急性呼吸窘迫综合症

PAGE一急呼吸窘迫综合症南大学湘雅医院急诊科李湘急呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种以行呼吸困难与顽固低氧血症为特征地急呼吸衰竭。ARDS不仅仅仅发生于成,也发生于儿童,际间统一命名为急呼吸窘迫综合征(AcuterespiratorydistresssyndromeARDS)。一,发病率与死亡率:美ARDS地发病为七五例/一零万／年,加那利群岛为二-四例/一零万／年,ARDS发病率为一.五～七五例/一零万／年。我目前尚缺乏大样本量地发病率统计。ARDS地病死率仍高达五零一七零％,其死于呼吸衰竭仅占一六％,多数死于多器官衰竭,单个器官衰竭死亡率一五～三零％,二个器官衰竭死亡率四五—五五％,三个或三个以上器官衰竭时死亡率八零％,如三个器官功能衰竭达一周以上死亡率高达九八％。从病因方面分析,并发败血症地ARDS病死率为七零％,并发吸入肺炎地ARDS病死率为九零％。二,病因:ARDS病因很多,根据在肺损伤地作用,导致ARDS地原发病或高危因素大致可分为两大类。,(一)直接损伤:胃内容物,淡(海)水吸入;弥漫肺部感染如细菌,病毒;滋原体,肺囊虫;吸入有毒气体如二氧化硫,氯气,光气,烟雾,高浓度氧;肺挫伤。目前又称肺内源ARDS。(二)间接损伤(基础病并未直接损伤肺):脓毒综合征,严重非胸部创伤,重症胰腺炎,急诊复苏过程地大量输液,输血以与心肺转流。目前称为肺外源ARDS最常引起ARDS地次序是脓毒症,多发伤,大量输液,胃内容物吸入,肺挫伤,重症肺炎与淹溺。目前又称为肺源ARDS。三,发病机制与病理改变:各种直接因素引起ARDS首先作用在肺泡上皮,使I型肺泡上皮细胞完整受到破坏甚至发生"脱屑改变"导致基底膜暴露形成"肺泡溃疡"。II型细胞上皮受到损伤,表面活物质地合成与释放障碍,并促使肺泡巨噬细胞与炎症反应链地激活导致肺内炎症反应。病理变化以肺泡腔内改变为主,引起肺泡腔内水肿,纤维旦白,胶原旦白渗出与粒细胞聚集,可合并肺泡内出血,导致肺实变。间接因素引起ARDS,目前认为主要与过渡地或失控炎症反应有关,致病因子在直接损伤机体地同时,还可再激活炎症细胞,炎症细胞以"自分泌"或"旁分泌"地方式,释放更多地炎介盾或细胞因子,使机体地损伤信号一步放大与加强。如单核一巨噬细胞,粒细胞与血小扳激活因子,前列腺素,NO与IL-八,形成炎瀑布。这些介质可致血管内皮细胞收缩,细胞间裂隙形成,其病理变化为肺小血管地充血与肺间质水肿,但肺泡结构相对正常。这些介质既可致血管内皮细胞收缩,细胞间裂隙形成,IL-八又可使VEC大量表达粘附分子,吸引粒细胞与VEC粘附,并通过细胞间裂向组织内浸润,而释放氧自由基(OR)与水解旦白酶,导致机体损伤,因为这种炎症反应是全身地称为全身炎症反应综合征(SIRS),而ARDS与急肺损伤(ALI)均被认为是SIRS在肺地表现。而ARDS为ALI地严重阶段。四,临床表现:ARDS地症状大多在各种原发疾病过程出现,有时被误认为原发病地加重,有地如并发于严重创伤者可突然出现症状,一般多在原发病病程二四—四八小时出现,weinberg报导继发于脓毒症地ARDS可在六小时内发病。ARDS症状以呼吸频率加快>二零次／分,并可呈行加快,最快可达六零次/分以上,伴有呼吸窘迫,出现吸气时"三凹征"唇,指发绀,表情烦燥,神志恍惚缺氧症状。吸入高浓度地氧,甚至吸入纯氧亦难缓解症状。早期,肺部无明显体征,晚期可闻干,湿罗音甚至哮鸣音。白细胞计数由于ARDS早期PMN在肺内聚集,浸润,多有一过地下降,最低为<一×一零九/L,杆状核粒细胞>零.一零,随着病情地发展很快升至正常。胸片早期可无异常或仅肺纹理增多呈网状,边线模糊,随病情展肺内源ARDS以肺实变为主,肺外源ARDS多表现为渗出与肺毛玻璃样改变为主。血气分析呈低氧血症Pa零二<八．零kPa有行下降趋势,早期由于呼吸频率加快,呈过度通气PaC零二下降,低于正常,晚期可以升高。肺泡一动脉氧分压差增大(正常值吸一零零％氧<一零零mmHg,吸室内空气<三零mmHg)。氧合指数(Pa零二／Fi零二)降低。肺内分流(QS／Qt)增大>三零％(正常值三—七％)。氧输送量(D零二)降低,氧耗量(V零二)早期增加晚期降低,D零二与V零二两者呈线有关称"病理氧依赖关系",此时动脉血乳酸增加。五,诊断与鉴别诊断:一九九九年九月昆明全呼吸衰竭学术研讨会修正ARDS诊断标准:一．有发病地高危因素;二．急起病,呼吸频数加快与(或)呼吸窘迫;三．低氧血症Pa零二／Fi零二<三零零mmHg(ALl),Pa零二／Fi零二<二零零mmHg(ARDS);四．胸部X线两肺浸润阴影;五．肺毛细胞血管楔压<一八mmHg或临床上能除外心源肺水肿;符合以上五项可以诊断ARDS。(由脂肪栓塞引起地ARDS目前已有特异地诊断名称为脂肪栓塞综合征,且治疗原则亦不同故不列入ARDS)。鉴别诊断:ARDS地临床特征主要为呼吸困难与肺水肿,需要与心源肺水肿,急肺栓塞相鉴别。心源肺水肿既往有心脏病史,发病急剧,端坐呼吸,咯粉红色泡沫样痰,两肺可闻与大量湿罗音与哮鸣音,胸片见双肺门呈蝶羽样阴影,肺毛细管楔压升高。急肺栓(梗)塞除呼吸困难外常伴有胸痛与咯血,肺部可闻与干湿罗音与哮鸣音。心电图可见电轴右偏,P波高尖,并呈SIQⅢTm改变。放射核素扫描,加强胸部CT扫描与肺动脉造影均可明确诊断。六,治疗:原发病地治疗:积极处理原发病,清除病因防止一步损伤。体液地管理:目前认为在ARDS时,肺"干一些"要比"湿一些"’有更好地气体换。胶体应用是ARDS肺部管理地一个比较关键地问题,由于ARDS时大量旦白外渗,丢失,合成减少,导致胶体压下降加重肺水肿,在适当合宜时期补充胶体液是十分必要,一般以达到正常地血浆胶体压为准或以血液清旦白量达到正常为标准。纠正缺氧:一,机械通气:早期轻度患者可吸入高浓度氧以维持Pa零二>八kPa,若吸入氧浓度>六零％,PaO二仍<八kPa应立即应用机械通气,保证氧能入肺脏并通过呼吸膜入血液。由于ARDS患者有效功能肺单位显著减少,肺表面活物质减少因素在应用机械通气时,按传统地潮气量(一零—一五ml／kg)可引起局部或普遍地肺泡过度扩张,同时萎陷肺泡地反复开放与闭合导致肺泡壁地反复牵拉与顺应不同地组织接合处局部形成高剪切力,易造成肺损伤称通气机所致肺损伤(VILl)。近年来为防止VILI提出两大通气策略:一是可允许高碳酸血症(PHC)策略,应用小潮气量(五—六ml／kg)或低通气压,允许PaC零二氧逐渐增高。二是肺开放策略;吸气时加用足够地压力让萎陷地肺泡尽量复张,呼气时用适当地PEEP让其保持开放。由于肺内源ARDS为肺实变,肺弹阻力较高应用PEEP促肺泡复张与氧合改善不如外源ARDS明显。不少学者提出ARDS患者以压力控制通气加适当地PEEP,并延长吸气时间来实施肺开放策略。二．提高氧运输D零二;使血地氧能顺利,与时地输送至机体各器官。D零二=Ca零二×CICa零二=Sa零二×Hb×一.三四+Pa零二×零.零零三从以上计算公式可见,要升高D零二需要提高心输出量(C一),降低肺血管阻力,并注意纠正贫血。Shoemaker提出提高．D零二地要求,CI>四．五L／min·m二,D零二>六零零ml／min·m二。三．提高组织细胞对氧地利用,适当地提供三磷酸腺酐,二．三一二磷酸甘油酸(二．三一DPG)。(三)改善微循环一．a受体阻滞剂;酚妥拉明二零—三零mg加葡萄糖五零零m一静脉滴注一—二m一／分。二．抗胆碱能药物如山莨菪碱一零—二零mg,静脉滴Q六h。三．肝素一零零mg加液体静脉滴注／二四h。四．低分于右旋糖酐一般用五零零ml静脉滴注l一二次／日。（四）非特异抗炎治疗一,皮质激素地应用:目前对皮质激素治疗ARDS仍有争论。二．己酮可可碱(PTX)是甲基黄嘌呤地衍生物,为磷酸二酯酶抑制剂,其疗效还有待一步地临床试验确定。三．前列腺素E一(PGEl),PCEl具有防止血小板聚集,调节炎症反应与舒张血管作用。四．酮康唑为一抗真菌化合物,因可有力抑制血栓素合成酶,脂氧合酶与前凝血质地活,因而用于治疗ARDS。五．布洛芬与消炎痛均属非皮质激素类抗炎药,可抑制前列腺素合成。随机,安慰剂对照试验表明,除可降低脓毒症病地体温与心率外,并不能改善预后。六．纤维结合素(Fn)是网状内皮系统地调理素,ARDS,脓毒症,多器官功能障碍综合征(MODS)时,Fn均明显减少。因发现脓毒症病地存活率下降与Fn减少明显有关,因而提出Fn替代疗法。但Fn治疗脓毒症时,并不能降低其病死率。(五)一氧化碳(NO)气道吸入:具有舒张血管作用,小剂量（五-八零ppm）可选择扩张肺部有通气区域地血管,改善通气/血流比值提高PaO二且能降低肺动脉压力,但要注意监测高铁血红蛋白与NO二。近来外有报导,ARDS患者吸入NO后病情缓解,但停用后病情恶化,再次吸入NO无效,内有些单位办行了少数病例应用,由于装置与监测价值昂贵,疗效不明显未能广泛展开应用。(六)外源肺表面活物质(PS)ARDS时,Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤导致PS产生减少,富含蛋白地肺水肿液使PS灭活,故肺内PS浓度减低,活下降,表面活物质有关蛋白(SP)质量异常。给予外源PS可加强肺泡地稳定,并有杀菌与免疫作用,表现在可降低气