动物生理学肌肉的兴奋和收缩专家讲座

第四章肌肉兴奋与收缩4.1骨骼肌结构与肌原纤维亚细微结构骨骼肌：受躯体神经系统控制。(40-50%体重)平滑肌：由内脏神经系统控制，受激素影响，与调整体内环境相关。心肌：受内脏神经系统、激素影响。一、肌肉分类动物生理学肌肉的兴奋和收缩第1页二、骨骼肌结构：

由大量肌原纤维组成和丰富肌管系统（图1）

肌纤维

(musclefiber)

肌原纤维（myofibril）：直径1-2微米，贯通整个肌纤维。暗带（A带）：固定、静止

粗肌丝（thickmyofilament）：肌球蛋白（myosin）

明带（I带）：长度可变

细肌丝(thinmyofilament)：60%肌动蛋白（actin）

1、结构：动物生理学肌肉的兴奋和收缩第2页M线：暗带中间横向暗线（是成束粗肌丝固定在一定位置

某种结构）。

Z线：明带中央横向暗线

肌小节(sarcomere):位于两条Z线之间区域，是肌肉收

缩和舒张最基本单位。

肌小节=1/2I+A+1/2I动物生理学肌肉的兴奋和收缩第3页2、粗肌丝分子组成：（图2）粗肌丝：肌球蛋白（myosin）组成，包含头部、颈部与尾部横桥（crossbridge）：（图）①横桥与细肌丝上肌动蛋白分子呈可逆结合，向M线方向扭动；（图）②具ATP分解酶活性myosin三种主要功效：①分子聚合成粗肌丝；②含有ATP酶活性；③与actin结合动物生理学肌肉的兴奋和收缩第4页3、细肌丝分子结构肌动蛋白（actin）占60%

：单体呈球状（G-actin)，在细肌丝中聚合成双螺旋(F-actin)，成为细肌丝之主干（图）原肌球蛋白(tropomyosin,Tm)：由两条平行多肽链形成α-螺旋构型,位于肌动蛋白螺旋沟内,结合于细丝,调整肌动蛋白与肌球蛋白头部结合。（图）

肌钙蛋白(troponin，Tn)：为复合物，包含三个亚基：

TnC(Ca2+敏感性蛋白)能特异与Ca2+结合;TnT(与原肌球蛋白结合);TnI(抑制肌球蛋白ATPase活性)。（图）动物生理学肌肉的兴奋和收缩第5页4.2肌肉收缩肌丝滑行学说：肌肉缩短是细肌丝在粗肌丝之间相对滑行结果：即肌小节缩短时，粗、细肌丝长度都不变，只是细肌丝向粗肌丝中心滑行，逐步靠近，直到相遇，甚至重合；当肌肉舒张或被牵张时，粗细肌丝之间重合降低。证据：粗细肌丝重合程度与肌小节收缩所产生张力相关。（图3）横桥循环（图）：横桥与肌动蛋白结合、转动、解离和再结合过程。ATP钙离子动物生理学肌肉的兴奋和收缩第6页1、静息时，含有ATP酶活性横桥分解ATP，形成横桥-ADP-Pi复合物，并处于储能状态。此时横桥对actin有很高亲和力，但因为原肌球蛋白所处位置妨碍横桥与actin结合。（图）2、当肌细胞内游离Ca2+浓度升高到10-7摩以上时，肌钙蛋白结合Ca2+并引发肌钙蛋白构象改变，由此造成原肌球蛋白双螺旋结构发生扭转而离开原位，暴露出actin与横桥结合部位。横桥与肌动蛋白结合。3、与肌动蛋白结合引发横桥构象发生改变，造成横桥头部向臂部方向转动，并拉动细肌丝向肌小节中心方向滑行。(图4-10)4、横桥转动后，结合ADP和Pi与之分离。空出位点与另一分子ATP结合。由此使横桥对actin亲和力下降，从而与其解离。肌丝滑行基本过程动物生理学肌肉的兴奋和收缩第7页在横桥与肌动蛋白结合、转动、解离和再结合、再转动组成横桥循环过程中，使细肌丝不停向暗带中央移动；与此相伴随是ATP分解消耗和化学能向机械能转换，完成了肌肉收缩。（图）5、新ATP分子分解，横桥重新处于储能状态。动物生理学肌肉的兴奋和收缩第8页肌浆钙升高与肌钙蛋白结合构象改变原肌球蛋白构象改变横桥头部附着与肌动蛋白丝引发肌球蛋白头部转动牵伸横桥连接张力传递给粗肌丝滑行运动横桥连接处张力消失ATP附着于头部肌动蛋白与横桥分离ATP水解，能量储存于头部头部重新附着于肌动蛋白丝重复结合摆动分离肌肉收缩（图4-10）动物生理学肌肉的兴奋和收缩第9页

横管(T)：肌膜在Z线内凹形成，并围绕肌原纤维。

肌管系统：（图5）纵管(L)：每一肌小节有一个肌质网，在Z线附近管腔变宽，相互吻合成终末池。4.3兴奋收缩耦联(excitation-contractioncoupling):

由肌膜上动作电位触发肌纤维收缩一系列过程。三联体（图）：分属两个肌节相邻两个终池，其中间隔以横管形成。动物生理学肌肉的兴奋和收缩第10页兴奋--收缩耦联步骤（图）1、电兴奋经过横管系统传向肌细胞深处2、三联管结构处信息传递

（图）

当肌细胞膜出现动作电位（AP）时，AP可经过横管系统直接扩布到肌细胞内部，深入到三联管终末池近旁；

骨骼肌细胞三联管处肌质网膜上Ryanodine受体（RyR）与横管膜上二氢吡啶受体(dihydropyridinereceptor,DHPRs)直接接触,兴奋信号经过蛋白相互作用,最终传递给RyR,促使其打开并释放Ca2+,造成肌质中Ca2+浓度比静息时升高100倍以上，引发肌肉收缩。Ryanodine受体(RyR)二氢吡啶受体(dihydropyridinereceptor,DHPR)动物生理学肌肉的兴奋和收缩第11页3、肌质网对钙离子储存、释放、再聚积，以及其造成肌肉收缩与舒张

肌质网上钙泵将Ca2+由肌质运回肌质网中，使肌质中Ca2+浓度降低到兴奋前水平，最终造成肌肉舒张。动物生理学肌肉的兴奋和收缩第12页4.5肌肉收缩1、肌肉等张收缩（isotoniccontraction）：收缩时张力不发生改变,长度发生改变。

2、等长收缩（isometriccontraction）：张力改变，而长度不变收缩。（图）最适初长度：肌肉在此长度下收缩，所表现效果最好，即产生最大张力。3、张力与肌肉长度关系：

最适初长度恰好是使肌小节保持在2.0~2.2μm负荷，这时粗细肌丝处于最理想重合状态，因而能表现出最好收缩效果。动物生理学肌肉的兴奋和收缩第13页4.6刺激强度、频率与肌肉收缩关系运动单位：（motorunit）一个运动神经及其传出纤维所支配全部肌纤维。

单收缩：整块骨骼肌或单个肌纤维受到一次短促刺激，产生一次动作电位，出现一次机械收缩。

潜伏期：施加单刺激到肌肉开始收缩。收缩期：从肌肉开始收缩到收缩最高点。舒张期：从收缩最高点到肌肉恢复静息状态。动物生理学肌肉的兴奋和收缩第14页频率与收缩关系（图）不完全强直收缩：频率增加到一定程度，在前一次收缩舒张期基础上开始后一次收缩，描记到一个锯齿形收缩曲线。

完全强直收缩：快速重复刺激引发前一次收缩收缩期基础上，开始下一次收缩，各次收缩张力或长度融合而叠加起来，锯齿形消失，肌肉维持在稳定收缩状态。（图）

临界融合频率：产生完全强直收缩所需最低刺激频率。动物生理学肌肉的兴奋和收缩第15页4.8肌肉能量转换一.肌肉疲劳（musclefatigue）二.肌肉收缩可不需要氧，但肌肉疲劳后恢复必须有氧。（图）三.肌肉收缩时提供ATP路径。（图4-27）

1.磷酸肌酸（creatinephosphate，CP）

CP+ADP←→C+ATP2.糖酵解：产物—乳酸

3.氧化磷酸化●激烈运动把细胞中储存肌糖原消耗完●激烈运动中，ATP分解速度超出了糖酵解提供ATP速度疲劳动物生理学肌肉的兴奋和收缩第16页4.9平滑肌结构与机能特点1、一单位平滑肌（内脏平滑肌）特点：①细胞之间有缝隙连接②具自律性③对所受被动牵拉敏感一、平滑肌类型（图）

2、多单位平滑肌①细胞无直接联络；②收缩受神经电信号控制。可去极化，但普通不产生AP，但可引发肌肉收缩；③不因牵拉而产生张力。动物生理学肌肉的兴奋和收缩第17页二、平滑肌神经肌肉接点1、支配平滑肌神经是内脏神经系统交感神经和副交感神经。2、内脏神经末梢有一串轴突膨大区，即膨体，内含递质。（图）3、神经末梢与平滑肌之间距离较远，20nm到几微米。●平滑肌静息电位：-50~-60mV。●接点电位（junctionpotential）

50ms潜伏期，50ms上升期，400-1000ms下降期。●阈电位：-30~-35mV动物生理学肌肉的兴奋和收缩第18页基本电节律去极化达阈值产生AP引发肌肉收缩三、平滑肌动作电位●起搏细胞四、钙离子作用2、多单位平滑肌普通不产生动作电位1、一单位平滑肌动作电位有两种类型：

①峰电位（图）、②有平台动作电位（图）1、由钠、钙离子内流引发动作电位2、钙离子内流深入引发收缩钙与调钙蛋白（calmodulin）结合●牵伸是一单位平滑肌有效刺激。动物生理学肌肉的兴