2021中医助理《内科学》第九单元 常见急危重症

休克

概述

病因与分类

临床表现

诊断

病情评估

治疗与预防

概述

机体遭受强烈的致病因素侵袭后，有效循环血量显著下降，不能维持机体脏器与组织的正常灌注,

继而发生全身微循环功能障碍的一种危急重症。

主要病理学特征是重要脏器组织微循环灌流不足、代谢紊乱和全身各系统的功能障碍。

病因与分类

目前多主张按休克的发生原因和病理生理改变进行分类

各型休克可单独存在，也可合并存在（复合性休克）。

休克原因分为三大类：

低血容量

心泵功能障碍

血管功能失常

休克的病因及分类

原因分类常见原发病

消化道大出血、异位妊娠破裂、产后大出血、动脉瘤及血管畸形破裂

失血性休克

等

低血容量

失液性休克严重烧伤、急性腹膜炎、肠梗阻、严重呕吐及腹泻等

创伤性休克严重骨折、挤压伤、大手术等

急性心肌梗死、肺栓塞、急性重症心肌炎、严重二尖瓣狭窄伴心动过

心源性休克

心泵功能速、严重心律失常等

障碍心脏压塞性

大量心包积液、心包内出血、张力性气胸等

休克

脓毒症、重症肺炎、中毒性菌痢、化脓性胆管炎、创面感染、流行性

感染性休克

脑脊髓膜炎、流行性出血热等

血管功能

过敏性休克药物、食物、异种蛋白等过敏

失常

神经源性休

创伤、剧痛、脊髓损伤、麻醉、神经节阻滞剂、大量放胸腹水等

克

细胞性休克鼠化物、杀虫剂、生物素中毒及缺氧、低血糖等

临床表现

各期休克的临床表现

1.休克早期（微血管痉挛期）

由于血液重分配，此期心脑灌流可正常，患者神志一般清楚。此期为休克的可逆期，应尽早消除休

克的病因，及时补充血容量，恢复循环血量，可以有效防止向休克期发展。

①面色苍白，四肢冰凉，出冷汗，口唇或四肢末梢轻度发绡

②神志清，伴有轻度兴奋，烦躁不安；

③血压大多正常，脉搏细速，脉压可有明显减小，也可骤降（见于大失血），所以血压下降并不是

判断早期休克的指标;

④呼吸深而快；

⑤尿量减少。

2.休克期（微血管扩张期）

进入失代偿期，但症状与病情尚具有可逆性。

常见表现：

①全身皮肤苍白与青紫交织、发凉，口渴明显；

②表情淡漠，反应迟钝；

③体温正常或降低；

④脉搏细弱，浅静脉萎陷，收缩压进行性下降至60〜80mmHg,心音低钝；

⑤可出现呼吸衰竭；

⑥出现少尿甚至无尿。

3.休克晚期（微循环衰竭期）

进入不可逆的失代偿期,是休克的晚期，积极救治部分患者可存活，但多伴有多系统器官功能障碍,

主要表现：

①全身静脉塌陷，皮肤发绢，四肢厥冷，汗冷黏稠；

②意识不清甚至昏迷；

③体温不升；

④脉搏细弱，血压极低甚至测不到，心音呈单音（胎心律）；

⑤呼吸衰竭，严重低氧血症，酸中毒；

⑥无尿，出现急性肾衰竭；

⑦全身出血倾向：上消化道、泌尿道、肺、肾上腺等出血；

⑧多器官功能衰竭：急性心力衰竭、呼吸衰竭、肾衰竭、肝衰竭、脑功能障碍等。

诊断要点

①有诱发休克的诱因；

②意识障碍；

③脉搏细速＞100次/分或不能触及；

④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压征，皮肤花纹，黏膜苍白或发组，尿量＜30ml/h；

⑤收缩压＜80mmIIg；

⑥脉压差V20mmHg；

⑦高血压患者收缩压较基础血压下降30%以上。

符合第①条及②③④条中的两项和⑤⑥⑦条中的1项即可诊断。

分期诊断临床上按照休克的发展经过及病情轻重，分为3期，即休克早期、休克期、休克晚期。

(见下表)

休克分期及指标变化

指标早期中期晚期

神志清楚、烦躁淡漠不清、昏迷

口渴有较重严重

肤色苍白苍白、发白青紫、花斑样

肢温正常或湿冷发凉冰冷

血压正常、脉压小收缩压低、脉压更小血压更低或测不出

aa增快、有力更快细速或摸不清

呼吸深快浅快表浅、不规则

压甲1秒恢复迟缓更迟缓或不能恢复

颈静脉充盈塌陷空虚

尿量正常少尿少尿或无尿

病情评估

一、临床监测内容

休克依据病理生理变化分为休克早期、休克期、休克晚期，处于每一期的患者其临床表现不同，及

时识别及评估，进行针对性治疗，意义重大。

1.临床表现

(1)精神状态：反映脑组织灌注情况。患者神志淡漠或烦躁、头晕、眼花，或从卧位改为坐位时

出现晕厥，常表示循环血量不足。

(2)肢体温度、色泽反映体表灌流情况。四肢皮肤苍白、湿冷，轻压指甲或口唇时颜色变苍白，

而松压后恢复红润缓慢，表示末梢循环不良。

(3)脉搏休克时脉搏细速出现在血压下降之前。休克指数是临床常用观察休克进程的指标，送

脉率与收缩压之比。休克指数小于。5表示无休克，1.0〜1.5表示存在休克，超过2表示休克严重。

2.血流动力学改变

(1)血压是休克诊断及治疗中最重要的观察指标之一。休克早期，血压接近正常，随后血压下

降。收缩压低于80nlmHg,脉压低于20mmHg,是休克存在的依据。血压回升，脉压增大，表示休克转好。

(2)中心静脉压中心静脉压受血容量、静脉血管张力、右心排血功能、胸腔和心包内压力及静

脉回心血量等因素的影响，正常值5〜12cmH20。在低血压的情况下，中心静脉压低于5cmHQ时,表示

血容量不足。

(3)肺动脉楔压有助于了解肺静脉、左心房和左心室舒张末期的压力，反映肺循环阻力情况。

正常值6〜15mmHg。肺水肿时超过30mmHg。肺动脉楔压升高，即使中心静脉压虽无增高，也应避免输液

过多，以防引起肺水肿。

3.心电图

心电图改变显示心脏的即时状态。在心脏功能正常的情况下，血容量不足及缺氧均会导致心动过速。

4.肾功能

动态监测尿量、尿比重、血肌酊、血尿素氮、血电解质等。尿量是反映肾灌注情况的指标，同时也

反映其他器官灌注情况，是临床补液及应用利尿、脱水药物是否有效的重要指标。休克时应留置导尿管，

动态观察每小时尿量，抗休克时尿量应超过20mL/h。尿量稳定在30mL/h以上时，表示休克已纠正。

5.呼吸功能

包括呼吸的频率、幅度、节律、动脉血气指标等。

6.生化指标

休克时应监测血电解质、血糖、丙酮酸、乳酸、血清转氨酶、氨等血液生化指标。此外，还应监测

IHC的相关指标。

7.微循环灌注

①体表温度与肛温：正常时二者之间相差约0.5℃,休克时增至1〜3℃,二者相差值愈大，预后愈

差；

②红细胞比容：末梢血比中心静脉血的红细胞比容大3%以上，提示有周围血管收缩，应动态观察

其变化幅度；

③甲周微循环：休克时甲周微循环的变化为小动脉痉挛、毛细血管缺血，甲周苍白或色暗红。

二、休克程度分级

L轻度休克有效循环血容量减少10%〜20%。患者神志尚清，烦躁不安，面色苍白，出汗多而稀

薄，四肢寒凉,脉速有力,尿量减少，心率超过100次/分，收缩压多在80mmHg或以上，脉压低于30mmHg。

2.中度休克有效循环血容量减少20%〜30%。患者神志恍惚，反应迟钝，面色苍白，口干，出汗

多而黏稠，脉速无力，四肢凉，尿量减少甚至无尿，心率超过120次/分，收缩压60〜80nlmHg,脉压低

于20mmHg。

3.重度休克有效循环血容量减少30%〜40%。患者神志不清甚至昏迷，面色苍白伴有发钳呈大理

石花纹样改变，脉速弱不易触及，四肢厥冷发绡，无尿，心率超过120次/分，心音低钝，收缩压在40〜

60mmllg甚至更低。

4.极重度休克有效循环血容量减少超过40%。患者进入昏迷状态，呼吸浅而不规则，全身皮肤黏

膜发结，四肢厥冷，脉搏极弱不易触及，心音低钝呈单音律，收缩压低于40mmHg,尿闭，可见广泛皮

肤黏膜出血，伴有重要脏器功能衰竭的表现。

三、休克指数的应用

常用来粗略判断休克是否存在以及休克的轻重程度。

休克指数=脉率（次/分）/收缩压（mm-Hg）。

正常为0.5。

0提示发生休克，

1.0〜1.5提示为轻度休克，

1.5〜2.0提示为中度休克，

》2.0提示为重度休克。

治疗与预防

治疗

1.病因防治

积极防治引起休克的原发病，去除休克的原始动因如有效止血、控制感染、镇痛、抗过敏等。

休克抢救程序

I•护・要脏R供血供■

体位帽通气道开放■或低■者保・高热

头与双下肢均拾喜20。左右双双条》除通道

迅速翕因治疗

过敏性过■性俣饬性愚染性失血、低血容■性

..

。上,纠正心律失常，控制止H、包扎、r«tt扩容(先平■液

后■液)■■、

量皮质心衰.急性心包■定，内脏破

中分子右旋■财、

*及早舞去除翕灶

索焉利施乐白・白

产田H护，RUMSOF

果■:电气分析、电解霰、Cr、庆典拍■片、ECG、血流动力学

BUN.心电总希、尿常畿、.

短、血小*、凝血■原时网、K比・、底油压，记每♦,、弊压差，

堆・白朦定■、3P试检。小时尿，V、P■条件：PAWPCO.CI。

纠正・中毒，改•脏叁濯注

应用血■活性剂，・容■已扑足，1»■环始强阿拉明或去甲片上

霎巴胺、•果拉明、654-2・JR与•妥拉明*合度用

2.紧急处理

(1)体位除心源性休克患者外，取平卧体位，或头胸与下肢均抬高20〜30°。

(2)护理保暖，镇静，少搬动。

(3)吸氧2〜4L/min或更高浓度。

(4)建立静脉通道一般应建立2条以上静脉通路。

(5)重症监护除生命体征外，主要监测肺功能、血流动力学和心电图，或按照危重症严重程度

评估系统要求设定监测项目。

•Placethevictiminshockposition

•Keepthepersonwarmandcomfortable

•Turnthevictim'sheadtoonesideifneck

injuryisnotsuspected

3.抗休克治疗

(1)补充血容量除心源性休克外，补充血容量是提高心输出量和改善组织灌流的根本措施。输

液强调及时和尽早。

注意三点：补多少，补什么，怎么补

补多少：正确估计补液总量，量需而入。动态观察静脉充盈程度、尿量、血压和脉搏等，可作为监

护输液量的参考指标。有条件时应动态监测中心静脉压（CVP）和肺动脉楔压（PAWP）o

判断补液量充分的指标：

①收缩压正常或接近正常，脉压超过30mmUg；

②CVP升高，超过12cmH20；

③尿量30mL/h或以上：

④临床症状好转，如神志恢复，皮肤、黏膜红润温暖等。

补什么：血容量扩充剂分胶体液与晶体液两种。晶体液常用平衡盐液、0.9%氯化钠溶液；胶体液包

括全血、血浆、白蛋白、代血浆、右旋糖好等。

怎么补：先晶体后胶体，晶体液与胶体液之比为3：1。开始用晶体液1000〜2000mL,然后补充胶

体液，胶体液输入量-一般不超过1500-2000mLo中度和重度休克应输部分全血。

（2）纠正电解质与酸碱平衡失调代谢性酸中毒多因低灌注造成缺氧导致乳酸堆积、排出减少所

致，往往在扩容和氧疗后纠正。严重酸中毒常用5%碳酸氢钠、11.2%乳酸钠等纠正。

（3）应用血管活性药

患者经紧急抢救和扩容治疗后，如周围循环仍未能改善，血压不稳定，可考虑应用血管活性药物。

外周血管扩张（高排低阻型休克）可用血管收缩剂。

外周血管痉挛（低排高阻型休克）宜用血管扩张剂。

对于不明休克类型者，常在补足血容量后试用血管扩张剂或二者联用。休克早期小动脉痉挛，后期

则小静脉痉挛，上述两类药物交替或联合使用，以提高血压并维持、改善微循环，增强心肌收缩力和心

排量，改善器官灌流。

拟肾上腺素类：

①多巴胺：小剂量时选择性扩张肾、肠系膜、冠状动脉和脑部血管，保障要脏器供血；大剂量时可

使周围血管收缩而升压。

②多巴酚丁胺：增加心肌收缩力及心排血量，常用于心源性休克。

③异丙肾上腺素：增强心肌收缩力，加快心率，适用于脉搏细弱、少尿、四肢冷患者或心率减慢的

暂时治疗。

④肾上腺素：用于过敏性休克，禁用于心源性休克。

⑤去甲肾上腺素：用于极度低血压或感染性休克。

⑥间羟胺：作用较弱而持久，目前较常用于升压治疗。

肾上腺素能a受体阻滞剂：

①酚妥拉明：显著扩张小静脉，可增强心肌收缩，常用于心血管急症。

②酚芳明：常用于出血性、创伤性和感染性休克。

葭若类（抗胆碱类）：包括阿托品、东良若碱和654-2（山莫若碱）等，主要用于感染性休克。

其他常用药：

①硝普钠：用于急性心梗合并心源性休克。

②氯丙嗪：用于感染性、创伤休克。

③血管紧张素胺：升压作用强而短暂。

④糖皮质激素：用于感染性休克、过敏性休克和急性心梗合并心源性休克者。

(4)维护脏器功能

主要提高脏器灌注量，改善细胞代谢。

①增强心肌收缩：常用毛花甘C、多巴酚丁胺。

②维护呼吸功能：加强通气与给氧措施，必要时建立人工气道机械呼吸，尽早施行呼气末正压通气

(PEEP),防治急性呼吸窘迫综合征。

③维护肾功能：持续少尿时，快速静脉注射20%甘露醇或吠曝米，使尿量超过100mL/ho若仍无尿，

则提示急性肾功能不全，予透析治疗或相应处理。

④防治脑水肿：常用20%甘露醇快速静滴，降低颅内压，解除脑血管痉挛。

⑤DIC的治疗：在抗休克综合治疗的基础上尽早给予肝素或活血化瘀中药制剂

4.其他治疗措施

(1)纳洛酮：可提高左心室收缩压及升高血压，从而提高休克的存活率。

(2)环氧化酶抑制剂：口引睬美辛、阿司匹林、布洛芬可抑制环氧化酶，降低血液黏度，缓解血管

痉挛，阻断休克的病理环节。

(3)其他：自由基清除剂(钙拮抗剂、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽、谷氨酰胺、甘

露醉、辅酶Q10、维生素C、维生素E等)、新鲜冷冻血浆、新鲜血浆冷沉淀物、血栓素合成抑制剂等

药物，也可用于休克。

预防

1.从病因预防:休克是各种强烈的致病因素导致的以有效循环血容量显著减少为主要病理改变的临

床急危重症，其病因复杂，涉及临床各科。休克的预防以病因预防为主，另外，尽早诊断，及时有效地

治疗，是改善患者预后，降低死亡率的重要路径。

(1)积极预防与治疗各类各部位急性感染。严重感染导致的脓毒症以及脓毒性休克是休克常见的

病因。

(2)对于创伤患者，强调现场急救技术的应用，尤其是有效地进行现场止血，杜绝因止血不力失

血过多导致低血容量性休克。

(3)血液系统疾病、消化性溃疡、尿毒症、肺结核、支气管扩张症、出血性传染病、严重肝脏疾

病等均可引发机体的出血倾向及局部出血性并发症，疾病诊疗过程中应加以防治，及时纠正严重贫血、

低血小板血症及凝血因子缺乏等，并积极治疗原发病，防治出血性并发症。

(4)具有过敏体质的患者，应注意避免接触可疑的致敏物质包括药物。

(5)防治急性心肌梗死、急性重症心肌炎及严重心律失常等，预防心源性休克。

2.从病理分期预防：休克的病因一旦形成，即进入一个逐渐进展的病理生理过程。休克早期机体处

于代偿期，及时识别、有效处理，可以阻止休克的病理进程，阻止患者进入休克失代偿期，从而改善患

者的预后。

急性上消化道出血

概述

病因

临床表现

诊断

病情评估

治疗与预防

概述

是指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠、上段空肠以及肝、胰、胆囊的病变引起的

出血，是消化系统最常见的急危症。

上消化道大出血是指在短时期内的失血量超过1000ml或循环血容量的20%»

病因

最常见的病因是消化性溃疡，其次是食管胃底静脉曲张破裂、急性胃黏膜病变及胃癌等。

1.消化系统疾病

食管疾病：食管静脉曲张破裂、食管炎、食管贲门黏膜撕裂、食管癌、食管异物，以及放射性损伤

和强酸、强碱等化学性损伤。

胃部疾病：胃溃疡、急性胃黏膜病变、胃黏膜脱垂、胃癌、胃血管病变及胃憩室等。

食管静脉曲张

胃溃疡伴活动性出血

十二指肠疾病：十二指肠溃疡、十二指肠炎、憩室、肿瘤等。

肝胆疾病：胆管或胆囊结石、胆道蛔虫病、胆囊或胆管癌、肝癌、肝脓肿或肝动脉瘤破入胆道。

胰腺疾病：急性出血坏死性胰腺炎、胰腺肿瘤。

2.全身性疾病：

血管性疾病：如过敏性紫瘢、遗传性出血性毛细血管扩张等。

血液病：如血友病、血小板减少性紫瘢、白血病、弥散性血管内凝血等。

急性感染：如流行性出血热、重症肝炎、钩端螺旋体病及脓毒症等。

应激性溃疡：各种严重疾病（如重度烧伤、脑血管意外、肺心病、呼吸衰竭等）可引起应激状态,

产生应激性溃疡。

结缔组织病：如结节性多动脉炎或其他血管炎、系统性红斑狼疮、白塞病等。

尿毒症。

临床表现

临床表现取决于病变性质、部位、失血量、失血速度、患者的年龄和一般状况等。

1.呕血和黑便呕血和黑便为上消化道出血的基本表现及特征性表现。一般情况下，幽门以上大量

出血表现为呕血，幽门以下出血表现为黑便。但如果幽门以下出血量大，速度快，血液反流入胃，可兼

有呕血；反之，如果幽门以上出血量小或出血速度慢，血液随肠蠕动全部进入肠内，则亦仅见黑便。有

呕血者往往伴有黑便，有黑便者不一定出现呕血。

2.失血性周围循环衰竭急性大量出血，因循环血容量迅速减少，静脉回心血量相应不足，导致周

围循环衰竭。表现为头昏、心悸、出汗、乏力、黑蒙、口渴、心率加快、血压降低等，严重时发生失血

性休克。

3.发热一般在24小时内出现发热，体温多在38.5℃以下，持续3〜5天后可降至正常，此发热

的性质属于吸收热。

4.贫血上消化道大量出血后均有急性失血后贫血。出血早期，红细胞计数、血红蛋白浓度及红细

胞比容一般无明显变化。出血3〜4小时以后出现红细胞、血红蛋白数值降低。大量出血2〜5小时后，

白细胞计数可升高。

5.氮质血症上消化道大出血后，数小时内由于大量血液分解产物被肠道吸收，引起血尿素氮浓度

增高，称肠源性氮质血症。大多在出血后数小时血尿素氮开始上升，24〜48小时可达高峰，3〜4天后

降至正常。

诊断

上消化道出血的诊断

根据呕血、黑便和失血导致的全身表现，呕吐物或大便隐血试验呈强阳性，血红蛋白浓度、红细胞

计数及血细胞比容下降，可做出上消化道出血的诊断，但应排除来自呼吸道的出血（咯血），来自口、

鼻、咽喉部的出血，进食含铁食物引起的黑便等。

上消化道大出血的诊断

根据呕血、黑便伴有明确的失血性周围循环衰竭的临床表现，以及快速出现的失血性贫血、肠源性

氮质血症等，可做出上消化道大出血的诊断。

病因诊断

病因诊断除根据病史、症状与体征外，还应进行必要的检查，以确定其病因及部位。

1.胃镜是目前诊断上消化道出血病因的首选检查方法，可以判断出血部位、病因及出血量，还可

获得活组织检查和细胞学检查标本，提高诊断的准确度。必要时应在发病24小时内进行。

2.选择性腹腔动脉造影是发现血管畸形、血管瘤等血管病变致消化道出血的唯一方法，一般不作

为首选，主要用于消化道急性出血而内镜检查无阳性发现者•本检查须在活动性出血时进行。

3.X线钏餐检查主要用于患者有胃镜检查禁忌，或不愿进行胃镜检查者，对经胃镜检查出血原因

不明，而病变在十二指肠降段以下小肠段者，则有特殊诊断价值。主张在出血停止2周以上和病情基本

稳定数天后进行。

病情评估

1.估计出血量

成人每天消化道出血量达5〜10ml,粪便隐血试验阳性；

每天出血量＞50ml,出现黑便；

胃内积血量达250〜300ml,可引起呕血；

一次性出血量＞400ml,可引起全身症状如烦躁、心悸、头晕、出汗等；

数小时内出血量＞1000ml（循环血容量的20%）,可出现周围循环衰竭表现；

数小时内出血量＞1500ml（循环血容量的30%），发生失代偿性休克。

A

根据收缩压可估计失血量，血压降至90〜100m血1g时，失血量约为总血量的20%；血压降至60〜

80nmlIg时，失血量约为总血量的30%；血压降至40〜50mmHg时，失血量超过总血量的40%。

提示严重大出血的征象是：收缩压低于80mmHg,或较基础压降低超过30%；心率超过120次/分，

血红蛋白低于70g/L«

2.判断是否继续出血

临床上出现下列情况应考虑继续出血：①反复呕血，或黑便次数增多，甚至呕血转为鲜红色，黑便

转为暗红色，伴肠鸣音亢进；②虽经补液、输血，周围循环衰竭的表现未见明显改善，或暂时好转后又

恶化；③血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续升高；④在体液与尿

量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高。

3.预后判断

80%〜85%的急性上消化道大量出血患者除支持疗法外，无需特殊治疗出血可在短期内自然停止，仅

有15%〜20%患者持续出血或反复出血，由于出血并发症而导致死亡。

提示患者预后不良的主要因素：

①高龄（超过60岁）；

②有严重伴发病如心、肺、肝、肾等脏器功能不全及脑卒中等；

③本次出血量大或短期内反复出血；

④特殊病因和部位的出血如食管胃底静脉曲张破裂出血；

⑤消化性溃疡伴有内镜下活动性出血，或近期出血征象如暴露血管或溃疡面上有血痂。

治疗与预防

治疗

1.一般治疗患者应卧床休息，防止窒息。吸氧，大量出血时应禁食，烦躁不安者可给予适量镇静

剂。加强护理，严密监测心率、血压、呼吸、尿量及神志变化，观察呕血及黑便情况，定期复查血红蛋

白浓度、红细胞计数、红细胞比容及血尿素氮。大出血患者应进行心电监护。

2.补充血容量

尽快建立静脉输液通道，立即配血。可先输用葡萄糖氯化钠注射液，开始输液宜快。改善急性失血

性周围循环衰竭的关键是输足量全血。

紧急输血指征是：

①患者改变体位时出现晕厥、血压下降和心率加快；

②收缩压低于90nlmHg（或较基础压下降超过25%）；

③血红蛋白低于70g/L,或红细胞比容低于25%。

对于肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血者，应输入新鲜血，且输血量适中，以免门静脉压力增高导

致再出血，或诱发肝性脑病。

3.止血治疗

（1）食管胃静脉曲张破裂大出血

①药物止血：常用垂体后叶素静脉注射，止血后逐渐减量维持12〜14小时；生长抑素用于治疗食

管胃底静脉曲张出血。为防止食管曲张静脉再次出血，需加用预防食管曲张静脉出血的药物如硝苯地平、

硝酸甘油等。

②气囊压迫止血：压迫胃底食管曲张静脉而止血，止血效果肯定，适用于药物治疗失败或无手术指

征者，但患者痛苦大，并发症较多。

图2食管、丹底静脉出血时应用双气囊

三腔管压迫止血

③内镜治疗：硬化栓塞疗法是控制食管静脉曲张破裂出血的重要方法，但要严格掌握适应证及禁忌

证。食管静脉曲张套扎术是治疗食管静脉曲张破裂出血的重要手段。

A.吸引曲张静脉B.这线率动橡皮圈髭扎

图33-5内镜食管曲张静脉套扎疗法

图一食管静脉套扎术

图二食管曲张静脉套扎术

图三食管曲张静脉套扎(多环)

④经皮经颈静脉肝穿刺肝内门体分流术：为在B超或CT引导下的介入治疗技术。

⑤手术治疗：在大出血期间采用各种非手术治疗不能止血者，可考虑进行外科手术治疗。

图四经颈静脉肝内门腔静脉分流术(TIPS)

下腔静脉

TIPS操作过程示意图

长针穿刺筠势林，下行

至下腔静豚.送入长穿剌针

至拟穿刺的肝静脉,调整穿

树针，使针尖指向门脉主要

分支方向穿树，并送入导引

铜丝至的系膜上昔脉或脾

分脉.然后导入金属丝网支

架.在n静脉与肝静脉之间

金属支架开通一条■新

利用长穿刺通过支架开通一条■人工应

的人工血管.分流门殍脉的

针创造一个旁管,用于分流门外脉的血液.

血液，降低曲张分脉压力

路.以便使血洗使3静脉压力成低,防止大

改道。出血的再次发生，

(2)非静脉曲张破裂大出血最常见于消化性溃疡

①提高胃内PH值

②局部止血措施

③内镜下止血

④手术治疗

积极内科治疗仍有活动性出血者，应掌握时机进行手术治疗，指征是：年龄超过50岁并伴有动脉

硬化，经治疗24小时后出血不止，严重出血经内科治疗后仍不止血；近期曾有多次反复出血；合并幽

门梗阻、胃穿孔或疑有癌变者。

预防

1.针对病因的预防急性上消化道出血的常见病因以消化性溃疡、急性胃黏膜病变、食管胃底静脉

曲张破裂、胃癌为常见，另外有导致全身出血倾向的疾病等，急性上消化道出血是这些疾病的常见并发

症，因此，积极治疗原发，是预防并发上消化道出血的关键环节。

2.预防药源性出血近年来随着心脑血管疾病发病率的增加，抗血小板聚集、抗凝、活血化瘀治疗

应用广泛，治疗不当、个体差异及不恰当联合用药是导致上消化道出血的原因之一，应强调合理用药,

并注意不同专业间用药的沟通，向患者讲明用药注意事项。

急性中毒

概述

有机磷中毒

急性酒精中毒

概述

一定量的毒物短时间内进入机体,产生相应的毒性损害，起病急，病情重，甚至危及生命，称为急

性中毒。

病因

1.职业性中毒：有毒物质的生产、包装、运输、使用过程中，因防护不当或发生意外，毒物经消化

道、呼吸道、皮肤黏膜等进入机体而发病，可以导致急性或慢性中毒。

2.生活性中毒：由于生活中误食、意外接触、自杀、谋杀、用药过量等，毒物进入机体而发生中毒，

多数情况下造成急性中毒。

生活性中毒---食物中毒

中毒机制

不同性质的毒物具有不同的中毒机制，部分毒物多机制、多途径导致急性中毒。

1.局部剌激腐蚀作用：如强酸、强碱中毒，导致毒物接触部位损伤。

2.缺氧：通过阻碍氧的吸收、转运、利用，导致机体严重缺氧，如一氧化碳、硫化氢、氟化物等。

3.抑制体内酶的活性：毒物本身或其代谢产物抑制体内某些酶的活性，导致中毒，如有机磷杀虫药

抑制胆碱酯酶、氟化物抑制细胞色素氧化酶、重金属抑制含疏基的酶类等。

4.干扰细胞功能：某些毒物可导致细胞的重要结构发生异常，甚至导致细胞死亡。如四氯化碳、棉

酚等可导致脏器细胞线粒体损害。

5.与受体竞争：如阿托品可阻断毒蕈碱受体。

6.麻醉作用：亲脂性毒物可透过血脑屏障并与脑组织及其细胞膜上的脂质结合，从而损害脑功能。

诊断原则

1.采集病史:向现场目击者了解起病经过，获取有关中毒的信息。对生活性中毒，应详细询问患者

的精神状态、家庭成员的服药情况、家中留存的可疑毒物；对职业性中毒，应详细询问职业、工种，生

产中接触的毒物种类与数量，采取的防护措施，有无意外情况发生等。

严重食物中毒

2008年三鹿奶粉事件

三聚鼠氨致小儿肾结石

2.体格检查：可发现特异性中毒体征。首先明确患者生命体征情况，判定是否立即实施救治，随后

仔细检查患者呕吐物、呼出气味，皮肤黏膜颜色、出汗情况、有无皮疹，观察瞳孔大小，并进行系统

的体格检查，发现有诊断价值的中毒体征。

3.辅助检查：留取可疑毒物及呕吐物、血液、尿液等含毒物，快速送检，可获取确切的诊断依据。

4.诊断性治疗：结合患者对特异性解毒剂试验性治疗的反应，协助诊断。

处理原则

1.一般处理

(1)边实施救治，边采集病史，留取含毒物或采血送检。

(2)给患者取恰当的体位，保持呼吸道通畅，及时清除口咽、鼻腔内分泌物，给氧。

(3)及时向患者家属交待病情及可能发生的病情变化。

2.清除未吸收的毒物根据中毒途径选择。

(1)口服中毒

①催吐：用于神志清醒患者。最简单的方法为用压舌板等刺激咽后壁或舌根催吐，也可服用土根糖

浆。意识障碍者禁止催吐。

②洗胃：应尽早、反复、彻底洗胃，洗胃方法有口服法、胃管法。目前主张应用吸附剂如活性炭治

疗。

③导泻：于洗胃后进行。常用导泻剂有硫酸钠、硫酸镁、甘露醇等。

④灌肠：用于中毒时间较长(超过6小时)的患者。常用微温肥皂水高位连续灌肠。

(2)皮肤、黏膜吸收中毒：多为各种农药制造、使用过程中发生的中毒。立即应用清水或能溶解

毒物的溶剂彻底洗涤接触毒物部位。

(3)吸入中毒：立即将患者移离中毒现场，吸氧。严重患者应用呼吸兴奋剂或进行人工呼吸。

(4)注射中毒：中毒早期应用止血带或布条扎紧注射部位近心端，或于注射部位放射状注射0.1%

肾上腺素，减缓毒物吸收。

3.促进吸收的毒物排出

(1)利尿：促进毒物由肾脏排泄。快速输液并应用吠塞米静脉注射，或应用20%甘露醇静脉滴注。

合并有肺水肿患者慎用或禁用。

(2)吸氧：用于有毒气体中毒。

(3)改变尿液酸碱度：应用碳酸氢钠碱化尿液，用于巴比妥类、异烟啡等中毒；应用维生素等酸

化尿液，用于苯丙胺等中毒。

(4)其他：血液透析、血浆置换等

4.应用特效解毒剂

特效解毒剂指对某种毒物有特异性解毒作用的药物。明确诊断后应尽早使用,根据病情选择应用剂

量与给药途径。

5.对症治疗

针对中毒后出现的症状、体征及并发症，给予相应的急救处理。快速纠正危及生命的毒性效应如呼

吸心跳骤停、心肺功能衰竭、休克、肺水肿、脑水肿、严重心律失常、弥漫性血管内凝血、急性肾衰竭

等。

急性有机磷杀虫药中毒

病因与中毒机制

1.病因有机磷杀虫药品种繁多，为农业生产过程中最常用的杀虫剂。有机磷杀虫药按其对于大鼠

急性经口进入体内的半数致死量（LD50）,分为剧毒类（甲拌璘、内吸磷、对硫磷等）、高毒类（甲胺

磷、氧化乐果、敌敌畏等）、中毒类（乐果、敌百虫等）及低毒类（马拉硫磷、氯硫磷等）。有机磷

杀虫药易挥发，具有一种刺激性蒜味。

（1）职业性中毒：可因有机磷杀虫药的生产、运输、使用过程中防护不当，发生中毒，多经呼吸

道吸入或经皮肤黏膜吸收中毒。

（2）生活性中毒：多见于有机磷杀虫药误服、服毒等，也可因用其杀灭蚊虫时使用不当经呼吸道、

皮肤中毒。

2.中毒机制有机磷杀虫药进入机体后，迅速分布于全身，其中肝脏含量最高，主要在肝脏代谢。

有机磷杀虫药进入人体后，以其磷酸根与胆碱酯酶的活性部分紧密结合,形成稳定的磷酰化胆碱酯酶，

使胆碱酯前失去水解乙酰胆碱的能力，从而导致体内胆碱能神经末梢释放的乙酰胆碱蓄积过多，作用于

胆碱能受体，使其先过度兴奋，而后抑制，最终衰竭，从而产生一系列中毒症状，严重时可因昏迷、呼

吸衰竭而死亡。

体内胆碱能神经主要包括副交感神经末梢及交感神经节。副交感神经末梢兴奋主要表现为瞳住金塑

增加,平滑肌痉挛，心脏抑制，瞳孔括约肌收缩。交感神经节兴奋，其节后交感神经末梢释放儿茶酚胺

增加，出现肌纤维颤动、血压升高、心律失常等。

临床表现

接触有机磷杀虫药后至发病，有一定的潜伏期，经口服中毒一般于lOmin〜2h出现症状;经皮肤黏

膜吸收中毒，多数在接触后2h以上出现症状。

1.毒蕈碱样表现（M样症状）为出现最早的表现。

腺体分泌增加：表现为流泪、流涎、大汗，呼吸道分泌物增多，严重时导致发络、呼吸困难、肺水

肿。

平滑肌痉挛：表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁等。

心脏抑制：表现为心动过缓。

瞳孔括约肌收缩：表现为瞳孔缩小呈针尖样。

2.烟碱样表现(N样症状)：见于中、重度中毒，面部、四肢甚至全身肌肉颤动，严重时出现肌肉

强直性痉挛、抽搐，表现为牙关紧闭、颈项强直，伴有脉搏加速、血压升高、心律失常等，随后出现肌

力减退、瘫痪，严重时因呼吸肌麻痹出现周围性呼吸衰竭，部分患者出现意识障碍。

3.中枢神经系统表现：头痛、头晕、行走不稳、共济失调等，病情严重者可出现烦躁、抽搐，甚至

发生脑水肿而昏迷。

4.其他

(1)局部皮损：经皮肤黏膜吸收中毒，接触毒物部位可出现过敏性皮炎，并可发生水泡与剥脱性

皮炎。

(2)迟发性脑病：少数重度急性有机磷杀虫药中毒患者，在发病后2〜3天出现指端麻木、疼痛,

逐渐加重，出现肢体乏力，甚至四肢瘫痪、肌肉萎缩等，称为迟发性脑病，多见于甲胺磷中毒。

(3)中间综合征：少数患者于急性中毒发生24h后，中毒症状缓解之后，出现肌肉无力，表现为

抬头困难、眼球活动受限、上睑下垂、声音嘶哑、吞咽困难，严重时出现呼吸肌麻痹、呼吸困难而发生

死亡，称为中间综合征。

诊断

1.诊断要点

病史：有机磷杀虫药接触史，多在接触后0.5〜12h内出现中毒症状，多不超过24h。

临床特点：呼出气、呕吐物有刺激性蒜臭味,出现毒蕈碱样症状、烟碱样症状及中枢神经系统症状。

辅助检查：测定全血胆碱酯酶活力＜70%,为诊断有机磷杀虫药中毒的特异性指标。

2.分级诊断

(1)轻度中毒：以头痛、恶心呕吐、多汗、视物不清、乏力、瞳孔缩小等毒覃碱样症状为主要临

床表现，全血胆碱酯酶活力70%〜50%。

(2)中度中毒：除轻度中毒的表现外，出现肌肉颤动，瞳孔缩小呈针尖样，伴有呼吸困难、流涎、

腹痛、腹泻、步态不稳，意识可清醒，全血胆碱酯酶活力50%〜30%。

(3)重度中毒：除中度中毒的表现外，出现脑水肿、肺水肿、呼吸麻痹等，表现为呼吸困难、发

绡、大小便失禁、抽搐及昏迷，全血胆碱酯酶活力低于避。

治疗

1.一般处理立即使患者脱离中毒现场，脱去被污染的衣物鞋袜及首饰、佩戴物，保持呼吸道通畅。

2.清除毒物：

经皮肤、毛发中毒者，应用肥皂水或清水彻底清洗。

经口中毒者，立即刺激咽喉部催吐，并经胃管洗胃。

选择洗胃液应注意：

敌百虫中毒禁用2%碳酸氢钠洗胃;

内吸磷、对硫磷、甲拌磷、乐果等禁用高镒酸钾溶液洗胃;

洗胃后给予硫酸镁或硫酸钠经胃管或口服导泻，深昏迷患者禁用硫酸镁导泻，禁用油类导泻剂。

3.应用特效解毒药物

抗胆碱能药物:阻断乙酰胆碱的作用，缓解毒簟碱样症状及中枢神经系统症状，对烟碱样症状无效，

不能恢复胆碱酯酶活力。常用阿托品，以早期、足量、反复、持续快速阿托品化为原则。

“阿托品化”：出现意识好转、皮肤干燥、颜面潮红、肺部湿性啰音消失、瞳孔较前扩大、心率较

前增快等表现。

阿托品中毒：出现瞳孔扩大、烦躁不安、神志不清、抽搐、尿潴留，甚至昏迷，应立即停用。

胆碱酯酶复能剂：可恢复被抑制的胆碱酯酶的活性，并可缓解烟碱样症状。常用药物有碘解磷定、

氯磷定、双复磷等。胆碱酯酶复能剂应与阿托品联合应用，两种药物同时应用时，应减少阿托品的剂量，

以免发生阿托品中毒。目前临床上已广泛应用复方解毒剂，常用解磷注射液。

4.对症治疗针对呼吸抑制、心律失常、肺水肿、休克、脑水肿、抽搐等严重表现，积极采取相应

的有效急救措施治疗。必要时适量应用糖皮质激素，及时给予机械通气辅助呼吸治疗

5.预防

(1)有机磷杀虫药中毒原因复杂，可以是职业性中毒，也可以生活性中毒，包括服毒自杀，用来

杀蚊虫时接触中毒及婴幼儿误触误服中毒等，预防措施以健康教育、科普宣传为主，对有机磷杀虫药生

产、运输、贮存、使用的相关人员，进行反复防毒和规范操作的培训，对有精神状态异常的居民及时进

行心理疏导，避免中毒事件的发生。另外，对于有机磷杀虫药使用较多的季节和地区，应进行农药规范

使用与保管的科普教育，严防意外中毒事故，尤其是婴幼儿误食误触事件的发生。

(2)对于已明确诊断的患者，应尽早快速送诊，转送途中注意保持呼吸道通畅，防止气道阻塞发

生窒息。

急性酒精中毒

急性酒精(乙醇)中毒是指由于短时间内饮入大量的白酒或含酒精的饮料所导致的，以中枢神经

系统先兴奋后抑制为特征的急性中毒性疾病，为急诊科常见的急症，具有节假日集中发病的特点。酒

精是一种无色的碳氢化合物，具有水溶性和脂溶性，能溶于水，进入人体后可以自由地通过细胞膜。各

种酒类饮料中均含有不同浓度的酒精，其中白酒含量最高，为40%〜65%,引起中毒的乙醇量为70〜80g,

致死量为250〜500g(5~8g/kg)«

病因与中毒机制

1.病因

一次性大量饮用含酒精的酒类饮品是中毒的主要原因。含酒精的酒类饮品主要为白酒及酒类饮料,

一次摄入大量白酒或酒类饮料，超过中毒量，可致急性中毒。但中毒量存在明显个体差异。

2.中毒机制

人体摄入酒精后，少部分在胃内吸收，约80%由十二指肠及空肠吸收，约2%〜10%由呼吸道、尿液

和汗腺以原形排出。酒精进入消化道，空腹状态下约2.5小时后全部被吸收入血,随血液循环分布于

全身所有含水的组织和体液中，其中肝脏、脾脏、肺脏中含量较高。酒精在体内代谢缓慢，约90%经肝

脏分解、代谢，在肝内由