脑出血后继发严重脑水肿的治疗

脑出血后继发严重脑水肿治疗脑出血后继发严重脑水肿的治疗第1页

脑出血是一个临床常见病，含有高发病率、高致残率、高死亡率特点，患者病情恶化主要原因为颅高压、脑疝，而出血后继发严重脑水肿对颅压增高起主要作用。脑出血后继发严重脑水肿的治疗第2页脑出血后脑水肿于发病3-6小时开始出现，24小时-5天左右到达高峰。脑出血后继发严重脑水肿的治疗第3页

脑出血继发脑水肿产生与血肿占位效应、缺血、血脑屏障破坏以及血肿释放一些活性物质相关。脑出血后继发严重脑水肿的治疗第4页脑出血发生时出血血管开始收缩，使局部脑组织缺血，同时血肿占位效应使其周围血管变形、狭窄，甚至关闭，深入加重血肿周围缺血缺氧，在无氧酵解情况下，细胞内ATP产生极少，原储存ATP很快耗尽，细胞膜泵功效发生障碍，钠、钾、镁等离子异常转移，钠、水在细胞内潴留和脂肪过氧化反应增强而产生细胞内水肿。脑出血后继发严重脑水肿的治疗第5页脑出血后血块释放凝血酶连续时间为2周，血肿在吸收过程中，血细胞破坏、释放血红蛋白连续时间为2-4周，血小板与白细胞在破坏中所释放一些活性物质都在迟发脑水肿过程中起着主要作用。脑出血后继发严重脑水肿的治疗第6页脑出血后水肿形成机制脑出血后继发严重脑水肿的治疗第7页超早期水肿形成机制1.占位效应与继发出血：占位效应引发脑水肿主要是经过机械性压力和颅内压增高引发。在猪脑出血模型完成3h后将组织型纤溶酶原激活剂注入血凝块中，1h后吸除融化血块，可消除原血肿体积72％，能显著解除对周围脑组织压迫，缩小脑水肿体积，并可预防深入血管源性水肿。脑出血后继发严重脑水肿的治疗第8页超早期水肿形成机制2.血肿内血浆蛋白渗出和血凝块回缩：脑出血后血肿腔内大量蛋白渗透到血肿周围脑组织间隙，造成渗透压升高，形成间质性脑水肿。即脑出血超早期CT显示病灶周围低密度区主要是凝血块回缩、血浆蛋白渗出所致。脑出血后继发严重脑水肿的治疗第9页早期水肿形成机制凝血反应与凝血酶参加了脑水肿形成。凝血是灰白质快速水肿形成必要条件，而凝血酶则有利于灰质迟发性水肿形成。脑出血后继发严重脑水肿的治疗第10页晚期（3天后）水肿形成机制1.红细胞溶解和血红蛋白神经毒性：红细胞本身并不会引发脑水肿，脑出血后伴随红细胞破坏，血红蛋白释放、蓄积到达一定程度才会造成脑水肿。脑出血后继发严重脑水肿的治疗第11页晚期（3天后）水肿形成机制2.炎性细胞作用：白细胞：脑出血后6-12小时在血肿周围就出现白细胞浸润，48-72小时到达高峰。研究表明，炎性反应不但与脑出血引发脑细胞损伤相关，而且炎性细胞浸润与细胞死亡在时间上存在相关性。脑出血后继发严重脑水肿的治疗第12页晚期（3天后）水肿形成机制2.炎性细胞作用：小胶质细胞：主要经过两条路径发挥细胞毒性作用：①经过与神经细胞直接接触，发挥脑内吞噬细胞作用；②经过释放或分泌一系列神经毒性物质和炎性细胞因子而发挥作用。动物试验表明：脑出血后4h会出现小胶质细胞增生，其反应可连续4周，对神经元造成一定损伤。脑出血后继发严重脑水肿的治疗第13页晚期（3天后）水肿形成机制3.炎性介质作用：脑脊液IL（白细胞介素）-1B在出血后2-3天到达高峰，增强了炎性细胞和内皮细胞黏附能力，介导局部炎性反应发生。脑出血后继发严重脑水肿的治疗第14页微创颅内血肿去除术脑出血后继发严重脑水肿是因为血肿周围脑组织再灌注下降及血肿产生“毒性”物质引发，去除血肿、改进脑组织再灌注对迟发脑水肿疗效显著。脑出血后继发严重脑水肿的治疗第15页微创颅内血肿去除术假如能及时去除，会显著降低脑水肿产生。传统开颅手术创伤大、费时。微创颅内血肿引流术方法简单、创伤小、省时，能够重复应用。脑出血后继发严重脑水肿的治疗第16页甘露醇单纯长久应用甘露醇脱水临床效果并不好，因为病损区血脑屏障受损，甘露醇进入病灶区脑组织并蓄积，造成病灶区脑组织中甘露醇浓度高于甘露醇治疗时血液中甘露醇浓度，形成逆向渗透压梯度而达不到脱水治疗脑水肿目标，反而会出现电解质紊乱、急性肾功效衰竭等并发症。脑出血后继发严重脑水肿的治疗第17页速尿速尿为非渗透性利尿剂，对细胞毒性脑水肿有良好效果，加大剂量也无显著不良反应。对脑水肿合并左心衰者尤其适用。脑出血后继发严重脑水肿的治疗第18页甘油果糖甘油果糖能经过正常或受损血脑屏障进入脑组织，并很快被氧化成磷酸化基质，改进脑微循环，且不会引发肾脏损害。联合应用脱水剂可降低甘露醇用量及次数，降低甘露醇不良反应，增强脱水效果。脑出血后继发严重脑水肿的治疗第19页人血白蛋白不一样于甘露醇、甘油果糖这些晶体类脱水剂，它经过提升血浆胶体渗透压可较长时间保持良好血流动力学及氧运输，而且扩张血容量后，使抗利尿激素分泌降低而利尿。但心功效不全者慎用。当血脑屏障广泛破坏时，白蛋白可渗出至毛细血管外而加剧脑水肿，必须加以注意。脑出血后继发严重脑水肿的治疗第20页高渗盐水含有良好减轻脑水肿、降低颅内压作用，而且疗效甚至优于甘露醇，连续时间更长。在降低颅内压同时不引发中心静脉压和血清渗透压降低，而且还能够恒定提升脑血流量。国外较多汇报治疗脑水肿和顽固性颅高压，尤其是甘露醇疗效差或甘露醇致急性肾功效衰竭患者。脑出血后继发严重脑水肿的治疗第21页高渗盐水使用方法：当前应用高渗盐水浓度、剂量、时间尚无统一要求。使用浓度有7.5％、10％、23.4％。较常应用方法是7.5％（1.5-5ml/kg）、10％（1.5-5ml/kg）、23.4％（0.5-2ml/kg）。天天2-4次，连续使用2-5d。脑出血后继发严重脑水肿的治疗第22页高渗盐水副作用：（1）：全身性：水电解质酸碱平衡紊乱，可引发血浆渗透压升高、高钠血症和高氯性酸中毒；过快输入易造成充血性心力衰竭。脑出血后继发严重脑水肿的治疗第23页高渗盐水副作用：（2）：神经系统：输入高渗盐水使血钠浓度上升过快，可引发脑桥中央髓鞘溶解、癫痫及昏迷等。脑出血后继发严重脑水肿的治疗第24页糖皮质激素早期应用效果很好。其抗水肿作用与调整血脑屏障、降低脑脊液生成和增加脑脊液重吸收相关。地塞米松是应用最广泛一个糖皮质激素，其半衰期相对长、盐皮质作用小。脑出血后继发严重脑水肿的治疗第25页糖皮质激素

地塞米松分子可嵌入膜双分子疏水中间拱道中，与双分子尾部磷脂牢靠结合，预防和减轻自由基引发脂质过氧化反应，保护细胞膜、线粒体和溶酶体完整性，从而使细胞膜免受自由基攻击。激素治疗普通不超出一周。脑出血后继发严重脑水肿的治疗第26页维持有效灌注压正常人每分钟有1200ml血液进入颅内，经过脑血管自动调整功效进行调整。CPP等于平均动脉压-颅内压，正常值70-90mmHg。如低于40mmHg，脑血管自动调整功效失效。脑出血后继发严重脑水肿的治疗第27页维持有效灌注压维持有效灌注压前提是有效循环血量充分、血流动力学稳定，同时要限制液体大进大出，或低血容量状态所造成缺血、水肿性改变。最终还要注意输液种类和晶体胶体输注百分比。脑出血后继发严重脑水肿的治疗第28页增加脑供氧、降低脑氧耗1.确保氧供：首先要改进通气，解除呼吸道梗阻。暂时过分通气（使PaCO2在30-35mmHg）能够使脑血管短期轻度收缩，脑血流降低，降低颅内压。脑出血后继发严重脑水肿的治疗第29页增加脑供氧、降低脑氧耗2.镇静：使用镇静剂充分镇静，可显著减轻患者全身氧耗，对于增加脑氧供有一定帮助。脑出血后继发严重脑水肿的治疗第30页增加脑供氧、降低脑氧耗3.亚低温：体温控制在32℃-34℃左右。作用机制：①延迟脑能量代谢耗竭发生；②保护血脑屏障功效；③降低脑损伤后相关蛋白丢失；④抑制脑损伤后内源性有害因子生成、释放和摄取；⑤抑制白三烯生成。要预防寒战等不良反应发生，可配合使用冬眠药品防治寒战。脑出血后继发严重脑水肿的治疗第31页增加脑供氧、降低脑氧耗控制癫痫：当患者有癫痫发作或肌张力亢进时，可应用抗癫痫药或镇静药控制癫痫发作，减轻患者氧耗。脑出血后继发严重脑水肿的治疗第32页钙离子拮抗剂当前认为脑水肿发病机制中，钙离子内流起主要作用。其机制为：①选择性扩张脑血管，而不产生盗血现象。在不影响脑代谢情况下增加脑血流量；②拮抗5-HT、血栓素和蛛网膜下腔出血等所致脑血管痉挛，降低血脑屏障通透性，降低大分子物质渗出和水分子进入脑实质，并可直接抑制神经元钙通道电流，抑制兴奋性氨基酸释放，从而减轻脑水肿。脑出血后继发严重脑水肿的治疗第33页高压氧治疗提升血氧分压，增加血氧弥散能力，减轻血细胞与内皮细胞黏附，改进血细胞本身流变性，降低聚集，消除和缓解血栓形成；改进微循环，促进脑组织缺血缺氧改进，增加脑组织内有氧氧化和能量生成；降低乳酸堆积及有害物质形成和释放。脑出血后继发严重脑水肿的治疗第34页总结当