心功能不全课件

心功能不全Cardiacinsufficiency病史：某患者患风湿性心脏病10余年。近3月来出现劳累后心慌、闷气，伴浮肿、腹胀，不能平卧体查：重病容,半坐卧位,颈静脉怒张,杵状指，呼吸36次/分,两肺底可闻湿性啰音。心界向左右两侧扩大,心率130次/分,血压(110/80mmHg)。心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿临床案例

流行病学全球

普通人2%-3%，男性多于女性

老年人10%-20%，无性别差异

美国

每年40万-70万新病人

每年25万人致死

直接医疗费用100-380亿美元

5年死亡率48%男性高于女性

我国

400万患者

35岁-75岁发病率为0.4%-1.3%

女性高于男性

北方高于南方，城市高于农村

特点

发病率随年龄增加而增长多伴随冠心病（65.85％）、心肌梗塞史（30.84

％）、高血压（36.03％）慢性病变日益成为重要的公共卫生学问题死亡率高，1年和3年达到10%和30%，我国城镇居民三大死因之一各种心血管疾病的最终归宿课程内容心脏正常生理功能心功能不全发生的原因心功能不全的代偿机制心力衰竭发生的机制心力衰竭的分类及临床表现心功能不全的防治基础心脏的功能泵血心肌舒缩每搏输出量心率三尖瓣二尖瓣主动脉瓣肺动脉瓣心脏的组成心肌细胞非心肌细胞成纤维细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞细胞外基质（extracellularmatrixc）

由细胞合成并分泌到胞外、分布在细胞表面或细胞之间的大分子,主要是一些多糖和蛋白,或蛋白聚糖心肌（cardiacmuscle）由心肌细胞构成的一种肌肉组织广义的心肌细胞包括组成窦房结、房内束、房室交界部、房室束和浦肯野纤维等的特殊分化了的心肌细胞，以及一般的心房肌和心室肌工作细胞前5种组成心脏起搏传导系统，它们所含肌原纤维极少，因此均无收缩功能，但它们具有自律性和传导性，是心脏自律性活动的功能基础后2种具收缩性，是心脏舒缩活动的功能基础心肌的结构心肌组织心肌细胞肌原纤维肌节粗肌丝细肌丝

肌球蛋白肌动蛋白横桥骨骼肌的结构粗肌丝：肌球蛋白（myosin）

肌原纤维粗肌丝的组成单位，也叫肌凝蛋白其分子形状如豆芽状，由两条重链和多条轻链构成。两条重链的大部分相互螺旋形地缠绕为杆状，构成豆芽状的杆；重链的剩余部分与轻链一起，构成豆芽的瓣被激活后，具有活性的、能分解ATP的ATP酶

肌动蛋白（肌纤蛋白）

向肌球蛋白（原肌凝蛋白）

肌钙蛋白肌球蛋白亚单位（T）钙结合亚单位（C）抑制亚单位（I）细肌丝细肌丝：肌动蛋白（actin）横桥（cross-bridge）肌球蛋白：一端游离形成横桥（ATP酶活性）肌动蛋白：特殊的作用点可与横桥形成可逆性结合横桥形成后即可将粗肌丝和细肌丝相连心肌舒缩：有效横桥数目的改变心肌蛋白正常舒缩的基础（p207）

收缩蛋白

肌球蛋白、肌动蛋白调节蛋白

向肌球蛋白、肌钙蛋白

钙离子

（p35）ATP1.是骨骼构成的重要物质2.参与神经递质合成与释放、激素合成与分泌3.参与肌肉（包括骨骼肌、平滑肌）收缩过程，储存在终池（肌浆网）4.钙离子是凝血因子，参与凝血过程向肌球蛋白肌动蛋白肌钙蛋白肌球蛋白Ca2+与肌钙蛋白结合去极化胞浆Ca2+↑↑向肌球蛋白旋转到肌动蛋白沟中肌球蛋白-肌动蛋白复合体形成横桥形成

细肌丝向中央滑行，肌节缩短

肌球蛋白头部ATP酶

ATP

激活

水解

向肌球蛋白肌动蛋白肌钙蛋白肌球蛋白Ca2+与肌钙蛋白分离复极化胞浆Ca2+↓↓向肌球蛋白、肌钙蛋白恢复原型肌动蛋白作用点被覆盖肌球-肌动蛋白复合体解离

细肌丝复位、肌节伸长

ATP

心肌的兴奋收缩偶联心脏的功能泵血阻力前负荷和后负荷压力负荷（pressureload）

心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷心室射血的阻力容量负荷（volumeload）心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷心脏正常功能的维持心肌细胞正常舒缩血液流动过程中阻力正常

每搏输出量前负荷收缩性、舒张性心输出量心率后负荷心脏正常功能的维持收、舒协调性课程内容心脏正常生理功能心功能不全发生的原因心功能不全的代偿机制心力衰竭发生的机制心力衰竭的分类及临床表现心功能不全的防治基础心脏负荷过重心肌细胞受损原因关键基础心肌收缩或舒张功能障碍静脉回流受阻心输出量减少标志血量不能满足组织代谢需要心功能不全心功能不全的病因（一）原发性心肌舒缩功能障碍1．心肌病变（冠心病、心肌炎、心肌病）

2．心肌代谢障碍(慢性缺血缺氧)（二）心脏负荷过度（前负荷、后负荷）原发性心肌舒缩功能障碍心肌病变心肌梗死、心肌炎及心肌病等心肌代谢障碍严重的贫血、甲亢，维生素B1缺乏等心脏负荷过重前负荷过重后负荷过重前负荷（容量负荷）过度

前负荷：心脏在舒张期遇到的负荷，以心腔的舒张末期容量（EDV）为指标

常见原因：瓣膜关闭不全（二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣等）致血液逆流

后负荷（压力负荷）过度

后负荷：肌肉收缩以后才遇到的负荷，即心脏的射血阻力左心室高血压，主A瓣狭窄等右心室肺A高压，肺A瓣狭窄等心功能不全的主要原因瓣膜疾病（冠心病占50%-70%）高血压心功能不全的诱因加重心肌损伤减少心肌供氧心功能不全的诱因感染心律失常电解质及酸碱平衡紊乱妊娠和分娩其他感染发热→交感兴奋→血管收缩→心脏负荷↑发热→代谢率↑→心率↑→心肌耗氧量↑→心肌供氧↓内毒素损伤心肌，抑制心肌收缩呼吸道感染加重右心负荷，影响心肌供血供氧心律失常快速：增加心肌耗氧量，缩短舒张期缓慢：心率减少而每搏输出量却不能弥补电解质及酸碱平衡紊乱（1）酸中毒H离子竞争抑制Ca离子与肌钙蛋白的结合；抑制Ca离子内流与肌浆网Ca离子释放H离子抑制肌球蛋白头部ATP酶活性，减少ATP血管系统对儿茶酚胺反应性降低→毛细血管前括约肌松弛→微循环灌多流少→回心血量减少↓（2）高钾血症抑制心肌动作电位复极化期Ca内流→心肌收缩性↓心肌传导性降低→引起单向阻滞和传导缓慢→心律失常高钾与酸中毒恶性循环妊娠和分娩妊娠期：血容量增加，心脏负荷加重分娩期：疼痛、精神紧张，心率加快；外周小血管收缩，循环阻力增大其他劳累紧张情绪波动外伤洋地黄中毒甲亢输液课程内容心脏正常生理功能心功能不全发生的原因心功能不全的代偿机制心力衰竭发生的机制心力衰竭的分类及临床表现心功能不全的防治基础心功能不全时机体的代偿（P202）心脏代偿心外代偿神经-体液调节机制心率加快心脏紧张源性扩张心肌收缩性增强心室重塑心功能不全时机体的代偿心脏代偿心外代偿神经-体液调节机制心率加快心脏紧张源性扩张心肌收缩性增强心室重塑心脏代偿（一）心率加快（快速代偿）静脉系统淤血动脉压↓压力感受器容量感受器

交感神经兴奋心输出量↓

儿茶酚胺作用于b受体意义：一定程度的心率加快，心输出量增加

不利：增加心肌耗氧量心脏舒张期过短，心肌缺血（二）心肌紧张源性扩张变长性自家调节(容量负荷增加时)

指心腔扩张，容量增加的同时，伴心肌收缩力增强（增加肌节的长度）

机制：Frank-Starling定律心肌收缩力与心肌前负荷成正比1.7-2.2μm

1.72.12.22.7

m紧张源性扩张收缩力肌节初长Frank-Starling定律肌源性扩张（失代偿）紧张源性扩张心室容量加大并伴有收缩力增的心脏扩张肌源性扩张心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张正常

前负荷

心肌纤维初长

粗、细肌丝反应点数目增多

心肌收缩力增强有效横桥的数目（三）心肌收缩力增强不依赖前后负荷的自身收缩特性

受神经-体液调节（交感神经、儿茶酚胺等）（四）心室重塑改变心室的结构、代谢和功能主要包括心肌肥大、细胞表型和细胞外基质的改变是量和质的变化

心肌肥大（myocardialhypertrophy）由于肌节数目增多所致的心肌细胞体积增大，即直径增宽，长度增加，使得心脏重量增加。一般没有数量增加，也称心室肥厚心肌细胞重塑心肌肥大的代偿意义室壁增厚→降低心室壁张力→减少心肌耗氧心脏总重量增加→心脏总收缩力增加部分心肌细胞丧失→反应性心肌肥大↓长期负荷过重→超负荷性心肌肥大超负荷性心肌肥大类型：离心性肥大（eccentrichypertrophy）向心性肥大（concentrichypertrophy）正常压力负荷过重容量负荷过重向心性肥大离心性肥大

离心性肥大向心性肥大原因前负荷

后负荷

形态变化心腔扩大心壁增厚室壁厚度/心腔半径肌节复制串联复制并联复制意义减轻前负荷克服后负荷疾病

二尖瓣、主动脉瓣关闭不全高血压、主动脉狭窄减小或正常明显增大心功能不全时机体的代偿心脏代偿心外代偿神经-体液调节机制心率加快心脏紧张源性扩张心肌收缩性增强心室重塑

心外代偿（一）血容量增加意义:增加回心血量不利：致前负荷增加机制：水、钠潴留

心输出量→交感神经兴奋→肾血液量减少→近曲小管水钠重吸收↑→血容量↑ADH↑→远曲小管水重吸收↑

RAAS→远曲小管钠重吸收↑ANP→抑制水钠重吸收减少主要机制增加回心血量，但可致前负荷增加意义

（二）血液重新分布(交感-肾上腺髓质）

外周血管选择性收缩意义：维持血压和心、脑重要器官血供

不利：加重后负荷（四）组织利用氧能力增强

缺氧→线粒体数量增加、表面积增大、呼吸酶活性增强意义：改善内呼吸功能增强(三)红细胞增多

缺氧刺激EPO↑→骨髓造血→红细胞、血红蛋白↑意义：增加携带氧的能力不利：血液粘滞度增高，增加后负荷心功能不全时机体的代偿心脏代偿心外代偿神经-体液调节机制心率加快心脏紧张源性扩张心肌收缩性增强心室重塑交感－肾上腺髓质系统激活

(activationofsympathetic-adrenalmedullasystem)

肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活

(activationofrenin-angiotensin-aldosteronesystem)

增强心肌收缩力增加血容量维持重要器官的血流灌注快速作用慢速作用促进心肌的肥大（1）心肌负荷进一步加重：感染、输液、妊娠与分娩等（2）心肌舒缩功能进一步降低：感染、缺氧、心律失常等代偿失代偿

心功能不全→

心力衰竭心力衰竭的发生课程内容心脏正常生理功能心功能不全发生的原因心功能不全的代偿机制心力衰竭发生的机制心力衰竭的临床表现心功能不全的防治基础心力衰竭的发生机制心肌收缩功能降低心肌舒张功能障碍心肌各部分舒缩活动不协调

心肌收缩性减弱（一）心肌结构破坏（二）心肌能量代谢障碍（三）兴奋－收缩偶联障碍

心肌坏死：缺血中央区，细胞自溶细胞凋亡：缺血边缘区，凋亡小体调控机制非常复杂

急左室梗塞>20%→心衰

>40%→休克(一)心肌结构破坏病理性肥大,心肌重构心肌梗死Atherosclerosisofthelargercoronaryarteries凋亡（apoptosis）(二)心肌能量代谢障碍生成储存利用1．能量生成障碍（缺血缺氧）冠心病、休克、贫血；维生素B1缺乏；心肌过度肥大（线粒体功能↓）心肌缺血15min，ATP降至35%心肌缺血40min，ATP降至10%以下2．能量储备障碍（ATP、ADP、CP

）ATP:把代谢后生成的能量储存并转移到需要这个能量的地方ATP转化成ADP(释放能量)ADP继续与磷酸基Pi结合来吸收能量ATP和ADP这对产物就像个搬运工

肌酸：心肌中含量高

ATP+肌酸→CP（磷酸肌酸）

产能减少心肌肥大失代偿期耗能增多3．能量利用障碍（能量生成-转化）

肌球蛋白重链（MHC）、轻链（MLC）肌球蛋白头部的ATP酶活性降低（Ca2+-Mg2+-ATP酶）

（三）兴奋－收缩耦联障碍转运内流结合Ca2+电信号机械能1．肌浆网Ca2+转运功能障碍

（摄取、贮存和释放）心衰

肌浆网膜钙泵活性下降

贮存、摄取Ca2+减少肌浆网释放Ca2+减少2．Ca2+内流障碍

心衰酸中毒H＋与Ca2+竞争进入细胞细胞膜Ca2+通道开放↓Ca2+通道受阻

胞内Ca2+↓去甲含量↓3．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍肌钙蛋白与Ca2+结合障碍H＋与Ca2+竞争结合肌钙蛋白心衰酸中毒

心脏舒张功能异常心脏舒张功能障碍(

主动松弛↓)Ca2+复位慢（ATP不足、肌浆网/肌膜钙泵活性降低）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍（ATP不足、Ca与肌钙蛋白亲和增高）

心室顺应性降低(被动松弛↓)心室舒张功能障碍的机制：ATP↓肌浆网钙泵活性↓Ca2+难以脱离肌钙蛋白钙离子复位延迟肌球－肌动蛋白复合体分离延缓心肌处于持续收缩状态心肌顺应性↓→被动舒张↓

心肌肥大、炎症、纤维化图心室压力-容积（p-V）曲线左移定义：心室在单位压力变化下引起的容积变化心脏各部舒缩活动不协调“力不往一处使”原因：病变的区域性变化复习肥大心肌发生衰竭的基础？心肌的不平衡生长

肥大心肌毛细血管数量增加不足

心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例地增加

肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降肥大心肌肌丝滑动阻力增加

细胞外基质纤维化与降解失衡细胞死亡、肥大、萎缩和纤维化课程内容心脏正常生理功能心功能不全发生的原因心功能不全的代偿机制心力衰竭发生的机制心力衰竭的分类及临床表现心功能不全的防治基础

按病变累及的部位

左心衰竭(left-sidedheartfailure)

右心衰竭(right-sidedheartfailure)

全心衰竭(wholeheartfailure)

心力衰竭的分类按心肌舒缩功能

收缩性衰竭(systolicheartfailure)

舒张性衰竭(diastolicheartfailure)按心输出量

低输出量性心力衰竭

(low-outputheartfailure)

高输出量性心力衰竭：严重贫血等

(high-outputheartfailure)

低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量正常人按心力衰竭的发展速度

急性心力衰竭

(acuteheartfailure)

慢性心力衰竭

(chronicheartfailure)按病情的严重程度

轻度心力衰竭(mildheartfailure)

中度心力衰竭(moderateheartfailure)

重度心力衰竭(severeheartfailure)

心功能分级第一级：体力活动不受限制。一般的体力活动并不产生疲乏、呼吸困难或心悸第二级：轻度体力限制。休息时毫无不适，但一般活动后可产生疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛第三级：明显体力受限。虽然休息时无症状，但较轻的体力活动即可产生症状第四级：任何体力活动都导致不适。在休息时已有心衰的症状。任何活动可加重症状

心力衰竭的临床表现（一）心输出量不足各器官灌流减少

1、脑缺血：头昏、头疼。记忆力减退

2、皮肤缺血：苍白、温度降低，发绀

3、骨骼肌缺血：疲乏无力

4、肾缺血：较为明显，尿量减少，钠水潴留（二）静脉系统淤血1、左心衰竭：肺循环淤血心源性呼吸困难急性肺水肿

2、右心衰竭：体循环淤血肝、脾瘀血肿大,颈静脉怒张胃肠道瘀血心性水肿1、肺循环淤血(pulmonarycirculation

congestion)

见于左心衰竭

心源性呼吸困难（左心衰竭时最早、最常见的临床表现）１．机制肺毛细血管静脉压、通透性↑肺淤血

肺水肿

2.表现呼吸困难

机制肺淤血、肺水肿→肺顺应性↓→呼吸费力肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁感受器，引起反射性浅快呼吸缺氧支气管粘膜充血、肿胀→气道阻力↑

呼吸困难(dyspnea)呼吸困难的表现形式:劳力性呼吸困难

(dyspneaonexertion)端坐呼吸

(orthopnea)夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）

(paroxysmalnocturnaldyspnea)劳力性呼吸困难的发生机制仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失机体活动时需氧量增加心率加快，舒张期缩短，左室充盈减少回心血量增多，加重肺淤血端坐呼吸的发生机制为了减轻呼吸困难被迫采取端坐位或半卧位的状态

端坐时部分血液由于重力原因转移到躯体下半部，肺淤血减轻端坐时膈肌位置下降，胸腔容积增大，肺活量增加端坐位可减少下半身水肿，肺淤血减轻夜间阵发性呼吸困难的发生机制在夜间睡眠时突然发作的呼吸困难

平卧时胸腔容积减少，不利于通气；入睡平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重入睡后迷走神经兴奋，使气道平滑肌收缩，气道阻力增加入睡后神经反射敏感性降低，缺氧等到一定程度才能刺激呼吸中枢2、体循环淤血(Systemiccongestion)

见于右心衰竭及全心衰竭主要表现静脉淤血和静脉压升高心性水肿肝肿大及肝功能损害胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状颈静脉怒张正常人立位或坐位时，颈外静脉不显露，平卧位时稍见充盈，但仅限于锁骨上缘至下颌角距离的2/3处若超过上述水平或半卧位45度时，颈静脉充盈、胀大、饱满则称颈静脉怒张，表明静脉压增高，为不正常现象颈静脉是右心房的压力计，它可以反映右心房压力变化及容量变化课程内容心脏正常生理功能心功能不全发生的原因心功能不全的代偿机制心力衰竭发生的机制心力衰竭的分类及临床表现心功能不全的防治基础

心力衰竭的防治原则

一、防治原发病，消除诱因冠脉搭桥、支架等；控制感染，预防情绪激动二、改善心脏的舒缩功能适当选择应用药物：强心、利尿、扩管三、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量限制钠盐摄入、利尿四、对症处理

重点

1.心功能不全和心力衰竭的概念

2.心肌兴奋收缩耦联机制

3.心功能不全时心脏本身的代偿

4.心衰时收缩性减低的机制病史：某患者患风湿性心脏病10余年。近3月来出现劳累后心慌、闷气，伴浮肿、腹胀，不能平卧体查：重病容,半坐卧位,颈静脉怒张,呼吸36次/分,两肺底可闻湿性啰音。心界向左右两侧扩大,心率130次/分,血