第十三节 胰腺炎(Pancreatitis)

1/1第十三节胰腺炎(Pancreatitis)第十三节胰腺炎(Pancreatitis).txt如果你看到面前的阴影，别怕，那是因为你的背后有阳光！我允许你走进我的世界，但绝不允许你在我的世界里走来走去。

第十三节胰腺炎（Pancreatitis）急性胰腺炎急性胰腺炎是一种常见的疾病，乃胰酶消化自身胰腺及其周围组织所引起的化学性炎症，临床症状轻重不一，轻者有胰腺水肿，表现为腹痛、恶心、呕吐等。

重者胰腺发生坏死或出血，可出现休克和腹膜炎，病情凶险，死亡率高。

本病好发年龄为20－50岁，女性较男性多见。

病因及发病机理急性胰腺炎的病因很多，其发病机理也有争论。

目前认为中心环节是胰腺消化酶经一系列激活过程，引起胰腺的自身消化，导致胰腺细胞和间质水肿，脂肪坏死及出血。

正常胰腺能分泌十几种酶，其中以胰淀粉酶、蛋白酶、脂肪酶、弹性硬蛋白酶等为主。

这些酶平时多以无活性的胰酶原颗粒的形式存在于腺泡细胞内，外裹一层磷脂膜与胞浆隔绝。

同时，胰腺还以产生胰蛋白酶抑制物质，如1－抗胰蛋白酶，抗糜烂蛋白酶等，均可抑制胰蛋白酶的活性。

这些均可避免胰腺被自身消化。

当胰腺在各种致病因素作用下，其自身消化的防卫作用被削弱，加之胰腺细胞受损，释放出溶酶体水解酶，此酶在细胞内与酶原颗粒接触后激活胰酶，首先胰蛋白酶原被激活，形成胰蛋白酶，进一步激活磷脂酶A、弹性硬蛋白酶和胰血管舒缓素。

磷脂酶A使卵磷脂变成具有细胞毒性的溶血卵磷脂，引起胰腺坏死；弹性硬蛋白酶可使血管壁弹力纤维溶解，致胰血管受损、破裂、出血与坏死；胰血管舒缓素可使血中激肽原转变为激肽和缓激肽，使血管扩张，并增加血管通透性、液化作用。

消化酶与坏死组织液又可通过血循环及淋巴管途径输送到全身，引起全身脏器损害，产生多种并发症和致死原因。

本病的病因与下列因素有关。

一、胆道疾病为我国最常见的病因占50－80％，据统计约三分之二人群中胆总管和胰管共同汇合于乏特氏壶腹，汇合后进入十二指肠，胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。

此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍，引起十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶诱发急性胰腺炎。

二、胰管梗塞因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激活引起本病。

三、十二指肠乳头邻近部病变如十二指肠憩室炎、球部溃疡并发炎症、肠系膜上动脉综合征等常有十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障碍，致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。

四、酗酒和暴饮暴食是西方国家的主要病因。

乙醇可引起Oddi括约肌痉挛，同时乙醇兴奋迷走神经，使胃泌素，胰泌素和胆囊收缩分泌，这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统压力增高并郁积，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。

五、手术与损伤胃、胆道等腹腔手术，腹部钝伤挤压胰实质，或逆行胰胆管造影注射造影剂过多或压力过高时，也可引起胰腺炎。

六、其他高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发急性胰腺炎。

其原因可能为血清钙升高导致钙在碱性胰液中沉淀形成结石，甲状旁腺激素直接影响胰腺或钙的代谢，可促使胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。

药物中如肾上腺糖皮质激素、噻嗪类等可使胰液的分泌及粘稠度增加。

某些传染性疾病如流行性腮腺炎、病毒性肝炎等可伴有胰腺炎。

其他尚有遗传因素或原因未明的特发性胰腺炎。

病理按病变不同性质，本病可分为急性水肿型胰腺炎及急性出血坏死型胰腺炎两型。

急性水肿型可发展为急性出血坏死型，但最重者可不经水肿阶段，在发病开始即发生出血及坏死。

一、急性水肿型亦称间质型。

此型较多见，占90％以上。

病变可累及部分或整个胰腺，以尾部为多见。

胰腺肿大变硬，组织学检查间质中有充血、水肿和炎细胞浸润，可发生轻微的局部脂肪坏死，但无出血。

二、急性出血坏死型此型少见。

胰腺肿大变硬，腺泡及脂肪组织坏死以及血管坏死出血是本型的主要特点。

肉眼可见胰腺内有灰白色或黄色斑块的脂肪组织坏死病变，出血严重者，则胰腺呈棕黑色并伴有新鲜出血。

脂肪坏死可累及肠系膜、大网膜后组织等。

组织学检查见胰腺坏死病变呈间隔性小叶周围分布，坏死灶外周有炎性细胞包绕。

常见静脉炎、淋巴管炎和血栓形成。

此外尚可有胰腺脓肿、假性囊肿等。

临床表现由于病理变化的性质和程度不同，故临床表现轻重不一。

出血坏死型临床表现比水肿型严重，常伴有休克及多种并发症。

一、症状（一）腹痛为本病的主要症状，大多为突然发作，常于饱餐和饮酒后1－2小时发病，疼痛为持续性，有阵发性加剧，呈纯痛、刀割样痛或绞痛，常位于上腹或左上腹，亦有偏右者，可向腰背部放散，仰卧位时加剧，坐位或前屈位时减轻。

当有腹膜炎时，疼痛弥漫全腹。

少数老年体弱患者可无腹痛或疼痛极轻微。

（二）发热大部分患者有中度发热。

急性水肿型的发热在3－5天内可自退;出血坏死型呈高热或持续不退，多表示胰腺或腹腔有继发感染。

（三）恶心、呕吐与腹胀起病时有恶心、呕吐、有时较频繁，呕吐物为当日所进食物，剧烈者可吐出胆汁或咖啡渣样液，多同时伴有腹胀。

出血坏死型伴麻痹性肠梗阻则腹胀显著。

（四）黄疸较少见，于发病后第2－3天可出现轻度黄疸，数天后即消退，此系胰头部水肿压迫胆总管引起，亦可因并发胆管结石或感染所致。

（五）休克仅见于急性出血坏死型胰腺炎。

休克可逐渐发生或突然出现。

休克的原因除呕吐使大量的消化液丧失，或麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、腹腔及胰腺后间隙造成低血容量外，血管通透性增加，周围血管扩张，大量的渗血、出血可使循环血容量更为不足。

此外胰腺还可能分泌一种抑制心肌的多肽亦与休克有关。

二、体征急性水肿型患者体征较轻，可有腹胀及上腹部压痛，无腹肌紧张及反跳痛，压痛往往与腹痛程度不相称。

出血坏死型患者上腹压痛显著，出现腹膜炎时，压痛可遍及全腹，并有肌紧张及反跳痛；并发肠麻痹时则明显腹胀，肠鸣音减少而弱。

胰液渗入腹腔或经腹膜后途径进入胸导管时，可出现胸腹水，呈血性或紫褐色，淀粉酶浓度显著增高。

严重病例渗出物透过腹膜后途径渗入腹壁，可见胁腹皮肤呈灰紫斑（GreyTurner征）或脐周皮肤青紫（Cullen征）。

患者如有低血钙，可引起手足抽搐。

低血钙的发生是由于脂肪坏死时分解的脂肪酸与钙形成脂肪酸钙所致，此外胰腺炎可使胰高糖素释放，刺激甲状腺分泌降钙素也有关。

三、临床经过取决于病变程度及并发症的有无。

水肿型一般一周左右症状可消失，病愈后，胰腺结构和功能恢复正常。

出血坏死型病情重，常需2－3周症状始消退，部分患者病情迅速恶化而死亡。

极少数病例起病急骤，突然进入休克而猝死。

并发症主要发生在急性出血坏死型胰腺炎。

一、局部并发症①胰腺脓肿一般在起病后2－3周，因胰腺及胰周组织坏死继发细菌感染而形成脓肿，此时患者高热不退，持续腹痛，上腹可扪及包块。

②假性囊肿多在病后3－4周形成，系胰腺组织经胰酶消化坏死后液化或脓肿内容物与胰管相通排出所致，多位于胰腺体尾部，囊壁为坏死、肉芽及纤维组织而无上皮覆盖。

囊壁破裂或有裂隙。

是产生胰源性腹水的主要原因。

③门脉高压少数可因胰腺纤维化或假性囊肿挤压脾静脉形成血栓，而出现节段性门静脉高压等症状。

二、全身并发症急性出血坏死型除胰组织局部出血、坏死外，还可造成多脏器功能障碍，如成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、肾功衰竭、心律紊乱或心力衰竭、败血症、肺炎、糖尿病、血栓性静脉炎及弥漫性血管内凝血等，死亡率极高。

实验室及其他检查一、血象多有白细胞增多，重症患者因血液浓缩红细胞压积可达50％以上。

二、淀粉酶测定血淀粉酶一般在发病后八小时开始升高，48－72小时后下降，3－5天内恢复正常。

正常血清淀粉酶为40－180苏氏单位。

血清淀粉酶超过500苏氏单位有重要诊断价值。

其他疾病如急性胆囊炎、胆石症、胃穿孔、肠梗阻等血淀粉酶也可升高，但一般不超过500单位。

血淀粉酶升高程度与病情轻重并不一致，急性水肿型可以明显升高，而出血坏死型可正常或降低。

尿淀粉酶在发病后8－12小时开始升高，维持时间较长，连续增高时间可达1－2周，因此适用于就诊较晚的病例。

正常尿淀粉酶为80－300苏氏单位／小时，超过300单位／小时有诊断价值。

胰原性胸腹水的淀粉酶含量明显增高。

三、淀粉酶肌酐清除率比值（CAm/CCr）急性胰腺炎时肾脏对血清淀粉酶清除率增高而对肌酐清除率无改变。

CAm/CCr的正常值不超过5％，急性胰腺炎可增高达3倍，其他原因所致的高血清淀粉酶血症则正常或减低，巨淀粉酶血症则低于正常。

但糖尿病及肾功能不全时也可升高。

CAm/CCr％＝尿淀粉酶（苏氏）／血淀粉酶(苏氏)血清肌酐／尿肌酐100四、血清脂肪酶测定此酶较尿淀粉酶升高更晚，常在起病后48－72小时开始增高，可持续1－2周。

对就诊较晚的病例诊断有一定的价值。

正常值为0.20.7单位％，急性胰腺炎时常超过1.5单位％。

五、血清正铁血白蛋白急性胰腺炎时，血中胰蛋白酶活力升高，此酶可分解血红蛋白产生正铁血红素，后者与白蛋白结合成正铁血白蛋白，故血中正铁血白蛋白常为阳性。

本项检测最早在发病后12小时内即可呈阳性，于4－6天达高峰,曾被用以鉴别水肿型和出血坏死型胰腺炎，但特异性不强，且假阳性多，故仅有参考价值。

六、生化检查及其他血糖升高，多为暂时性，其发生与胰岛细胞破坏，胰岛素释放减少，胰高血糖素增加及肾上腺皮质的应激反应有关。

血清胆红素、谷草转氨酶可一过性升高。

出血坏死型血钙降低，低于1.75mmol/L提示预后不良，15－20％的病例血清甘油三酯增高。

如患者发生低氧血症。

即动脉血氧分压少于7.98kpa(60mmHg)，则需注意并发成人呼吸窘迫综合征。

心电图检查可见ST波的异常改变。

七、X线腹部平片B超与CT扫描X线平片检查可观察有无肠麻卑，并有助于排除其他急腹症。

B超检查及CT扫描观察胰腺的大小和形态，并对发现假性囊肿颇有帮助。

诊断病前有饱餐等诱因，并有急性腹痛、发热等临床症状，上腹有压痛、黄疸等体征，血清或尿淀粉酶显著升高及CAm/CCr比值增高，则可诊断急性水肿型胰腺炎，若病情急剧恶化，腹痛剧烈，发热不退，淀粉酶持续不降，有休克、腹水、低血钙者，可诊断为出血坏死型胰腺炎。

鉴别诊断一、急性胆道疾患胆道疾患常有绞痛发作史，疼痛多在右上腹，常向右肩、背放散，Murphy征阳性，血尿淀粉酶正常或轻度升高。

但需注意胆道疾病与胰腺炎呈因果关系而并存。

二、急性胃肠炎发病前常有不洁饮食史，主要症状为腹痛、呕吐及腹泻等，可伴有肠鸣音亢进，血、尿淀粉酶正常等。

三、消化性溃疡穿孔有长期溃疡病史，突然发病，腹痛剧烈可迅速波及全腹，腹肌板样强直，肝浊音界消失，X线透视膈下可见游离气体，血清淀粉酶轻度升高。

四、急性心肌梗塞可突然发生上腹部疼痛，伴恶心、呕吐、但血淀粉酶多不升高，并有典型的心电图改变以资鉴别。

五、急性肠梗阻特别是高位绞窄性肠梗阻，可有剧烈腹痛、呕吐与休克现象，但其腹痛为阵发性绞痛，早期可伴有高亢的肠鸣音，或大便不通、无虚恭。

X线显示典型机械性肠梗阻，且血清淀粉酶正常或轻度升高。

六、其他需注意与肠系膜血管栓塞，脾破裂、异位妊娠破裂及糖尿病等相鉴别。

治疗一、内科治疗（一）抑制胰腺分泌、降低胰管内压、减少胰液外渗。

1．禁食及胃肠减压食物及胃液进入十二指肠可刺激胰腺分泌，故疼痛明显的患者一般需禁食1－3天，病情重者除延长禁食时间外，还须胃肠减压。

2．应用抑制胰腺分泌的药物（1）抗胆碱能药物①阿托品0.5mg，肌肉注射，每6小时一次。

②安胃灵2mg，肌肉注射，每6小时一次。

③普鲁本辛15-45mg,口服或肌注，每日3次。

④乙酰唑胺0.25-0.5g，口服，每日2－3次，此药乃碳酸酐酶抑制剂，使碳酸氢钠合成减少，从而减少胰腺水分和碳酸氢钠，可降低胰管压力。

（2）H2受体拮抗剂抑制胃肠分泌，降低胃酸，间接抑制胰腺分泌。

甲氰咪胍0.4g或雷尼替丁0.15g静脉点滴，每日1－2次。

（3）胰蛋白酶抑制剂仅适用于出血坏死型胰腺炎的早期。

如Iniprol2－4万单位静脉滴注每日1－2次。

抑肽酶(Trasylol)10万单位静脉滴注每日1－2次。

第一天10－30万单位，以后逐渐减量，连用1－2周，可在午前后各给半量，重病人须连用2周。

（二）解痉止痛1．杜冷丁50－100mg肌注，为防止Oddi括约肌痉挛可与阿托品合用，多用于疼痛剧烈者，必要时可每6－8小时应用一次。

2．硝酸甘油片0.6mg舌下含化，有缓解胆管和括约肌痉挛的作用。

3．异丙嗪25－50mg肌注，可加强镇静剂效果。

4．1％普鲁卡因30－50ml加入生理盐水或葡萄糖水500ml液中，静脉滴注，对顽固腹痛可有显著效果。

（三）抗生素急性水肿型胰腺炎虽为化学性炎症，但早期给予广谱抗生素，可防止继发感染，缩短病程，减少并发症。

常用青霉素、庆大霉素、氨苄青霉素与氯霉素等。

出血坏死型应加大剂量。

（四）抗休克及纠正水电解质平衡失调应积极补充体液及电解质（钾、镁、钠、钙离子）以维持有效血循环量。

持续胃肠减压时，尚需补足引流的液量，对休克患者可酌情予以输全血、或血浆代用品，必要时加用升压药物。

（五）其他有血糖升高者可给予小剂量胰岛素治疗，在急性坏死型胰腺炎伴休克或成人呼吸窘迫综合征者，可酌情短期使用肾上腺皮质激素，如氢化可的松200－300gmg或地塞米松10-20mg加入葡萄糖液内滴注。

并发腹膜炎时多主张采用腹膜透析治疗，可以彻底清除炎性渗液及坏死组织，使死亡率明显下降。

二、中医中药治疗可采用清胰汤加减。

清胰汤主要成份为：

柴胡、黄连、黄芩、木香、白芍、大黄粉（后下）、芒硝。

三、外科治疗急性胰腺炎内科治疗无效并出现以下情况者可考虑手术治疗。

（一）诊断不能肯定，且不能排除其他急腹症者；（二）伴有胆道梗阻，需要手术解除梗阻者；（三）并发胰腺脓肿或胰腺假性囊肿者；（四）腹膜炎经腹膜透析或抗生素治疗无好转者。

预后水肿型胰腺炎预后良好，但若病因不去除常可复发，或发展为慢性胰腺炎，坏死胰腺炎有并发症者，预后险恶，死亡率可达60－70％以上。

预防积极治疗胆道疾病，戒烟及避免暴饮暴食。

慢性胰腺炎（ChronicPancreatitis）慢性胰腺炎系指胰腺泡和胰岛组织萎缩、胰腺实质广泛纤维化的病理过程。

常伴有钙化及假性囊肿形成。

临床上主要表现为腹痛、腹泻或脂肪泻，消瘦及营养不良等胰腺功能不全的症候。

典型慢性胰腺炎在我国较为少见，确诊较难。

病因我国以胆道疾病（结石、炎症、蛔虫）为主要病因，西方国家与慢性酒精中毒有关。

上述致病因素的长期存在，使胰腺炎症反复发作而呈慢性经过，最终导致慢性胰腺炎。

其次，肠道炎性病变、肝硬化、营养不良、噻唑类药等也可诱发本病。

尚有不少患者病因未明。

病理病变的范围和程度轻重不一，以胰头部为多见。

肉眼见胰腺呈结节状，硬度增加，有纤维组织增生和钙沉着，切面可见胰腺间质增生，胰管扩张，管内可含有结石，有时可见实质坏死，坏死组织液化后，被纤维组织包围形成假性囊肿。

镜下可见胰腺小叶周围和腺泡间纤维增生或广泛纤维化，腺泡和胰岛组织萎缩、消失、胰管柱状上皮有鳞状化生；间质有淋巴细胞、浆细胞浸润。

少数慢性胰腺炎的胰腺上皮细胞异常增生，有癌变的可能性。

临床表现患者年龄多在40岁以上，男多于女。

病程长，数年或数十年不等。

初期为相对无症状期与发作期交替出现；晚期主要为胰腺功能不全之表现。

一、腹痛常见，占90％左右，多呈间歇性发作，少数呈持续性，疼痛多位于上腹部，可向背部、双侧季肋部、前胸、肩胛等处放散，饭后或饱餐后可诱发，仰卧位时加重，前倾、坐位减轻。

发作时可伴有发热或黄疸。

间歇期可无症状，或仅有消化不良表现。

少数患者以隐袭慢性炎症方式进行，临床上可不发生腹痛。

二、胰腺外分泌不足的表现患者可出现食欲减退、腹胀、不耐油腻食物等，大便次数频繁、量多，色淡，有恶臭，此系蛋白酶、脂肪酶分泌减少或缺乏所致。

长期腹泻致患者消瘦、营养不良及维生素A、D、E、K缺乏等症状。

三、胰腺内分泌不足的表现10－20％患者有显著糖尿病症状，如多饮、多食、多尿、体重减轻等。

约50％患者发生隐性糖尿病，葡萄糖耐量试验结果异常。

四、体征上腹可有轻微压痛。

少数患者因胰头显著纤维化或假性囊肿压迫胆总管，可出现持续或缓慢加深的梗阻性黄疸。

并发症一、假性囊肿胰腺炎引起大腺管阻塞后，可致小腺管及腺泡腔扩张，胰液积聚，上皮细胞萎缩，形成假性囊肿，或由于腺管破坏，胰液分泌受阻，胰液同炎性渗出物被周围之浆膜、腹膜或肠系膜等包裹。

假性囊肿可在胰腺实质内或胰腺表面，主要表现为腹痛、低热上腹部包块、少数有黄疸。

B超检查可诊断直径2－3厘米以上的囊肿。

二、脾静脉血栓形成因胰腺纤维化或假性囊肿压迫血管形成脾静脉血栓、脾肿大等。

血栓可延伸至门静脉，引起静脉曲张及消化道出血。

三、胰原性腹腔、心包腔、胸腔积液以腹腔积液较多见，呈渗出性，淀粉酶浓度增高。

此乃液体从假性囊肿或扩张的胰管漏入腹腔所致。

四、消化性溃疡可高达10－15％，由于胰腺分泌碳酸氢钠减少所致。

五、胰腺癌极少数慢性胰腺炎可有癌变。

实验室及其他检查血清淀粉酶及脂肪酶定量除急性发作期，一般不增高，粪便镜检可见脂肪滴及未消化的肌纤维，部分患者可有尿糖阳性，空腹血糖增高。

一、胰腺外分泌功能试验（一）胰泌素试验用胰泌素刺激胰腺后，观察胰液分泌量，碳酸氢钠和胰酶的含量。

如碳酸氢钠排出小于10mmol/20分钟，或胰液量小于80ml/20分钟则提示分泌功能受损。

（二）Lundh试验用特定饮食刺激胰腺分泌，从双腔管抽吸胰液，测定其中某些胰酶的活力。

此法费时，繁锁，现渐少用。

（三）胰功肽试验（N－苯甲酰－L酪氨酰对氨苯甲酸，简称BT－PABA试验）BT－PABA是一种人工合成肽，口服后经胰液的作用可分解成PABA，自小肠吸收而从尿中排泄。

当胰腺外分泌功能减退，糜蛋白酶分泌不足时，可致尿PABA含量减少，约为正常量的60％。

此方法简便易行，近来多用此法。

（四）血清胆囊收缩素－胰泌素（CCK－PZ）含量测定用免疫法测定血中CCK－PZ含量为当前诊断慢性胰腺炎的一种较好方法。

由于本病胰酶分泌减少，对胆囊收缩一胰泌素的反馈性抑制消失或减弱，故血清中CCK－PZ浓度明显增高，正常值60pg/ml。

二、胰岛功能检查空腹血糖升高，葡萄糖耐量试验可呈糖尿病耐量曲线。

尿糖可出现阳性。

三、X线检查腹部平片有时在胰腺部位可显示钙化的斑点，上消化道造影可显示C袢扩大，胃、十二指肠受压征象。

四、影像检查是近年来诊断慢性胰腺炎的重要手段，B型超声和CT检查可见胰腺增大或缩小，部分病例可发现有钙化灶，结石或囊肿等异常现象。

内窥镜逆行胰胆管造影术（ERCP）可见结石，囊肿、