临床医学概论(胃炎)课件

临床医学概论(胃炎)定义

胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病变，常伴有上皮损伤和细胞再生分类：急性胃炎胃炎浅表性胃炎 慢性胃炎萎缩性胃炎 特殊类型胃炎急性胃炎

急性胃炎是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。内镜下可见胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂（可伴有浅表溃疡）等一过性改变，病理组织学特征为黏膜固有层见到以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润出血:黏膜下或黏膜内出血外渗，而黏膜上皮无破坏糜烂:黏膜破损不超过黏膜肌层急性胃炎主要包括：急性幽门螺杆菌（H.pylori）感染引起的急性胃炎

H.pylori之外的病原体及毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎急性糜烂出血性胃炎其中，急性糜烂出血性胃炎临床最多见，现概述如下：分类病因和发病机制病因多样，主要包括:药物、应激、乙醇等一、药物NSAID最常见，其他如某些抗肿瘤药物、口服氯化钾或铁剂等发病机制：直接损伤胃粘膜上皮抑制胃粘膜生理性前列腺素合成对胃肠道粘膜细胞产生明显的细胞毒作用二、应激急性应激可由严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或多器官功能衰竭等引起发病机制：胃黏膜缺血胃酸分泌增加相关激素分泌增加三、乙醇直接破坏胃粘膜屏障胃腔内氢离子反弥散增加胃十二指肠反流临床表现多数症状轻微，仅表现为上腹不适、隐痛等部分可表现为上消化道出血（呕血或黑粪），出血常为间歇性（占上消化道出血病因的10％～25％）诊断标准

诊断：依靠病史（药物、应激或大量饮酒史）及临床表现，内镜检查确诊内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成黏膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，大小不一，并可见出血灶黏膜出血：胃底部黏膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合成片，色鲜红黏膜出血：胃窦及胃体交界处黏膜广泛出血，点片状，色红黏膜糜烂、出血：胃底黏膜广泛、糜烂出血，渗出的血液附于黏膜表面，色暗红治疗病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严重原发病预防性使用抑酸药暂时禁食或流质饮食，多饮水对症处理：

解痉—Atropine、Probantin、654-2

止吐—胃复安10mgim或吗丁啉10mgtid

抑酸—H2受体阻滞剂或PPI

纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液

存在上消化道出血者同时予以止血等治疗慢性胃炎

慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病变，表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润

分类：

非萎缩性胃炎（胃窦炎、胃体炎、全胃炎）

慢性胃炎萎缩性胃炎

特殊类型胃炎多灶萎缩性胃炎自身免疫性胃炎(CSG)(CAG)(胃窦为主,

H.pylori+,B型)(胃体部,自身免疫+,A型)病因和发病机制

一、幽门螺杆菌(H.pylori)感染：1983年Warren和Mashull发现

H.pylori感染作为慢性胃炎病因的依据

绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜层可检出H.pylori

H.pylori在胃内的分布与胃内炎症的分布一致

根除H.pylori可以使胃黏膜炎症消退

从健康自愿者和动物模型中可以复制H.pylori感染引起的慢性胃炎H.pylori的作用机制鞭毛结构：能在胃内穿过粘液层移向胃粘膜粘附作用：H.pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除尿素酶作用：H.pylori具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞蛋白酶的作用：H.pylori可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏黏液屏障结构毒素作用：H.pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应免疫反应：H.pylori菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应二、饮食和环境因素H.pylori感染者胃粘膜萎缩和肠化生发生率有很大地区差异流行病学研究显示，高盐饮食和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生及胃癌发生密切相关三、自身免疫患者血液中有壁细胞抗体（PCA）和内因子抗体（IFA）伴桥本甲状腺炎、白癜风病理主要病理学特征：炎症、萎缩和肠化生炎症：粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润萎缩：非化生性萎缩和化生性萎缩肠化生:肠腺化生（intestinalmetaplasia)—胃腺转变为肠腺样，含杯状细胞；假性幽门腺化生—胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态。可进展为异型增生异型增生(dysplasia)—表现细胞异型性（不典型的上皮细胞，核增大，增生的细胞拥挤有分层现象）和腺体结构紊乱，是癌前病变临床表现

慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻

部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等

少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现

自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等实验室和其他检查

胃镜及活组织检查(在胃窦小弯,大弯,胃体小弯各取一块)：最可靠,且可检测H.pylori，区别非萎缩性或萎缩性胃炎,排除早期胃癌非萎缩性胃炎：黏膜充血、水肿、渗出多，黏膜光滑，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂

萎缩性胃炎：黏膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，血管显露、色泽灰暗，皱襞变平甚至消失H.pylori检测:快速尿素酶试验，血清H.pylori抗体测定，活检标本涂片，病理切片找H.pylori，细菌培养，13C或14C尿素呼气实验自身免疫性胃炎检查:胃液分析:胃酸↓血清抗壁细胞抗体（PCA）＋内因子抗体（IFA）＋非萎缩性胃炎：黏膜红斑呈片状，较密集地分布于胃窦四壁萎缩性胃炎：轻度并黏膜糜烂萎缩性胃炎：黏膜变薄，血管透见萎缩性胃炎：胃窦部黏膜粗糙，局部以白相为主，伴散在出血诊断标准病史和体检：无特异性，不能作为确诊的依据1.评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和严重程度2.找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠反流

胃镜检查及活检：是确诊的主要依据分类：内镜下慢性胃炎分为非萎缩性胃炎(又称浅表性胃炎)和萎缩性胃炎，如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则诊断为非萎缩性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流病变的分布和范围：胃窦、胃体和全胃诊断依据：浅表性胃炎：红斑(点、片状、条状)，黏膜粗糙不平，出血点／斑；萎缩性胃炎：黏膜呈颗粒状，黏膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小活检取材：胃窦大弯、小弯及胃体小弯各1块诊断书写格式：除表明胃炎类型和分布范围外，对病因也应尽可能加以描述。例如：非萎缩性胃炎伴糜烂，胃窦为主，H.pylori阳性治疗一、消除或削弱攻击因子

1．根除H.pylori:成功根除H.pylori可使胃黏膜慢性活动性炎症得到明显改善，但对改善消化不良症状的作用有限特别适用于：

伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者

有消化不良症状者有胃癌家族史者治疗方案：常用的有铋剂加两种抗生素或质子泵抑制剂加两种抗生素组成的三联疗法

2．消化不良症状的治疗：抑酸或抗酸药、促胃动力药、胃粘膜保护药、中药等。3．自身免疫性胃炎的治疗：无特异性，恶性贫血时用维生素B124．异型增生的治疗：轻度者积极内科治疗定期随访，重度者预防性手术，多用内镜下胃粘膜切除术附：推荐的根除H.pylori治疗方案一、铋剂+两种抗生素1．铋剂标准剂量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，BID×2周2．铋剂标准剂量+四环素500mg+甲硝唑400mg，BID×2周3．铋剂标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，BID×1周二、质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素