消化道传染病

霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,主要经水和食物传播，发病急，传播快，被列为国际检疫传染病。在我国为甲类传染病。典型病例起病急骤，以剧烈泻吐、排泄大量米泔水样肠内容物、脱水、肌肉痉挛及循环衰竭为特征。一般以轻症多见，带菌者亦较多，重症及典型患者其病死率极高据历史记载，霍乱共有７次大流行。第一次始于１８１７年，当时霍乱起于印度；在１８２６年的第二次大流行中，它抵达阿富汗和俄罗斯，然后扩散到整个欧洲；第三次大流行，它漂洋过海，１８３２年抵达北美。２０年不到，霍乱就成了“最令人害怕、最引人注目的１９世纪世界病”。到１９２３年的百余年间，霍乱６次大流行。１９６１年后霍乱又开始第７次大流行。这次起于印度尼西亚，然后传到亚洲其他国家和欧洲；１９７０年进入非洲，非洲从此深受其苦。1992年新发现的O139型有形成第8次世界大流行的趋势。1883年第五次大流行中，koch从埃及患者粪便中首次发现了霍乱弧菌。霍乱弧菌:革兰染色阴性,菌体呈逗点状或弧形，一端有鞭毛，运动活泼，有菌毛，无芽胞和荚膜；碱性蛋白胨培养生长良好。涂片染色:弧菌呈鱼群状排列；悬滴镜检:见有穿梭状运动；霍乱弧菌L型正常霍乱弧菌霍乱弧菌(碱性蛋白胨培养后革兰染色)霍乱弧菌弯曲,菌体一端有一条鞭毛图注：霍乱弧菌的鞭毛（↑）和它可溶解的鞘膜（↑↑）负染霍乱弧菌有耐热性的菌体抗原(O)和不耐热的鞭毛抗原(H)H抗原为霍乱弧菌所共有O抗原特异性高该病原菌血清群中只有O1群和O139

群霍乱弧菌有致病性，可引起霍乱流行WHO腹泻控制中心根据弧菌的生化性状、O抗原的特异性和致病性等的不同，将其分为三类：O1群霍乱弧菌：包括古典生物型和埃尔托生物型。据菌体抗原成份又分三种血清型，即稻叶型（原型）小川型(异型)彦岛型(中间型)。不典型O1群霍乱弧菌：无致病性，不产生肠毒素。非O1群霍乱弧菌：其O抗原与O1群不相同，但鞭毛抗原却相同。霍乱弧菌能产生肠毒素、神经氨酸酶、血凝素及菌体裂解所释放的内毒素。肠毒素即霍乱毒素(CTX或CT)在古典型、埃尔托型和O139血清型霍乱弧菌均能产生，可释放于菌体外。是主要致病因子。CTX不耐热，56℃、30分钟即破坏。不耐干燥和热，对酸和一般消毒剂均敏感，煮沸l～2min可杀死；在1%漂白粉中10分钟即死亡。但耐低温。自然环境下存活时间长，在水中能生存1-3周，鱼虾贝壳生物中可生存l～2周；霍乱弧菌在正常胃酸中能生存4分钟，在未经处理的粪便中存活数天。

霍乱弧菌→胃→胃酸杀灭

↓（当弧菌量大或胃液稀释）

小肠

在TCPA(毒素协同调节菌毛A)和霍乱弧菌血凝素作用下

↓

粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘大量繁殖

并产生霍乱肠毒素(CT)（含1个亚单位A和5个亚单位B）

↙↘

亚单位B与肠黏膜上皮细胞受体亚单位A进入肠黏膜上皮细胞

（神经节苷脂）结合↓激活

腺苷酸环化酶（AC）

↓

ATP→cAMP

细胞内cAMP浓度持续升高

↙↘

刺激隐窝细胞过度分泌抑制绒毛细胞吸收

水、电解质钠离子

↘↙

大量水、电解质积聚在肠腔

引起严重水样腹泻→脱水、休克、死亡传染源病人与带菌者是霍乱的传染源。典型病人吐泻物含菌量多，对疾病传播起重要作用轻型病人易被忽略，健康带菌者不易检出，两者皆为危险传染源。传播途径病人与带菌者粪便或排泄物污染水源或食品经口感染人群，引起传播。经水传播是最主要途径，常呈爆发流行。食物传播的作用次于水。苍蝇等媒介水产品中鱼、牛蛙等，尤以甲壳或贝壳类(虾、蟹、螺、甲鱼、蛏子等)其传播作用更大。易感人群人群普遍易感。隐性感染多，而显性感染较少。病后可产生一定免疫力，产生抗菌抗体和抗肠毒素抗体，维持时间仅一至几个月，再感染仍有可能。近年来流动人口在某些地区是主要发病人群。潜伏期一般l～3d(最短3-6小时，最长7d)古典生物型与O139型霍乱弧菌引起的霍乱，症状较重，与重型霍乱相似。埃尔托型所致者轻型较多，无症状者更多典型霍乱：病程分三期泻吐期脱水虚脱期恢复期(反应期)大便多为黄水样或清水样，典型为米泔样水便或洗肉水样血便，无粪质；便次每日数次至十余次，甚至无数次，量多；先泻后吐，呕吐为喷射状。吐出物初为胃内容物继之为米泔水样，多无恶心；无痛性剧烈腹泻，不伴里急后重；成人一般无发热，本期持续约数小时到2天。多数病人伴腓肠肌痛性痉挛；轻度脱水：口唇、皮肤干燥及皮肤弹力下降；眼窝凹陷；中度脱水：表现有口渴，皮肤弹性差，眼窝凹陷,声音嘶哑，血压下降，尿量减少；重度脱水：出现皮肤干皱无弹性，眼窝及面颊凹陷,声音嘶哑，神志改变，脉搏细速甚至触不到，血压下降甚至测不出，尿量减少甚至无尿。腹泻停止，脱水纠正后症状逐渐好转或消失，尿量增加，脉搏及血压恢复正常。循环改善后，残存在肠道内的毒素吸收，症状消失后，1/3病人发热，持续1～3d后消失。轻型、中型、重型、暴发型暴发型：亦称干性霍乱，甚罕见。起病急骤，不待泻吐出现，即因循环衰竭而死亡。一般检查：血常规：WBC10～30×109，中性和单核细胞增高，血液浓缩，RBC及HB增高血清离子钠、钾、氯均可降低，CO2CP下降；尿素氮升高尿检可见蛋白、RBC、WBC、管型；粪便检查：常规检查见黏液和小许红白细胞病原学检查泻吐物直接涂片染色镜检见到排列呈鱼群状革兰阴性弧菌悬滴镜检，可见暗视野下呈流星样运动；细菌培养：接种于硷性蛋白胨增菌后培养有利于确诊荧光抗体检查可于1～2小时出结果，准确率达90%。。血清学检查抗菌抗体病后5天即可出现，两周达高峰，故病后2周血清抗体滴度1：80以上或有动态升高有诊断意义。原则：严格隔离；及时补液；辅以抗菌和对症治疗1.及时补液：补充液体及电解质是治疗的关键环节静脉补液:541(NaCl5gNaHCO34gKCl1g/1000ml

口服补液:ORS(NaCl3.5g;NaHCO32.5g;KCl1.5g;

gs20g/1000ml)

成分：0.9%NS补液量：速度：

轻型中型重型成人3000ml～4000ml4000ml～8000ml8000ml～12000ml儿童100～150ml/Kg150～200ml/Kg200～250ml/Kg轻者：正常输液。重者：成人先静脉推注（40～80ml/分）至血压回升

4岁以上20～30ml/分婴幼儿10ml/分以后按脱水及脉搏情况再调整。儿童5:4:1液(NaCl5gNaHCO34gKCl1g)3:2:1液(5%G3份NS2份1.4%NaHCO31份）口服补液：用于泻吐较轻能口服补液患者或中重型经治疗好转者成分：每1000ml液体中含氯化钠3.5g，碳酸氢钠2.5g，氯化钾1.5g，葡萄糖20g量：成人750ml/h，儿童15～20ml/kg。5～6小时后再做调整。2.抗菌治疗缩短病程，减少腹泻次数和排菌量，迅速从粪便中清除病原菌常用喹诺酮类、SMZ-Co、多西环素、等3.对症治疗纠正酸中毒纠正休克和循环衰竭纠正低血钾抗肠毒素治疗：黄连素、氯丙嗪

控制传染源：建立腹泻肠道门诊，按甲类传染病管理报告；隔离治疗病人，密切接触者检疫5d，服药预防；搞好国境卫生检疫和国内交通检疫。切断传播途径检测水、水产品及海产品，做好“三管一灭”及个人养成良好的进食习惯；对患者的排泄物进行严格的消毒；灭苍蝇等媒介。提高人群免疫力疫苗已不作为常规应用；口服基因疫苗正研究中体液不足：体液丢失有关组织灌流量改变：与严重脱水有关腹泻：霍乱弧菌感染。恐惧：与疾病扩散、病情严重有关有传播感染的危险：病人大便排菌量大隔离与消毒：严密隔离至症状消失，隔日大便培养1次，连续3次阴性或症状消失后两周。对患者吐泻物及食具等均须彻底消毒。对密切接触者：严格检疫5天。室内有防蝇设备。休息与活动饮食与营养剧烈呕吐者禁食，恢复期逐渐增加饮食多喝水；不宜用牛奶和豆浆；日常卫生：保持口腔与肛周清洁病情观察密切观察生命体征变化、出入水量及判断脱水程度。脱水的护理评估病人体液不足的程度及脱水体征；记录24小时出入水量；建立静脉通路，必要进采取两路输液。嘱病人口服ORS液。观察输液效果，并注意有无输液反应，如心衰、肺水肿的发生；补液后血压仍不升者，遵医嘱给予血管活性药物。2.腹泻的护理评估腹泻程度及伴随症状。密切观察大便次数、性状及量，并详细记录。采取大便送常规检查及培养。肛周皮肤护理：每次大便后清洗干净，并涂上保护油膏。遵医嘱补液及使用抗生素。对排泄物及进消毒。三、心理护理四、健康教育返回“昆梅拉节”是印度最盛大的朝圣节日，每１２年内分别在恒河之畔的“赫尔德瓦尔”、锡布拉河畔的乌贾因、戈达瓦里河畔的纳西克和恒河与亚穆纳河交汇的安拉阿巴德举行一次。“圣浴”是“昆梅拉节”重要组成部分，因此又称恒河圣水沐浴节。

相传，自古以来印度教徒一直视恒河水为圣水。他们认为，在圣水中沐浴，可以洁净身心。因此，在此节日期间，成千上万善男信女，扶老携幼来此拜佛、沐浴，以祈求神灵保佑。细菌性痢疾BacillaryDysentery全球每年志贺菌感染人次估计为1.65亿。发达国家发病率为1.8~6.5/10万。我国1994发病数为87.83万例，发病率75.2/10万。2003年全国发病数为49.05万例，发病率39.4／10万。不同地区病例报告的准确性不尽相同，细菌耐药日益严重。缺少较系统的病原监测工作，各地区流行优势菌株的变化情况不清楚，对引起暴发的病原菌缺少深入分析。病原学革兰氏阴性杆菌（gram-negativerods）肠杆菌科（familyEnterobacteriaceae） 埃希氏菌族（tribeEscherichieae）志贺菌属（genusShigella）

痢疾杆菌（Shigella）抗原构造菌体抗原（O抗原）。 表面抗原（K抗原）。痢疾杆菌按O抗原A群——志贺痢疾杆菌 （Shigelladysenteriae）B群——福氏痢疾杆菌 （Shigellaflexneri）C群——鲍氏痢疾杆菌 （Shigellaboydii）D群——宋内痢疾杆菌 （Shigellasonnei）按O抗原进行分群、分型、分亚型菌种群型亚型甘露醇痢疾志贺菌

福氏志贺菌鲍氏志贺菌宋内志贺氏菌ABCD1～121～15x,y变种1～1818a，8b，8c1a,lb,2a,2b,3a,3b,4a,4b,4c,5a,5b_+++志贺氏菌属的分类

志贺氏菌属生化反应分类1.生存力（viability）可在瓜果、蔬菜等被污染物上生存1~2周。2.致病力（pathogenicity）（1）内毒素——引起全身毒血症。（2）外毒素——具有神经毒、细胞毒、肠毒素作用，引起各种临床表现。流行病学epidemiology终年有散发，流行于夏、秋季。（一）传染源

患者与带菌者。*特别是非典型病例、慢性病例、带菌者。（二）传播途径

是病从口入的肠道传染病，主要通过粪-口传播，传播途径主要有以下4种。(1)食物型传播。(2)水型传播。(3)日常生活接触型传播。(4)苍蝇传播非流行季节：接触途径为主。流行季节：食物型和水型的暴发流行。（三）人群易感性

普遍易感。儿童发病率最高，其次为中青年。病后免疫力短暂，不同菌群间无交叉免疫力，易复发或重复感染。发病机制与病理

是否发病入侵的痢疾杆菌数量、致病力

人体的抵抗力1.细菌的数量

超过150个细菌即可使成人发病.2.致病力（侵袭力和内、外毒素）. (1)侵袭力：细菌进入肠道

黏附及侵入大肠、回肠末端肠黏膜的上皮细胞，固有层

繁殖、扩散至周围，引起局部炎症反应，黏膜坏死、脱落、形成溃疡。

(2)内毒素血管活性物质增加微血管痉挛、缺血性缺氧、无氧代谢增加、酸性代谢产物增加

瘀血性缺氧、血管通透性增加

血浆外渗、回心血流减少

发热、休克、DIC、多脏器功能衰竭。

细胞毒素:

黏膜破坏、坏死、脱落，溃疡形成

黏液脓血便。

肠毒素:

肠壁通透性增加

病初的水样腹泻。神经毒素:

肠壁自主神经、肠道功能紊乱、肠蠕动增强

腹痛和里急后重。外毒素(3)外毒素3.人易感中毒型菌痢：可能是特异体质对内毒素的强烈变态反应，引起以急性循环障碍为主的病理过程。急性期： 肠黏膜纤维蛋白渗出性炎症。慢性期： 黏膜水肿、肠壁增厚、溃疡不断的形成与修复,

可导致肠壁狭窄。中毒型： 结肠病变轻，但全身小动脉痉挛，渗透性增高。病理表现部位：结肠、乙状结肠和直肠（左半结肠）最显著。临床表现潜伏期：数小时至7d，多为1~2d。

临床表现的轻重程度： 志贺菌感染＋＋＋。 福氏菌感染＋＋，易转为慢性。 宋内菌感染＋。

普通型急性菌痢轻型

休克型中毒型脑型混合型慢性迁延型慢性菌痢

急性发作型慢性隐匿型细菌性痢疾（一）急性菌痢分型：1.普通型。2.轻型。3.中毒型。普通型： 起病急骤，寒战、高热。腹痛、腹泻、里急后重，稀便、黏液脓血便（10~20次/d)。左下腹压痛，肠鸣音亢进。

1~2周恢复或转为慢性。轻型： 症状较轻。 病程可自限。 少数转为慢性。中毒型：多见于体质较好的儿童，起病急，病情凶险。全身严重的毒血症症状，肠道症状较轻，甚至起病时无消化道症状。按临床表现分型（1）休克型。（2）脑型（呼吸衰竭型）。（3）混合型：最凶险的一型，病死率高。（二）慢性菌痢

病程超过2个月即为慢性菌痢

诱因：（1）急性期诊断与治疗不及时、不彻底。（2）原有营养不良或免疫功能低下。（3）原有慢性胃肠道疾病等。分型：（1）慢性迁延型。（2）慢性隐匿型。（3）急性发作型。并发症

偶可并发渗出性关节炎。 儿童患者可并发志贺菌败血症、中耳炎、耳聋、失语、脱肛、肢体瘫痪的后遗症。实验室检查血常规：白细胞及中性粒细胞升高，慢性期可出现贫血。大便常规：黏液脓血便，镜下可见脓细胞、红细胞、巨噬细胞。大便培养：阳性是确诊依据。诊断与鉴别诊断诊断：HistoryClinicalcoursePhysicalExaminationLaboratoryFindings

夏、秋季节，急性起病，有发热、腹痛、腹泻、脓血便和里急后重，以及左下腹压痛，应考虑细菌性痢疾.

培养是确诊的依据。

急性菌痢与细菌性食物中毒、急性阿米巴痢疾等鉴别诊断。中毒型菌痢与感染性休克、流行性乙型脑炎相鉴别。慢性菌痢与结肠癌、直肠癌、慢性非特异性溃疡性结肠炎、慢性血吸虫病的鉴别。鉴别诊断治疗（一）急性菌痢1.一般治疗与护理（1）隔离（消化道隔离）至： 临床症状消失； 大便培养连续2次阴性。（2）休息。（3）饮食:急性期，给予少渣流质、半流质