）、氢过氧化物（H2O2）、羟基自由基（·OH）等。在正常生理过程中，ROS参与多种细胞信号转导通路，在机体的抗感染、免疫调节和代谢等方面发挥着重要作用。然而，当ROS的产生超出了抗氧化剂防御系统的清除能力时，就会导致氧化应激。

2.肝肾阴虚导致氧化应激的机制

2.1肾阴虚导致氧化应激

肾阴虚是指肾脏阴液亏虚，主要表现为虚热内扰、潮热盗汗、口干咽燥等症状。肾阴虚时，肾精不足不能滋养濡润五脏六腑，导致水液代谢紊乱，津液不足。津液是机体内重要的抗氧化剂，其缺乏会导致抗氧化能力下降，从而使ROS清除受阻，导致氧化应激。

2.2肝阴虚导致氧化应激

肝阴虚是指肝脏阴液亏虚，主要表现为肝火旺盛、胁肋胀痛、两目干涩、视物不清等症状。肝阴虚时，肝血不足不能濡养肝脏组织，导致肝功能下降，解毒能力减弱。ROS在肝脏内主要通过谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）等抗氧化酶清除。肝阴虚时，这些抗氧化酶的活性降低，导致ROS积累，引发氧化应激。

3.氧化应激导致肝肾阴虚的损伤

氧化应激可以通过多种途径对肝肾组织造成损伤。ROS可以直接攻击细胞膜上的脂质、蛋白质和核酸等大分子，导致脂质过氧化、蛋白质变性和DNA损伤。此外，ROS还能激活促凋亡通路，诱导肝肾细胞凋亡。氧化应激还可促进炎症反应，加重肝肾组织的损伤。

4.氧化应激与肝肾阴虚的临床表现

氧化应激在肝肾阴虚的临床表现中起着重要作用。ROS积累导致细胞损伤和炎症反应，可以引起肝肾功能减退，出现虚热内扰、潮热盗汗、口干咽燥、胁肋胀痛、两目干涩、视物不清等症状。此外，氧化应激还可能加重肝肾阴虚患者的疲劳、失眠、腰膝酸软等症状。

5.抗氧化治疗在肝肾阴虚中的应用

抗氧化治疗是肝肾阴虚治疗中的重要手段。通过补充抗氧化剂或增强机体自身抗氧化能力，可以有效清除ROS，减轻氧化应激损伤，从而改善肝肾阴虚的症状。常用的抗氧化剂包括维生素C、维生素E、辅酶Q10、α-硫辛酸等。中药中也含有丰富的抗氧化成分，如黄芪、枸杞子、丹参、生地黄等，可以用于肝肾阴虚的抗氧化治疗。

6.总结

氧化应激在肝肾阴虚的发生发展过程中发挥着至关重要的作用。肾阴虚和肝阴虚会导致抗氧化剂防御系统减弱和ROS产生增加，从而引发氧化应激。氧化应激可以对肝肾组织造成损伤，加重肝肾阴虚的临床表现。抗氧化治疗是肝肾阴虚治疗中的重要手段，通过补充抗氧化剂或增强机体自身抗氧化能力，可以有效减轻氧化应激损伤，改善肝肾阴虚的症状。第五部分肝肾阴虚与代谢酶活性异常关键词关键要点主题名称：肝脏代谢酶活性异常

1.肝肾阴虚导致肝脏脂质代谢失衡，引起脂肪酸合成酶和肉碱棕榈酰转移酶-1活性的异常，进而影响脂肪酸的合成和氧化，导致血脂代谢紊乱。

2.肝脏解毒酶系统受损，如细胞色素P450酶系的活性降低，致使药物、毒物等代谢物清除受阻，引发蓄积性毒性反应。

3.肝脏能量代谢异常，线粒体功能受损，导致三羧酸循环和氧化磷酸化过程受阻，影响ATP合成，影响肝脏正常功能。

主题名称：肾脏代谢酶活性异常

肝肾阴虚与代谢酶活性异常

肝肾阴虚，是指中医理论中肝肾两脏功能失调，阴液亏虚的状态。现代研究表明，肝肾阴虚与体内代谢酶活性异常密切相关。

一、肝肾阴虚导致CYP450酶活性异常

CYP450酶超家族是一组广泛分布于人体各组织器官的药物代谢酶，主要参与药物和其他外源性化合物的代谢。肝肾阴虚可通过以下途径影响CYP450酶活性：

1.肾上腺皮质激素（皮质醇）分泌异常：

肝肾阴虚可导致肾上腺皮质激素分泌异常，从而影响CYP450酶的活性。皮质醇具有促进CYP450酶活性的作用，当肾上腺皮质激素分泌不足时，可导致CYP450酶活性降低。

2.肝细胞损伤：

肝肾阴虚可导致肝细胞损伤，从而影响肝脏内CYP450酶的活性。肝细胞是CYP450酶的主要表达部位，当肝细胞受损时，CYP450酶活性会受到抑制。

3.氧化应激：

肝肾阴虚可引起氧化应激，产生大量活性氧物质（ROS）。ROS可与CYP450酶的活性位点相互作用，导致酶活性降低。

二、肝肾阴虚导致药物代谢异常

CYP450酶活性异常可直接影响药物的代谢，导致药物代谢异常。具体表现如下：

1.药物清除率降低：

CYP450酶活性下降会导致药物代谢率降低，从而使药物在体内滞留时间延长，增加药物毒性的风险。

2.药物活性增强：

CYP450酶活性异常可导致某些药物的活性增强，从而增加药物的治疗效果或毒性反应。

三、肝肾阴虚与代谢性疾病

代谢酶活性异常与多种代谢性疾病的发生发展密切相关，如：

1.高脂血症：

肝肾阴虚导致CYP450酶活性下降，影响脂质代谢，可导致高脂血症。

2.糖尿病：

肝肾阴虚影响糖代谢酶的活性，可导致胰岛素抵抗和高血糖。

3.心血管疾病：

CYP450酶活性异常可影响药物代谢，从而影响心血管药物的有效性和安全性，增加心血管疾病的风险。

四、治疗策略

针对肝肾阴虚导致的代谢酶活性异常，中医治疗主要采用滋补肝肾阴液的方法，如：

1.中药调理：

六味地黄丸、杞菊地黄丸等中药方剂具有滋补肝肾阴液的功效，可改善肝肾阴虚引起的代谢酶活性异常。

2.穴位按摩：

按摩太溪、三阴交等穴位，可温补肝肾，改善代谢酶活性。

3.食疗：

食用枸杞、山药、黑豆等具有补肝肾阴作用的食物，可辅助改善代谢酶活性异常。

五、结语

肝肾阴虚与代谢酶活性异常密切相关。肝肾阴虚可导致CYP450酶活性异常，进而影响药物代谢，增加药物毒性风险并诱发代谢性疾病。中医治疗通过滋补肝肾阴液，可改善代谢酶活性异常，发挥治疗作用。第六部分肝肾阴虚对离子平衡和水分稳态的影响关键词关键要点【肝肾阴虚对离子平衡的影响】

1.肝肾阴虚导致钠钾泵功能下降，引起细胞内钠离子增多，细胞外钾离子减少。

2.肝肾阴虚可致使钙离子吸收减少，骨质流失增加，导致低钙血症。

3.肝肾阴虚可引起镁离子排泄增加，导致低镁血症，影响神经肌肉功能。

【肝肾阴虚对水分稳态的影响】

肝肾阴虚对离子平衡和水分稳态的影响

肝肾阴虚，传统中医病证，指肝、肾两脏的阴液亏虚。现代研究表明，肝肾阴虚与离子平衡和水分稳态失衡密切相关。

1.钠离子稳态

*肝肾阴虚时，肾阳虚弱，导致肾气化失司，不能固摄津液，致使阳离子外泄，钠离子流失。

*同时，肝阴虚肝火旺，易耗伤津液，进一步加剧钠离子外流。

2.钾离子稳态

*肾阴虚时，肾精亏损，导致肾阳失衡，不能很好地吸收和输布钾离子。

*肝肾阴虚时，肝火旺易耗伤阴液，加剧钾离子流失。

3.钙离子稳态

*肾阴虚时，肾精不足，不能很好地吸收和利用钙离子。

*肝阴虚时，肝不能很好地储存和调控钙离子，易导致血钙偏低。

4.镁离子稳态

*肾阴虚时，肾气化失司，不能很好地吸收和利用镁离子。

*肝肾阴虚时，肝阴虚不能很好地储存和调控镁离子，易导致血镁偏低。

5.水分稳态

*肾阴虚时，肾气化失司，不能很好地生成和排泄尿液，导致体内水分潴留。

*同时，肝肾阴虚时，肝阴虚不能很好地储存和调控水分，易导致体内水分不足。

离子平衡和水分稳态失衡的临床表现

离子平衡和水分稳态失衡可导致一系列临床表现，包括：

*无力、疲乏

*头晕目眩

*口渴、烦躁

*便秘、尿少

*血压升高或降低

总结

肝肾阴虚通过影响钠、钾、钙、镁离子平衡和水分稳态，导致机体一系列生理功能紊乱，从而引起临床上的多种症状。因此，纠正离子平衡和水分稳态失衡是治疗肝肾阴虚证的关键。第七部分肝肾阴虚诱发炎症反应的分子机制关键词关键要点主题名称：肝肾阴虚诱发炎症反应的免疫调节

1.肝肾阴虚导致肾精不足，肾精主导水液代谢，水液不足会造成机体免疫屏障受损，从而加剧炎症反应。

2.肝肾阴虚会导致肾气虚损，肾气具有温煦、升发作用，虚损后会影响机体阳气温煦能力下降，导致免疫功能低下，更容易发生炎症反应。

3.肝肾阴虚会引起免疫细胞功能紊乱，如巨噬细胞吞噬功能下降、T淋巴细胞活性降低等，从而减弱机体对炎症反应的控制能力。

主题名称：肝肾阴虚诱发炎症反应的氧化应激

肝肾阴虚诱发炎症反应的分子机制

肝肾阴虚是中医常见证型，其特征为肝肾精血不足，阴阳失衡。现代研究表明，肝肾阴虚可诱发炎症反应，其分子机制主要包括以下几个方面：

1.免疫失衡

肝肾阴虚导致机体免疫功能紊乱，免疫细胞活化失衡。一方面，肾阴虚会削弱肾小球滤过功能，导致免疫复合物堆积，诱发免疫损伤和炎症反应。另一方面，肝阴虚可导致肝脏代谢异常，产生过多促炎因子，如白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等，加剧炎症反应。

2.氧化应激

肝肾阴虚可破坏机体抗氧化系统，导致活性氧自由基（ROS）产生增加。ROS过度积累会损伤细胞膜和细胞内成分，激活炎症信号通路，促进炎性细胞因子释放。此外，ROS还能诱导细胞凋亡，加重组织损伤。

3.内皮功能障碍

肝肾阴虚可损害内皮细胞功能，使其产生过多促炎因子，如IL-1β、IL-6和TNF-α。这些促炎因子会破坏内皮细胞间的紧密连接，导致血管通透性增加，使炎性细胞和炎性因子渗出，加剧局部炎症反应。

4.补体系统激活

补体系统是机体重要的免疫防御机制，但在肝肾阴虚状态下，补体系统会过度激活。补体激活产物C3a和C5a具有强大的促炎作用，可招募炎性细胞，释放炎症介质，增强炎症反应。

5.凝血系统异常

肝肾阴虚可导致凝血系统失衡，栓塞形成。血栓形成会阻碍局部血流，加重缺血缺氧，诱发炎症反应。此外，凝血过程产生的炎症介质，如血小板活化因子（PAF），也能促进炎症反应。

6.微环境变化

肝肾阴虚导致机体微环境发生改变，如酸中毒、低氧和营养缺乏。这些异常的微环境会促进炎性细胞浸润和激活，释放促炎因子，加剧炎症反应。

7.纤溶系统抑制

纤溶系统是机体清除血栓的重要机制。肝肾阴虚可抑制纤溶系统，减少纤溶酶原激活物（t-PA）的生成和释放，从而减弱血栓溶解能力，加重栓塞和炎症反应。

8.炎性细胞浸润

肝肾阴虚导致炎症反应后，大量的炎性细胞，如中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞，会浸润受损组织。这些炎性细胞释放大量促炎因子，如IL-1、IL-6和TNF-α，进一步加剧炎症反应。

9.负反馈抑制减弱

在正常生理状态下，当炎症反应达到一定程度时，会产生负反馈抑制信号，以抑制炎症反应的过度发展。肝肾阴虚会减弱这种负反馈抑制机制，导致炎症反应难以控制，持续加重。

总之，肝肾阴虚诱发炎症反应的分子机制是一个复杂的网络，涉及免疫失衡、氧化应激、内皮功能障碍、补体系统激活、凝血系统异常、微环境改变、纤溶系统抑制、炎性细胞浸润和负反馈抑制减弱等多个方面。研究阐明这些分子机制对于深入理解肝肾阴虚相关疾病的发生发展具有重要意义，为临床治疗提供了新的靶点和思路。第八部分肝肾阴虚的表观遗传调控失衡关键词关键要点主题名称：非编码RNA异常表达

1.microRNA（miRNA）和长链非编码RNA（lncRNA）在肝肾阴虚患者中失调表达，参与肝肾组织损伤的发生发展。

2.miR-122等miRNA表达下调，导致肝细胞保护基因表达抑制，肝细胞损伤加重。

3.lncRNA-H19等lncRNA表达上调，调节肝肾细胞凋亡、炎症和纤维化等关键通路。

主题名称：组蛋白修饰失衡

肝肾阴虚的表观遗传调控失衡

表观遗传调控失衡在肝肾阴虚致病机制中发挥着至关重要的作用，涉及广泛的表观遗传修饰异常。

DNA甲