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文档简介

01020304休克的急救护理休克的病情观察休克的扩容护理休克的临床护理一、休克的急救护理休克的救护原则迅速解除致休克因素尽快恢复有效循环量纠正微循环障碍改善心脏功能恢复正常代谢一、休克的急救护理紧急处理保持病人安静,就地抢救,避免过多搬动体位:平卧位或中凹位,头抬高20~30°,下肢抬高15~20°呼吸道护理:保持通畅;常规吸氧立即开放两条静脉通道镇痛,颅脑外伤禁用吗啡、杜冷丁控制活动性大出血保暖:但不加温采血标本,查血型及配血留置导尿CVP、ECG二、休克的病情观察意识表情:清醒昏迷,昏迷清醒;皮肤色泽与温度:苍白、湿冷发绀瘀斑;血压与脉压:监测休克最基本、最重要的手段;脉搏:休克指数=脉率/收缩压,0.5为无休克,1~1.5表示休克,>2.0表示严重休克呼吸:呼吸急促、变浅、不规则体温:多偏低,感染性休克时有高热尿量及尿比重:>30ml/h,提示休克有好转;<25ml/h,比重高—说明肾血管收缩,血容量不足;比重轻,BP正常—可能有急性肾衰SBP<90,脉压<20存在休克R>30次/分或<8次/提示病情严重

T突升至40℃以上或骤降至36℃以下,多提示病情严重三、休克的扩容护理(一)合理补液补液原则:需什么,给什么;然后是需多少,给多少补什么扩容首选平衡盐溶液预防休克选用乳酸钠林格氏液已休克用碳酸氢钠等渗盐水全血用于出血性休克血浆用于烧伤休克中右是最常用的血浆增量剂。低右降血粘、DIC高渗盐抗休克补多少中心静脉压(CVP,正常值50~100Pa(5~10cmH2O)CVP血压原因处理原则低低(脉压小)血容量严重不足加快输液低低(脉压大)周围血管扩张加快输液、血管收缩低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多强心、纠酸、舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验※※补液试验:于5~10分钟内,静脉输入等渗盐水250ml,如果血压升高而CVP不变,提示血容量不足;如血压不变而CVP升高29~49Pa,则提示心功不全。三、休克的扩容护理(一)合理补液三、休克的扩容护理(二)准确记录出入量液体种类、数量、24h出入量(三)补液观察意识表情、面唇色泽、皮肤肢端温度、瞳孔及尿量血管收缩剂:去甲(肾上腺素)、间羟胺(阿拉明)、新福林适用:Bp<50mmHg,危及心脑血供而又不能立即输液、过敏性休克或充分扩容仍Bp<60mmHg。血管扩张剂:多巴胺、酚妥拉明、654-2和异丙肾必须充分扩容的基础上使用低浓度、慢滴速临床上常将多巴胺与间羟胺合并使用每5~10分钟测量BP一次。切忌药物外渗。24h更换输液器,并保护血管。适当固定输液肢体。注意输液速度。

(一)血管活性药物的应用四、休克的一般护理四、休克的一般护理改善心功能可用西地兰或毒K纠正酸碱失衡常用5%碳酸氢钠。注意防高钾血症,可酌情补充钠、钙、氯。呼吸功能支持:呼气末正压辅助呼吸肾功能支持:早期用低右,必要时选用去甲肾上腺素时,何用苄胺唑啉,另加少量多巴胺DIC防治:肝素、丹参注射液阻止发展;新鲜血激素的应用:早期大剂量使用(二)对症治疗四、休克的一般护理

(三)预防感染

严格遵循无菌操作技术原则

加强口腔和呼吸道护理

加强留置导尿管的护理

遵医嘱合理、正确使用有效抗生素

(四)预防意外损伤

(五)心理护理

01020304休克的概述休克的症状休克的体征休克程度判断一、休克的定义强烈的致病因素有效循环血量锐减组织灌注不足细胞代谢紊乱内脏器官功能受损表情淡漠脉搏细速四肢湿冷面色苍白血压下降呼吸急促尿量减少酸中毒发病急、进展快、并发症多、死亡率高微循环变化微循环收缩期(缺血缺氧期)微循环扩张期(淤血缺氧期)微循环衰竭期(弥散性血管内凝血期)代谢变化内脏器官继发性损害:心肺肾等二、休克的症状血容量↓BP↓压力感受器交感肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑选择性地收缩外周和内脏微血管(微动脉和cap前括约肌为著)保证重要器官供血微循环缺血回心血量↑心跳↑心输出量↑肾素↑心脑血管壁收缩不明显ADH、醛固酮↑肾小管重吸收↑微循环收缩期(缺血缺氧期)病理生理休克代偿期(休克早期)二、休克的症状微血管及前括约肌持续收缩毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑关闭的毛细血管↑血液经动-静脉短路和直接通路迅速流入微静脉灌流特点:少灌少流、

灌少于流病理生理微循环收缩期(缺血缺氧期)二、休克的症状二、休克的症状临床表现去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强→烦躁不安;交感神经兴奋→泌汗增加;皮肤血管收缩→皮肤苍白;肾血管收缩→少尿;血管收缩→血压不下降,脉压缩小。二、休克的症状微循环收缩期(缺血缺氧期)微循环内缺血组织细胞缺血、缺氧无氧酵解↑出现代谢性酸中毒微动脉和cap前括约肌对儿茶酚胺的敏感性↓而扩张小静脉对酸中毒耐性较大仍收缩血液涌入cap网、微循环瘀血血浆外渗血液浓缩、回心血量↓、BP↓病理生理微循环扩张期(淤血缺氧期)休克抑制期(休克期)二、休克的症状毛细血管前括约肌扩张微循环淤血缺氧毛细血管后括约肌仍收缩毛细血管前阻力

<后阻力↑灌流特点:灌而少流、

灌大于流微循环扩张期(淤血缺氧期)二、休克的症状临床表现脑缺血→表情淡漠,甚至昏迷;心肌缺血→心力衰竭表现;皮肤粘膜瘀血→紫绀、湿冷;肾缺血加重→尿量进一步减少。二、休克的症状微循环扩张期(淤血缺氧期)血液浓缩血粘度↑酸中毒血液高凝状态DIC凝血因子大量消耗、激活纤溶系统酸性产物、内毒素↑严重出血倾向细胞功能障碍、坏死微血栓灌流停止组织细胞缺血、缺氧↑病理生理微循环衰竭期(DIC期)休克失代偿期(休克晚期)二、休克的症状微循环血管麻痹扩张微循环血流停止,无复流微血栓形成灌流特点:灌流停止,

不灌不流微循环衰竭期(DIC期)二、休克的症状临床表现昏迷不醒血压测不到脉搏摸不清尿不出体温不升DIC出血微循环衰竭期(DIC期)二、休克的症状(二)体液代谢改变休克时儿茶酚胺释放:血糖升高。酸中毒、高血钾。尿素、肌酐及尿酸增加。三磷酸腺苷减少。二、休克的症状儿茶酚胺释放胰高血糖素生成糖元分解↑血糖↑胰岛素产生↓组织细胞缺血、缺氧无氧代谢↑代谢性酸中毒能量生成↓蛋白质分解代谢↑血尿素、肌酐、尿酸↑细胞膜Na-K泵功能失常血容量减少ADH和醛固酮分泌↑Na和水的排出↓细胞肿胀、死亡二、休克的症状(二)体液代谢改变肺:DIC、肺组织缺氧→肺上皮细胞和肺cap内皮细胞受损→表面活性物质↓肺顺应性↓→肺泡萎缩、肺不张血浆外渗→肺间质水肿→肺泡内水肿→ARDS肾:肾血流↓→肾小球滤过率↓→尿量↓肾皮质血流↓↓→肾小管上皮细胞变性坏死肾cap内DIC→肾血管内血栓→急性肾衰心:抑制期,回心血量↓,BP↓冠脉灌流量↓,心肌缺

氧、坏死、心衰。病理生理二、休克的症状(三)内脏器官继发性损害脑:晚期,持续低BP→脑灌流↓→脑细胞水肿、坏死→脑水肿、脑疝。肝:肝血流↓微血栓形成→肝小叶中心坏死→细胞缺血→肝功能障碍→内毒素血症→代酸↑胃肠:胃肠缺血→粘膜糜烂出血→应激性溃疡胃肠瘀血及粘膜受损→细菌及毒素入血→菌血症或毒血症MODS(或MOF)病理生理二、休克的症状意识:烦燥不安或表情淡漠,逐渐模糊、昏迷。皮肤和粘膜:苍白、潮湿,发绀,肢端发凉。血压变化:休克早期,舒张压升高,脉压差小。只有失代偿时,才出现血压下降。脉搏细弱而快:脉搏无力细如线状。呼吸快而深:缺氧和酸中毒代偿表现。尿量减少:早期肾前性,后期可能肾功衰。二、休克的主要症状血动力学监测肺动脉楔压(PAWP)0.8~1.6kpa。肺A压(PAP)1.3~2.9KPa肺毛细血管楔压(PCWP)0.8~2KPaSwan-Gans肺A漂浮导管从周围V插至上腔V心排出量(CO)4-8L/min心脏指数(CI)3-3.5L/min.m2休克指数=脉率/收缩压,正常0.5胃肠pHi(intramucosalpH)

7.35~7.45三、休克的主要体征临床表现轻度中度重度一看神志及表情唇颊肤色Cap充盈时间清醒,稍激动正常或苍白稍长烦燥口渴、苍白延长淡漠,模糊,昏迷灰暗,微发绀显著延长二摸四肢浅静脉轻度收缩显著萎陷萎陷如条索脉搏肢端温度稍快,<100稍冷100~120,细弱

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