临床医学药理学复习资料

医学药理学基础

第1篇药理学总论

首关消除（首关效应）：药物在通过肠粘膜及肝脏时部分被代谢灭活，而进入体循环的量减少。

生物利用度：指经过肝脏首关消除后能被吸收进入体循环的药物相对量和速度。

药物与血浆蛋白结合：疏松、可逆；可影响转运、药理活性（暂时）；结合率因药而异；药

物之间的竞争和排挤；药物相互作用方式之一，可影响药效强度。

酶诱导剂：能够增强酶活性的药物

酶抑制剂：能够减弱酶活性的药物

酶诱导剂及酶抑制剂与药物的相互影响：

酶诱导剂：巴比妥类、苯妥英钠、利福平使药物效应减弱或失效

酶抑制剂：氯霉素、异烟肿、西咪替丁使药物效应增强或中毒

肝肠循环：自胆汁排进十二指肠的结体型药物在肠中经水解后再吸收，形成肝肠循环，使药

物作用时间延长。

一级消除动力学概念：体内药物在单位时间内消除的百分率不变，也称定比消除。

特点：（1）药物以恒比方式消除

（2）tl/2是固定值，tl/2=0.693/k

（3）以C（浓度）为纵坐标，时量关系曲线为曲线；logC为纵坐标，

时量关系曲线为直线

（4）机体对药物的消除以被动转运方式，反映机体对药物的消除能力

有余

零级消除动力学概念：指血药浓度按恒定速度进行消除，与血药浓度无关，也称为定量消

除。

特点：（1）药物以恒量的方式消除

（2）tl/2不固定，与CO（初始浓度）值有关，

（3）以C为纵坐标，时量关系曲线为直线；logC为纵坐标，时量关

系曲线为曲线

（4）机体对药物的消除以主动转运方式，反映机体对药物的消除能力

不足

半衰期：指血浆半衰期，即血浆药物浓度下降一半所需要的时间。

表观分布容积：是理论上或计算所得的表示药物应占有体液容积。（以L或L/kg表示，而并

非药物在体内真正占有的体液容积，故称“表观”分布容积。）

半数有效量（ED50）:能使群体中有半数个体可以出现某一效应的剂量。

半数致死量（LD50）：能使实验动物死亡一半的剂量。

治疗指数（TI）：药物的LD50与ED50的比值，用以表示药物的安全性。（TI值越大越安全）

受体与药物相互作用？

激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。

拮抗药：有较强的亲和力，而无内在活性的药物。

向下调节：激动药浓度过高、作用过强或长期激动受体，受体敏感性降低，受体数目可减少。

向上调节：拮抗药浓度过高、作用过强或长期拮抗受体，受体敏感性增强，受体数目可减少。

不良反应：凡不符合药物治疗目的，并给病人带来不适或危害的反应。

副作用：在治疗剂量引起的与用药目的无关的作用。

毒性反应：由于用药量过大或用药时间过长引起的严重不良反应。

后遗效应：停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残存的药理效应。

变态反应：是药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有效应无关，其临床表现包括免疫反

应的各种类型。

习惯性：连续用药后病人对药物产生的精神依赖。

成瘾性：长期用药病人对药物产生的躯体性依赖，一旦停药会产生戒断现象。

耐受性：连续用药后产生的药物反应性降低。

耐药性（抗药性）：长期应用化疗药物后，病原体对药物产生的耐受性。

第2篇传出神经系统药理学

第5章传出神经系统药理学概论

乙酰胆碱（Ach）消失途径：被突出前后膜上的乙酰胆碱酯酶（AchE）水解成胆碱和乙酸。

去甲肾上腺素摄取-1：释放到突出间隙中的NA迅速被突触前膜摄取入神经末梢内，并被

再摄取入囊泡中贮存

摄取-2：非神经组织如心肌、平滑肌等也能摄取NA、Adr和异丙肾上腺素

受体：胆碱受体毒蕈碱胆碱受体（M胆碱受体）

烟碱胆碱受体（N胆碱受体）：NN受体（神经节）NM受体（骨骼肌）

肾上腺素受体a受体0受体

多巴胺受体

受体的分布及效应*al：散瞳，收缩血管、支气管平滑肌，收缩括约肌，抑制支气管、肠

皮肤腺体分泌，减弱胃肠运动和张力，（收缩子宫，增加肝糖原

分解和异生）

a2：收缩部分血管平滑肌，减弱胃肠运动和张力，抑制胃肠分泌

P：松弛睫状肌（远视），心率、自律性、收缩t,舒张部分血管平滑

肌，舒张支气管平滑肌，支气管腺体分泌增加，减弱胃肠运动和

张力，收缩骨骼肌（舒张胆囊胆道，松弛逼尿肌，松弛子宫，增

加代谢）

M：缩瞳，收缩睫状肌（近视），心率、传导、收缩I,舒张部分血管

平滑肌，支气管收缩、腺体分泌增加，增强胃肠运动和张力、（松

弛括约肌、分泌兴奋，松弛胆囊约胆道，收缩膀胱逼尿肌、松弛

括约肌，汗腺分泌）

N：肾上腺髓质分泌，收缩骨骼肌

（Ach与NA作用相反）

突触内自身调节：神经末梢释放的递质直接激动本神经末梢突触前受体，对其递质释放产生

正或负反馈调节作用。

药物对传出神经系统的作用方式：（一）直接作用于受体

（二）影响递质

影响递质的生物合成

影响递质的转化

影响递质的释放

影响递质的贮存

第6章拟胆碱药

一.拟胆碱药

1.完全拟胆碱药乙酰胆碱（M样作用，N样作用）卡巴胆碱

2.M受体激动药

毛果芸香碱

药理作用直接激动M受体

L眼*（1）缩瞳（2）降低眼压（3）调节痉挛

2.腺体（分泌增加）

临床应用1.青光眼*（闭角型）2.缩瞳

抗胆碱酯酶药

新斯的明

药理作用和机制

抑制胆碱酯酶活性，使突触间隙ACh积聚。

1.兴奋骨骼肌（作用最强）抑制胆碱酯酶活性直接激动骨骼肌运动终板上的NM受体

2.兴奋胃肠道和膀胱平滑肌

3.对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用弱

临床应用

1.重症肌无力

2.手术后腹气胀和尿潴留

3.竞争型肌松药过量中毒

4.阿托品中毒（外周症状）

毗斯的明（重症肌无力）安贝氯钱（重症肌无力）毒扁豆碱（青光眼）加兰他敏（重症

肌无力）

第7章抗胆碱药（I）——M受体阻断药

阿托品类生物碱

阿托品作用机制：竞争性拮抗M胆碱受体。

药理作用1.抑制腺体分泌

2.扩瞳、升高眼压和调节麻痹

3.松弛内脏平滑肌

4.解除迷走神经对心脏的抑制（小剂量心率减慢，大剂量心率加快）

5.扩张血管改善微循环作用（大剂量）

6.中枢兴奋作用

山葭若碱对血管痉挛的解痉作用的选择性相对较高，改善微循环。主要用于感染性休

克，也可用于内脏平滑肌绞痛，如胃肠平滑肌痉挛等。

东葭若碱主要用于麻醉前给药；晕动病防治，预防给药效果更好；对帕金森病也有一

定疗效。

阿托品的合成代用品

1.合成扩瞳药后马托品、托毗卡胺

2.合成解痉药（消化道溃疡、炎症、痉挛等）

1）季镇类甲澳阿托品、澳丙胺太林

2）叔胺类地美叔胺、贝那替嗪

3）选择性Ml受体阻断药哌仑西平、替仑西平

第9章抗胆碱药（II）——N胆碱受体阻断药

一.NN胆碱受体阻断药美加明、樟磺咪芬（没讲）

二.NM胆碱受体阻断药

1.去极化型肌松药

琥珀胆碱：（对喉肌松弛作用较强，静脉注射用于气管插管、气管镜、食道镜、胃镜检查）

2.非去极化肌松药

筒箭毒碱：（与全麻药合用，以获满意的肌肉松弛，便于进行手术）

第10章拟肾上腺素药

一.a、B受体激动药

肾上腺素（AD,Adr）

药理作用1.心脏：激动81受体，使心脏兴奋。收缩性、自律性、传导性增强，同时增

加心脏耗氧量。

2.血管：主要收缩小动脉和毛细血管前括约肌，也收缩静脉和大动脉.

（1）皮肤、粘膜血管以a受体占优势，故呈显著的收缩反应。

（2）骨骼肌血管以B2受体为主，故呈舒张反应。

（3）肾脏血管以a受体占优势。

（4）AD可增加冠状动脉血流量。

（5）AD对脑血流量的影响与全身血压有关。

3.血压：小剂量：使心肌收缩力增强，心率和心排出量增加，皮肤粘膜血管

收缩，使收缩压升高，由于骨骼肌血管的舒张作用抵消了皮肤黏膜

血管的收缩作用，舒张压不变或下降，脉压增大。

大剂量：强烈兴奋心脏，皮肤黏膜、肠系膜、肾血管均强烈收缩，

收缩压和舒张压均升高。

4.平滑肌：支气管平滑肌舒张

5.代谢：血糖升高；血中游离脂肪酸升高

临床应用1.心脏骤停

2.过敏性休克：（如何治疗）AD能明显地缩小动脉和毛细血管前血管，使毛

细血管通透性降低，改善心脏功能和解除支气管平滑肌痉挛

3.支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应

4.局部应用：与局麻药配合使用，延长局麻药作用时间，减少因吸收所引起

的不良反应。

多巴胺（DA）

麻黄碱（了解）鼻塞

二.a受体激动药去甲肾上腺素：升高血压间羟胺、去氧肾上腺素、甲氧明

三.。受体激动药异丙肾上腺素（没讲）

多巴酚丁胺（3）：正性肌力作用大于正性频率，即使心肌收缩力增强,

心输出量增加，对心率影响不大

沙丁胺醇和特布他林（Bz）

第11章肾上腺素受体阻断药

一.a受体阻断药

肾上腺素作用的翻转：al受体阻断药可使AD的升压作用翻转为降压的现象（氯丙嗪）

1.短效a受体阻断药酚妥拉明、妥拉苏林

药理作用1血管扩张、血压下降①阻断al受体②直接扩张血管

2兴奋心脏（心收缩力增强、心率加快、心输出量增加）

临床应用1外周血管痉挛性疾病（雷诺氏综合症）

2长期过量静脉滴注NA或静脉滴注NA外漏

3用于感染中毒性休克、心源性休克。

4嗜铭细胞瘤

2.长效a受体阻断药酚节明

药理作用降低血压、心率加快

临床应用治疗外周血管痉挛性疾病，亦可用于嗜铭细胞瘤和休克的治疗。

.、8受体阻断药各种洛尔

药理作用1.B受体阻断作用(主要作用)

(1)心脏：心率减慢、心收缩力减弱、心输出量减少、房室结传导减慢、

心肌耗氧量减少

(2)血管和血压：血管收缩(不明显)；对正常人血压没有影响，对高血

压患者具有降低血压作用

(3)支气管平滑肌收缩

(4)代谢：降低游离脂肪酸含量，降低血糖

(5)肾素：抑制肾素分泌，血管舒张，血压下降，降低水盐代谢

2.内在拟交感活性

3.膜稳定作用：局部麻醉，抗心律失常

4.抗血小板凝集

临床应用1心绞痛2心律失常3高血压病4充血性心衰5.开角性青光眼

第3章中枢神经及传入神经系统药理学

第14章镇静催眠药和抗焦虑药

分类：1.苯二氮卓类(BDZs)：地西泮、氯氮卓、氟西泮、奥沙西泮、三哇仑、劳拉西泮、

硝西泮、氯硝西泮、艾司睫仑、咪达哇仑、氟马西尼

2.巴比妥类：苯巴比妥、异戊巴比妥

3.其他类：水合氯醛、丁螺环酮

一、苯二氮卓类*

长效：地西泮、氯氮卓、氟西泮中效：奥沙西泮短效：三哇仑

GABAA受体结构及药物作用部位5个亚单位

等组成的氯离子通道受体复合物

a和亚单位交界：苯二氮卓结合位点(受体)

a和8亚单位交界：GABA结合位点

BDZs作用原理*BDZs必须依赖GABA呈现效应

苯二氮卓药物+BDZ受体

3

GABA与GABAA受点结合的亲和力f

3

Cl-通道开放频度t

3

Cl-内流t

细胞超极化，产生突触后抑制效应。

地西泮（全部都重要）广泛性焦虑的首选药，作为抗焦虑药不易产生耐受

药理作用与应用

1.抗焦虑作用作用特点:选择性高（小于镇静剂量）

作用部位:边缘系统BDZ受体

临床应用:用于治疗各种广泛性焦虑

2.镇静催眠作用麻醉前给药和心脏电击复律前给药

①缓和患者对手术的恐惧情绪，减少麻醉药用量，增加安全性。

②暂时性记忆缺失有利于患者忘掉手术中的不不良刺激。

作为抗焦虑和镇静催眠药,BDZs取代巴比妥类，其优点在于？

（1）安全，即使过量也不会引起麻醉和中枢麻痹。

（2）无肝药酶诱导作用，耐受性轻。

（3）停药后REM睡眠“反跳”现象轻。

（4）嗜睡和运动失调等不良反应轻。

3.抗惊厥抗癫痫临床用于治疗破伤风、子痫、药物中毒和小儿高热惊厥。

癫痫持续状态首选地西泮，静脉注射。

硝西泮和氯硝西泮是常用的抗癫痫药。

4.中枢性肌松作用临床用于治疗脑血管意外、中枢性疾病的肌僵直、肌痉挛。

药理作用同上

体内过程中间产物：去甲地西泮、地莫西泮（氯氮卓）

代谢产物：奥沙西泮

排出：代谢物最终与葡萄糖醛酸结合而失活，肾排出。

地西泮中毒的解救：用氟马西尼（BDZ受体拮抗剂）来对抗地西泮引起的深度中枢抑制。

二、巴比妥类（不重要）

苯巴比妥一长效异戊巴比妥一中效司可巴比妥一短效硫喷妥钠一超短效

作用机制1.巴比妥类药物+巴比妥类结合位点

3

GABA与GABAA受点结合的亲和力f

I

延长CL通道开放时间t

3

Cl-内流t

3

细胞超极化，产生突触后抑制效应。

*无GABA时也能直接增加C1-内流,呈现拟GABA的作用

2.麻醉浓度抑制电压依赖性Na+通道。

3.在镇静催眠剂量，巴比妥主要选择性抑制脑干网状结构上行激活系统。

临床应用1.镇静催眠临床很少用，被BDZs取代

2.抗惊厥苯巴比妥纳注射给药用于惊厥的急性处理，可用于小儿高热、

子痫、破伤风及药物中毒所致惊厥

3.抗癫痫苯巴比妥和异戊巴比妥静脉注射用于控制癫痫持续状态。

4.麻醉和麻醉前给药苯巴比妥纳注射给药用于惊厥的急性处理，可用于小

儿高热、子痫、破伤风及药物中毒所致惊厥

中毒解救：用碳酸氢钠等碱性药物加速药物排泄。

三、其他镇静催眠药和抗焦虑药水合氯醛丁螺环酮

第15章抗癫痫药和抗惊厥药

首选药：大发作和局限性发作(原发)：苯妥英

大发作和局限性发作(继发)：卡马西平

大发作合并小发作：丙戊酸钠

小发作：乙琥胺

一、抗癫痫药

苯妥英(大仑丁)

对癫痫大发作和各种局限性发作效果最佳，而对小发作和肌阵挛性发作无效

药理作用治疗量对中枢神经系统无镇静催眠作用。

能对抗实验动物的电休克惊厥。

不能抑制癫痫病灶的异常放电，但可阻止异常放电向正常脑组织扩散。

作用机制膜稳定作用

1.治疗剂量阻断电压依赖性钠通道。

2.治疗剂量阻断电压依赖性钙通道，阻断L-型和N-型Ca2+通道,对丘脑T-型

Ca2+通道无作用。

3.抑制神经末梢对GABA的摄取

消除：血药浓度低于10口g/ml时，按一级动力学方式消除，tl/2约20h；高于此浓

度时，则按零级动力学方式消除tl/2延长至20〜60h,易发生蓄积中毒。

临床应用1.抗癫痫：大发作和局限性发作的首选药，对小发作、肌阵挛性发作无效。

2.治疗外周神经痛：治疗三叉神经、坐骨神经、舌咽神经痛等疼痛。

3.抗心律失常：地高辛中毒引起的重型快速型心律失常的首选药

不良反应1.与剂量有关的毒性反应

(1)静脉注射过快引起心律失常血压下降

(2)口服过量影响小脑和前庭功能，导致小脑-前庭系统功能失调，表现为眼

球震颤、复视、共济失调等。严重者可出现语言障碍、精神错乱，甚至昏

睡、昏迷等。

(3)儿童“苯妥英钠”脑病

2.慢性毒性反应(1)齿龈增生

(2)外周神经炎、多毛症、叶酸缺乏症

(3)加速维生素D代谢，出现低血钙、软骨症和佝偻病。

3.过敏反应(1)皮肤瘙痒、皮疹

(2)粒细胞缺乏、血小板减少、再生障碍性贫血，偶见肝损害。

(3)用药期间定期作血常规和肝功能检查。

4.致畸反应“胎儿妥因综合症"妊娠早期服药偶致畸。导致小头症、智

能障碍、斜视、眼距过宽等先天异常。

5.其他反应(1)久用骤停可诱发癫痫或癫痫持续状态。

(2)本身被肝药酶代谢，又是肝药酶诱导剂。

苯巴比妥（鲁米那）抑制病灶的异常放电，又阻止异常放电的扩散

卡马西平三叉神经痛首选药

临床应用1.抗癫痫，对各种类型癫痫均有不同程度的疗效。对小发作效果差。精神

运动型癫痫和癫痫大发作的首选药。（大发作和继发局限性发作首选药）

2.抗外周神经痛，对三叉神经痛的疗效优于苯妥英钠，首选药。

3.抗躁狂，对锂盐无效的躁狂症有效。

不良反应常见不良反应：复视和共济失调；其次：恶心、呕吐

乙琥胺

治疗小发作机制选择性抑制丘脑神经元T-型Ca2+通道

临床应用防治小发作首选（疗效不及氯硝西泮，但不良反应小）；对其它类型无效

丙戊酸钠最广谱

作用机制1.抑制电压依赖性Na+通道。

2.加强脑内GABA功能。（1）提高谷氨酸脱蝮酶活性，增加GABA生成。

（2）抑制脑内GABA转氨酶，减慢GABA代谢。

⑶抑制GABA转运体，减少GABA的摄取。

3.抑制T型Ca2+电流。

临床应用——对各种类型癫痫均有效

1.对大发作疗效不及苯妥英钠和卡马西平。

2.对小发作优于乙琥胺，但因肝毒性，一般不作首选药。

3.对精神运动性发作疗效与卡马西平相似。

大发作合并小发作时的首选药

苯二氮卓类地西泮（静脉注射，癫痫持续状态首选药）硝西泮氯硝西泮

（癫痫用药选择大发作:卡马西平、苯妥英钠、或苯巴比妥

小发作:乙琥胺、丙戊酸钠或氯硝西泮

癫痫持续状态:静注地西泮、苯巴比妥

局限性发作:卡马西平、苯妥英或苯巴比妥）

抗惊厥药

硫酸镁

药理作用给药途径不同，可产生完全不同的药理作用。

（1）口服有泻下和利胆作用，但很少吸收。

（2）注射给药则产生吸收作用，可引起骨骼肌松弛。

作用机制运动神经末梢ACh的释放需要Ca2+参与，Mg2+和Ca2+化学性质相似，相

互竞争，因而Mg2+干扰ACh的释放。当Mg2+过量同样可用Ca2+解救。

临床应用主要用于缓解子痫、破伤风等惊厥，也常用于高血压危象的治疗

不良反应安全范围窄。稍过量抑制延髓呼吸中枢和心血管中枢。

腱反射消失是中毒的先兆。

中毒时应行人工呼吸，并缓慢注射氯化钙或葡萄糖酸钙解救。

第16章抗精神失常药

一、抗精神病药

精神分裂症I型一阳性症状为主:幻觉、妄想、思维紊乱

H型一阴性症状为主:情感淡漠、意志缺失、主动性缺乏

1.吩嚷嗪类

氯丙嗪改善阳性症状

药理作用及机制

1.抗精神病作用机制：通过阻断中脑一边缘系统和中脑一皮层系统的D2样受体发

挥抗精神病作用。

2.镇静作用机制：阻断网状结构上行激活系统的a-肾上腺素受体，产生中枢抑

制作用。

3.镇吐作用：对前庭功能障碍(晕车)无效。可用东蔗若碱

4.对体温调节的影响机制：直接抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，机

体体温随环境温度变化而升降。

降温特点：(1)其降温作用随外界环境温度的变化而变化。低温环境下可使体

(2)温降至正常以下；炎热环境下，体温升高。

不但能降低发热者温，也能降低正常体温。(解热镇痛药不影响

正常体温)

5.加强中枢抑制药的作用

6.对植物神经系统和心血管系统的影响翻转肾上腺素的升压效应(选择题)

7.对内分泌系统的影响

临床应用1.各种类型精神分裂症(1)对I型效果好，对II型效果差。

(2)对急性患者效果好,慢性患者差。

(3)预防精神分裂症的复发。

2.呕吐和顽固性呃逆(1)用于药物和疾病引起的呕吐。

(2)顽固性呃逆。

(3)对晕动症引起的呕吐无效。

3.低温麻醉氯丙嗪配合物理降温

4.人工冬眠(1)冬眠合剂：氯丙嗪、哌替咤和异丙嗪

(2)患者深睡,体温3,基础代谢率I,组织耗氧量3,患者

对缺氧的耐受力t,机体对伤害性刺激的反应I0有利于

机体渡过危险的缺氧缺能期，为治疗争取时间。

(3)适应症:严重感染、中枢性高热、持续惊厥、甲状腺危象等。

不良反应1.一般不良反应

2.椎体外系反应

(1)帕金森综合症：多见于老年人，表现为表情呆滞、动作迟缓、肌肉震

颤、流涎等

(2)静坐不能：多见于青中年人，表现为坐立不安，反复排行

(3)急性肌张力障碍：多见于青少年，表现为强迫性张口、伸舌、斜颈等

大幅度怪异动作

(1)(2)(3)机制：阻断黑质-纹状体系统的DA受体，Ach功能相对增强。

解药：中枢抗胆碱药或促进多巴胺释放药

(4)迟发型运动障碍：表现为口-舌-颊三联症。

机制：D2受体长期被阻断受体数目增加

解药：氯氮平

3.安定药恶性综合征为致命不良反应

氟奋乃静、三氟拉嗪

2、硫杂葱类氯普曝吨

3、丁酰苯类氟哌咤醇

4.非典型抗精神病药

舒必利（了解）

作用机制：⑴选择性地阻断中脑-边缘系统D2受体。

⑵对纹状体的D2亲和力较低。

因此锥体外系副反应较少。

作用特点：（1）急、慢性精神分裂症疗效较好，减轻幻觉和妄想症状，对阴性症状有

治疗作用。

（2）对长期用其他药物无效的难治性病例也有一定疗效。

氯氮平利培酮

二、抗躁狂症药

（抗精神病药--氯丙嗪、氟哌陡醇;抗癫痫药一丙戊酸、卡马西平等;典型抗躁狂药

--锂制剂）

碳酸锂

药理作用①主要以锂离子形式发挥作用。

②治疗量时对正常人精神活动几无影响，但对躁狂病人则疗效显著，控制

躁狂发作，使患者言谈和行为恢复正常。对精神分裂症的躁狂症状亦有

较好疗效。

作用机制1.抑制脑内NA和DA释放；促进神经细胞对突触间隙中NA的再摄取，

增加其转化和灭活，从而使突触间隙中NA和DA浓度降低。

2.抑制磷脂酶C及肌醇磷脂系统中磷酸酶的作用，阻抑三磷酸肌醇（IP3）

和二酰甘油（DAG）的信使作用（躁狂症时此系统作用明显增加）。

临床应用（1）躁狂症：对躁狂症发作者有显著疗效，使言语、行为恢复正常。

（2）精神分裂症的兴奋躁动状态：+抗精神病药

三、抗抑郁药

丙咪嗪*非选择性单胺（5-HT、NA）再摄取抑制药

氟伏沙明选择性5-HT再摄取抑制药

马普替林选择性NA摄取抑制药

吗氯贝胺选择性MAO—A（单胺氧化酶一A）抑制剂

第17章抗帕金森药（自学）（PD帕金森病）

一、影响多巴胺能神经类药

左旋多巴（多巴胺前体药物）

药理作用与临床应用

1.治疗帕金森病：左旋多巴通过血脑屏障，在脑内转变为DA,补充了纹状体DA的不

足，使纹状体ACh和DA趋于平衡，产生抗帕金森病作用。

2.治疗肝昏迷正常蛋白质代谢产物苯乙胺和酪胺在肝内代谢解毒。肝功能障碍时血

中苯乙胺和酪胺3在神经细胞内8-羟化酶分别生成伪神经递质苯

乙醇胺和羟苯乙胺，取代NA,妨碍正常神经功能。左旋多巴在中枢

可转化为NA,恢复中枢神经功能，使肝昏迷患者苏醒，但不能改善

肝功能

作用特点①起效慢（2〜3周），最大疗效1〜6个月；疗效逐渐下降，6年约半数

患者失效。

②肌肉僵直、运动困难好，震颤差。

③轻症较好，重症较差（重症患者多巴胺神经严重变性，残存功能无几）。

④但对氯丙嗪引起的锥体外系反应无效

原因：氯丙嗪阻断DA受体。

非自主异常运动（不良反应）

表现：面、舌抽搐、怪相、摇头、四肢和躯干做出各种各样摆动

原因:服用大量L—DOPA后,DA受体过度兴奋。

开关现象（不良反应）

表现：病人突然多动不安（开），而后肌强直运动不能（关），两种现象交替出现，

严重妨碍患者的日常活动。

原因:与PD的发展导致DA的贮存能力下降有关。

卡比多巴

多巴胺与卡比多巴合用药理学基础*（1）是较强的L-芳香族氨基酸脱竣酶抑制剂。

（2）不能通过血脑屏障

（3）抑制左旋多巴在外周转化为多巴胺。

（4）单独应用无抗PD的作用。

多巴胺与卡比多巴合用意义*1.减少左旋多巴的用量，减少75%；

2.提高脑内多巴胺的浓度；

3.增强L-多巴的治疗作用；

4.减轻外周不良反应。

溟隐亭（多巴胺受体激动药）

金刚烷胺（促多巴胺释放药）促使多巴胺能神经元释放多巴胺。

司来吉兰（左旋多巴增效剂）

二、抗胆碱药（中枢性抗胆碱药）苯海索（安坦）

第18章解热镇痛抗炎药（NSAIDS）

作用特点

（1）解热作用：可降低发热者的体温，使病人的体温恢复正常。对正常人的体温无影响。

（2）镇痛作用：中等强度的镇痛作用，对慢性钝痛效果好，长期应用不产生欣快感和成瘾性。

（3）抗炎作用：具有抗炎、抗风湿作用，对控制风湿性和类风湿性关节炎的症状疗效确切。

解热镇痛药与氯丙嗪降温作用比较

解热镇痛药与氯丙嗪降温作用比较？

氯丙嗪NSAID

效应抑制体温调节酵热

抑制环加氧薛

作用机制抑制体温调节小枢

抑制PGs的合成和释放

特点1.环境温度低—降温只降发热体温

A环境温度越低，降温绻不降正常体温

A可降发热、正常体温

2.高温环境一升渔

用途人工冬眠疔法（降温治疗发热

一、水杨酸类

阿司匹林（乙酰水杨酸）

药理作用和应用

1.解热镇痛及抗炎抗风湿（1）解热镇痛作用

（2）用于急性风湿热的鉴别和诊断

（3）类风湿性关节炎的首选药。

2.影响血栓形成（1）血栓素A2（TXA2）--血小板聚集诱导剂

前列环素（PGI2）--血管扩张剂,最强的血小板聚集抑制剂。

（2）TXA2和PGI2是生理性对抗物,TXA2/PGI2平衡失调,可抑制

或促进血栓形成。

（3）小剂量aspirin抑制血小板中的环氧酶，使TXA2（血栓素A2）

的合成减少，但对内皮细胞PGI2（前列环2）的生成无影响。

大剂量aspirin抑制血小板C0X-1（单胺氧化酶-1）,同时也能

抑制血管壁内COX-1/COX-2活性，使TXA200的合成减少。

PGI2是TXA2的生理对抗物,PGI2合成减少可能促进凝血及

血栓形成，应予重视。

不良反应胃肠道反应

凝血障碍

水杨酸反应---致命

过敏反应阿司匹林哮喘：某些哮喘患者服阿司匹林或其他解热镇痛药后

可诱发哮喘

治疗：抗组胺药和糖皮质激素

瑞夷综合征一致命

二、苯胺类对乙酰氨基酚（扑热息痛）和非那西丁（已不使用）

抑制中枢PG合成作用强，抑制外周PG合成作用弱

三、毗陛酮类保泰松抗炎抗风湿作用较强,解热镇痛作用弱

四、其他有机酸类口引跺美辛布洛芬

五、选择性还氧酶-2抑制药尼美舒利

解热镇痛药与镇痛药的镇痛作用比较

解热镇痛药与镇痛药镇痛作用比较?

镇痛药解热镇痛药

作用部位中枢外同(主)

作用机制激动阿片受体抑制环加氧的，

使PG合段减少

镇痛特点强大，伴有镇静作中等强度，无镇静作用

用及欣快感及欣快感

适应症用其他药无效的急慢性钝痛

性锐痛

不良反应易成瘾，抑制呼吸无成瘾性及呼吸抑制

第19章镇痛药

一、阿片生物碱类

吗啡

对口受体的亲和力最强

激动p受体：1.镇痛：脊髓上、脊髓、外周2.呼吸抑制3.瞳孔缩小

4.胃肠蠕动减慢5.欣快/镇静6.生理性依赖性)

药理作用L中枢神经系统

(1)镇痛、镇静和欣快镇痛特点①用于各种疼痛,对慢性钝痛)急性锐痛。

②作用强,对意识和感觉无影响。

镇静特点:患者嗜睡,但易唤醒。

欣快:满意和良好的感觉。

(2)抑制呼吸呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因

⑶镇咳

(4)其他中枢作用缩瞳；针尖样瞳孔(中毒指征)；恶心、呕吐

2心血管系统(1)体位性低血压——扩张外周血管

(2)脑血管扩张

3.平滑肌(1)便秘

便秘原因①延缓肠内容物通过

胃窦张力增加一胃排空速度减慢

小肠静息张力增加一推进性蠕动减慢

结肠张力增加一推进性蠕动减慢或消失

②中枢抑制一便意迟钝

(2)抑制胆汁、胰液和肠液的分泌。

(3)兴奋胆道Oddi括约肌胆道和胆囊内压增加一胆绞痛

(4)排尿困难、尿潴留

(5)哮喘

(6)降低分娩子宫张力一产程延长

临床应用1.镇痛适应症：严重创伤、烧伤、晚期癌痛

胆绞痛和肾绞痛：加M受体阻断药

心肌梗死性心前区剧痛一镇静和扩血管

2.心源性哮喘

心源性哮喘机制：中枢镇静，消除患者不安紧张情绪，减少耗氧量；

扩张外周血管，减轻心脏负荷

抑制呼吸中枢，缓解短促的呼吸

（与强心昔、氨茶碱及利尿药合用）

3.止泻

禁忌症禁用于分娩止痛和哺乳妇女止痛，支气管哮喘及肺心病患者，颅脑外伤和颅

高压患者。

可待因

二、人工合成镇痛药

哌替咤（杜冷丁）（作用比吗啡弱）

心动过速患者不宜使用

芬太尼

阿片类药物静脉给药的作用达峰时间和持续时间比较

作用达峰时间作用持续时间

吗啡20min3h

哌替咤15min2~4h

芬太尼5min15~30min

美沙酮

喷他佐辛为K、0受体激动剂

三、阿片受体拮抗药纳洛酮（可用于镇痛药急性中毒解救）

第4篇心血管系统药理学

第21章治疗充血性心力衰竭的药物

一、正性肌力药

1.强心甘类地高辛

强心甘加强心肌收缩力的机制

增加心肌细胞内可利用的“钙”：抑制Na+-K+ATP酶的活性，使Na+“泵出”细

胞外受阻，细胞内Na+增多，从而促进了Na+-Ca+交换，由此导致Ca2+内流增加使

心肌收缩力增强。

药理作用

1.正性肌力作用：

①加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷,因此舒张期相对延长；

②加强衰竭心肌收缩力的同时，并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低;

③增加心输出量，降低交感神经张力，降低外周阻力，减轻后负荷而增加心输出量。

2.减慢心率作用(负性频率)

对心率加快及伴有房颤的心功能不全者应用强心背后，反射性地兴奋迷走神经，

而抑制窦房结引起心率减慢。

3.对传导组织的影响：心房传导加快，减慢房室结传导性

4.对神经系统的作用：可兴奋交感神经中枢，明显地增加交感神经冲动发放，而引起

快速型心律失常。

5.利尿作用

临床应用

1.慢性心功能不全*:强心音对多种原因所致的心功能不全都有一定的疗效

(1)对伴有房颤和心室率快的心功能不全疗效最好。

(2)对瓣膜病、风心病、冠心病、高心病所引起的心功能不全也有较好的疗效。

2.治疗某些心律失常：心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速

不良反应

1.心脏反应*:(1)快速型心律失常：强心甘中毒最多见和最早见的是室性早搏

⑵房室传导阻滞

(3)窦性心动过缓

2.胃肠道反应是最常见的早期中毒症状

3.中枢神经系统反应

总之,强办的防安全范围小

中毒的治疗：氯化钾治疗强心昔引起的快速型心律失常。

苯妥英钠用于强心昔所引起的重症快速型心律失常,如室性心动过速

二、其他药物

肾素一血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)

卡托普利抑制心肌及血管重构，防止和逆转心肌肥厚、降低病死率。

B受体阻断药卡维地洛降低猝死及心律失常的发生率

利尿药：促进钠水排泄，降低心脏的前后负荷和心脏的容积

血管扩张药：硝普钠最有效的降低后负荷的药物

有机磷酸盐：硝酸甘油

B受体激动药：多巴酚丁胺

第22章钙通道阻滞药

二氢毗哇类：硝苯地平地尔硫卓类：地尔硫卓苯烷胺类：维拉帕米

药理作用

1.对心脏的作用

(1)负性肌力作用：降低心肌细胞游离钙浓度，使兴奋-收缩脱偶联，也因此心肌耗氧减少。

(硝苯地平负性肌力作用较弱，维拉帕米和地尔硫卓负性肌力作用强)、

(2)负性频率和负性传导作用

降低窦房结自律性，心率减慢；房室结传导速度减慢(可使窦房结细胞4相自发去极速

率和房室结细胞0相去极速率降低)

(3)保护缺血心肌作用并延缓心肌肥厚

(4)抗动脉粥样硬化作用

2.对血管平滑肌的作用

(1)对小动脉的舒张作用比静脉明显，降低外周阻力，以降低后负荷为主。动脉中又以冠

脉较敏感。

(2)对痉挛性收缩的血管舒张作用更强。

(3)对缺血区的冠脉血管也有舒张作用。

临床应用

1.心绞痛

(1)变异型：休息时发作，冠脉痉挛引起，硝苯地平首选药

(2)劳累型：劳累、激动时发作，可选维拉帕米、地尔硫卓和硝苯地平

(3)个别劳累型：二氢毗咤类可加重，可与普蔡洛尔合用避免，维拉帕米和地硫尔卓效果好

2.高血压理想的抗高血压作用

(1)维拉帕米和地硫尔卓可用于轻度及中度高血压

(2)对兼有冠心病的患者，选硝苯地平

(3)伴有脑血管疾病的，选尼莫地平

(4)伴有快速心律失常，选维拉帕米

3.心律失常

维拉帕米是治疗房室结折返激动所引起的阵发性室上速的首选药物。对强心昔中毒

所引起的心律失常也有效。

4.慢性心功能不全

5.肥厚性心肌病

6.脑血管疾病

7.其它

硝苯地平

舒张冠脉，小剂量扩冠时并不影响血压；治疗量对心脏的抑制小；(用于抗高血压时，

无一般血管扩张药常有的水钠潴留和浮肿等不良反应)

主要用于心绞痛、高血压、肺动脉高压的治疗。

维拉帕米

阵发性室上速的基础和首选药；扩张冠脉；对外周血管有明显的扩张作用

用于室上性心动过速、心绞痛、高血压

地尔硫卓

(其心脏作用类似维拉帕米，可抑制窦房结自律性，减慢房室结传导，适用于阵发性室上

性心动过速

血管作用类似硝苯地平，适用于心绞痛、高血压的治疗。)

氨氯地平

尼莫地平一高血压合并脑血管痉挛首选药

第23章抗高血压药

分类：一、利尿药如氢氯睡嗪等

二、交感神经抑制药

三、肾素一血管紧张素系统抑制药

四、血管扩张药

一、交感神经阻滞药(a受体抑制交感神经，B受体兴奋交感神经；交感神经升压)

1、中枢性降压药可乐定

作用机制：选择性激动延脑孤束核次一级神经元突触后膜的2受体，也作用于延脑

吻侧端腹外侧核的II咪陛琳受体，使交感神经张力下降，从而产生降压

作用。

药理作用：舒张小动脉平滑肌，降低外周血管阻力，减弱心肌收缩力，减慢心率，心

搏出量减少，降压作用中等偏强，并可抑制胃肠分泌及运动，更适用于合

并溃疡病的IWJ血压患者。

临床应用：中度高血压，作为治疗吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒药。可用于高血压的长

期治疗;与利尿药合用,用于重度高血压,其溶液剂点眼用于治疗开角型

青光眼。

2.神经节阻断药

3.抗去甲肾上腺素能神经末梢药利血平

4.肾上腺素受体阻断药

(1)B受体阻断药

降压机制

1)阻断心脏B1受体，降低心肌收缩力及心输出量；

2)阻断肾小球旁的B1受体使肾素分泌减少；

3)阻断中枢8受体使其兴奋性神经元活动减弱，外周交感神经活性降低。

药理作用及应用

降压作用显效较快且强，持续时间长，临床上特别适用于高血压伴高交

感活